Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы 8
1.1 Факторы, влияющие на развитие макросомии плода 9
1.2 Диагностика макросомии плода 20
1.3. Течение беременности и родов при макросомии плода 28
1.4. Перинатальные исходы при макросомии плода 35
Глава 2. Материал и методы исследования 43
2.1. Краткая клиническая характеристика наблюдений 43
2.2. Характеристика методов, используемых в работе 47
Глава 3. Интранатальныи период и перинатальные исходы при макросомии плода 51
3.1. Методы родоразрешения при макросомии плода 54
3.2. Перинатальные исходы при макросомии плода 68
Глава 4. Антенатальные факторы риска макоросми плода 74
Глава 5. Антенатальная диагностика макросомии плода 86
Глава 6. Обсуждение полученных результатов 98
Выводы 125
Практические рекомендации 127
Приложение 128
Указатель литературы 131
- Факторы, влияющие на развитие макросомии плода
- Перинатальные исходы при макросомии плода
- Характеристика методов, используемых в работе
- Перинатальные исходы при макросомии плода
Введение к работе
Снижение материнской и перинатальной заболеваемости и смертности является первостепенной задачей акушеров-гинекологов во всем мире. Особое внимание уделяется беременным группы высокого риска перинатальной патологии, к числу которых относятся пациентки с крупным плодом [5, 23].
Многими отечественными и зарубежными исследователями, изучающими проблему макросомии плода, отмечена тенденция к увеличению родов крупным плодом за последние десять лет, частота которых варьирует в пределах 8-18,5 % по данным разных авторов [16, 53, 70, 154]. Пристальное внимание к проблеме крупного плода акушеров и перинатологов во всем мире, обусловлено тем, что показатели материнской и перинатальной заболеваемости и смертности при макросомии плода выше, чем в популяции в целом [5,26,57, 117,139].
Частота материнских осложнений при макросомии плода в анте-, интра- и постнатальном периодах по данным Ы.И. Кан (1986 г.) достигает 59,4 %, что значительно превышает таковую у пациенток, родивших детей со средней массой тела [18]. В антенатальном периоде при крупной массе плода отмечен высокий процент осложнений гестационного периода, начиная с ранних сроков [18, 73]. Частота раннего токсикоза у пациенток, родивших крупного ребенка составляет 13,4-21 %, водянки беременных - 20,3-28 %, гестоза- 17,5-21,7 %, анемии - до 60,4 % [34, 49, 55, 57, 73, 108]. Течение интранатального периода нередко осложняется такими тяжелыми акушерскими осложнениями, как слабость родовых сил, несоразмерность между головкой плода и тазом матери, кровотечения [33,39,61,139].
Высокие показатели асфиксии (9,2-34,2 %), родового травматизма (10,9-24 %) при крупной массе новорожденного, несомненно, имеют большое медицинское и социальное значение [4, 30, 73, 89]. В раннем неонатальном периоде у крупных детей нередко наблюдаются изменения в неврологическом статусе, нарушения кислотно-основного, электролитного баланса, гипогликемия [10, 93, 140], в последующем - поздние неврологические нарушения (эпилепсия, преходящие нарушения мозгового кровообращения) [25, 108].
Несмотря на значительное число исследований, посвященных изучению данного вопроса, многие стороны этиологии и патогенеза макросомии плода остаются до конца не ясны, поэтому на настоящий момент методов профилактики развития макросомии плода не существует. В связи с вышесказанным для пациенток с крупным плодом должна быть выработана оптимальная тактика ведения беременности и родов, для определения которой немаловажное значения имеет правильная диагностика предполагаемой массы плода.
Ни один из существующих методов определения массы плода (сбор анамнеза, методы наружного акушерского исследования и ультразвуковая фетометрия), не является точным. Ряд исследователей указывают на высокую точность ультразвуковой фетометрии [88, 149], тем не менее, другие авторы отмечают, что все существующие формулы разработаны для гипотрофичных и нормотрофичных плодов и поэтому при макросомии плода их использование малоэффективно [67,130, 147].
Таким образом, актуальность изучения данной проблемы продиктована более высокими показателями перинатальной смертности и травматизации плодов и новорожденных, большим количеством осложнений в течение беременности и родов по сравнению с плодами со средней массой тела при имеющейся
тенденции к ежегодному увеличению количества родов крупным плодом. Оптимальная тактика ведения беременности и родов при макросомии плода приведет к снижению материнского и детского травматизма в родах и будет способствовать рождению здоровых детей и сохранению здоровья матери.
Цель настоящего исследования: разработка путей снижения перинатальной заболеваемости и смертности при макросомии плода.
Для достижения поставленной цели были решены следующие задачи:
1. Оценить актуальность проблемы макросомии плода на
современном этапе.
Изучить структуру методов родоразрешения у пациенток с крупным плодом.
Сопоставить перинатальные исходы при макросомии плода с методами родоразрешения.
4. Изучить структуру перинатальной заболеваемости и
перинатальную смертность при макросомии плода в зависимости от
массы при рождения (от 4000 до 5500 г).
Оценить современные особенности ведения беременности у пациенток с крупным плодом и выявить антенатальные факторы риска развития макросомии плода.
Провести сравнительную оценку точности антенатальной диагностики макросомии плода.
Разработать дополнительные эхографические критерии для повышения точности определения предполагаемой массы плода.
Научная новизна
Осуществлен новый комплексный методический подход к проблеме макросомии плода, включающий изучение частоты данного
осложнения в популяции, современных особенностей течения беременности и родов у пациенток с КП, а также перинатальных исходов в зависимости от массы плода (от 4000 до 5500 г) и метода родоразрешения.
Впервые показано, что среди крупных новорожденных наибольший процент гипоксически-ишемического поражения ЦНС, кефалогематомы, пареза ручки, перелома ключицы отмечается в группе детей с массой 4000-4250 г.
Впервые установлено, что риск макросомии плода в определенной мере связан с длительным приемом гестагенов в первом триместре, витамина Е во вттором, и трентала в третьем триместре беременности.
Практическая значимость
Проведенное исследование позволило установить, что наиболее неблагоприятные перинатальные исходы при макросомии плода отмечаются при массе новорожденных 4000-4250 г, что обусловлено низкой точностью антенатального определения предполагаемой массы плода.
Установлено, что факторами риска рождения крупного ребенка являются: высокий ИМТ женщины, рост матери более 170 см, рост отца более 180 см, крупная масса родителей при рождении, 3 и более беременности в анамнезе, рождение ребенка массой более 4000 г.
Показано, что учет дополнительных эхографических критериев (толщина мягких тканей плеча, передней брюшной стенки плода) повышает качество антенатальной диагностики макросомии плода.
Факторы, влияющие на развитие макросомии плода
До настоящего времени не существует достаточно ясного представления об этиологии и патогенезе крупного плода.
Усиленный рост плода, опережающий гестационный срок, может быть в одних случаях проявлением конституциональной или генетической обусловленности (в этом случае крупный плод является вариантом нормы), а в других - свидетельствует о внутриутробных нарушениях обмена, возможно связанных с повышенным поступлением питательных веществ к плоду [10, 24]. Некоторые ученые расценивают увеличение количества крупных плодов как частное проявление процесса акцелерации современных людей, который начинается с внутриутробного периода [55, 154].
В этиологии крупного плода немаловажную роль играют конституциональные особенности родителей (в большей степени матери) и ближайших родственников [50, 56, 100]. вес,кг Связь между индексом массы тела матери (р0ст,м2) и весом новорожденного подтверждена многими отечественными и зарубежными исследователями [41, 56, 118]. Макросомия плода намного чаще встречается у женщин с ожирением (ИМТ 29 кг/м ). М.Е. Cogswell и соавт. при анализе 53541 родов выявили, что у таких беременных частота рождения плода массой более 4500 составляет 3,6 %, тогда как у женщин с нормальной массой тела (ИМТ 19,9 - 26 кг/м) она равна 1,4 % [80]. Этот факт можно объяснить большей частотой нарушения углеводного обмена у женщин с ожирением, что приводит к рождению крупного плода. Orskou J. и соавт., изучив факторы риска рождения плода массой более 4000 г у 24093 женщин без сахарного диабета, пришли к заключению, что у женщин с весом до беременности более 80 кг и ростом выше 190 см в два раза чаще рождались крупные дети [118]. По данным же других авторов -показатели роста и ИМТ не имели достоверных различий в группах с макросомией плода и средней массой [5, 57]. Факт рождения крупных детей среди низкорослых женщин, а детей обычной массы среди высокорослых говорит о том, что размеры плода определяются не только весо-ростовыми показателями матери [57].
Большинство отечественных и зарубежных исследователей отмечает тенденцию к росту частоты родов крупным плодом с увеличением антропометрических данных отца, а именно его роста, на массу плода [26, 56, 100].
Е.Р. Швечихиной установлена связь большой массы тела ребенка при рождении с избыточным весом у его родителей и их ближайших родственников [56]. Наиболее тесные связи выявились с излишним весом бабушек по материнской линии и дедушек по отцовской. Также в работе были выявлены иммуногенетические маркеры крупного плода в русской популяции: HLA - А 19, А 32, В 27, В 35, Cw 6. Развитие макросомии плода с наименьшей вероятностью коррелирует с антигеном HLA - Al.
Интересные данные получены при изучении влияния расовой и этнической принадлежности на массу плода. Так, P. Thomas и соавт. при анализе 27229 родов (доношенная беременность, одним плодом) установил, что латиноамериканцы и плоды европеоидной расы весили больше, чем плоды, принадлежащие к негроидной расе [142].
В развитии крупного плода определенную роль играют климато-географические условия. По данным Т.И. Стуколовой, в условиях высокогорья крупные дети рождались в 3 раза реже, чем на равнине[48]. Г.А. Лукашевич и соавт. [27] отметили, что наиболее часто роды плодом с большой массой происходили зимой, а по данным Т.К. Шевченко, Н.И. Кан [57], наибольшая частота рождения крупных новорожденных в г. Ташкенте приходится на период с апреля по июль (когда в этой местности в это время наиболее длительный световой день). По мнению авторов в этот период снижена секреция ингибирующих биологически активных веществ эпифизом, что ведет к стимуляции соматотропного релизинг-фактора и развитию макросомии.
Многие авторы одним из основных факторов, приводящих к развитию крупного плода, считают алиментарный [4, 18, 28, 32, 40].
Анализ фактического питания (химического состава пищевого рациона и набора продуктов) показал, что пищевой рацион у женщин, родивших детей с крупной и средней массой тела, различен. Выявлено, что женщины, родившие крупных детей, потребляют значительно большее количество макаронных изделий, картофеля, сахара, сливочного масла; а также в их пищевом рационе снижено содержание овощей, фруктов, яиц [40]. В работе Л.О. Чернявской были получены достоверные различия в калорийности питания, содержании жиров и углеводов в суточном рационе женщин, разрешившихся плодами с разной массой [53]. Причем установлено, что особое значение в увеличении калорийности потребляемой пищи, приводящей к макросомии плода, имеет повышенное потребление углеводов [32,35, 40]. По данным многих исследователей, существует тесная связь между увеличением массы плода и массы тела матери за период беременности. Беременная с нормальной массой тела в среднем за период гестации прибавляет 12,5 кг, из них на плод, плаценту, гипертрофированные мышцы матки, увеличенные молочные железы и задержку жидкости приходится 9 кг, а остальной вес составляют запасы жировой ткани [81]. Патологическая прибавка массы тела статистически достоверно чаще встречалась у беременных с крупным плодом [53, 80]. Большую роль играла степень прибавки массы тела за последние 3 месяца беременности, особенно свыше 6 кг [56].
С увеличением количества родов в анамнезе (паритета) возрастает вероятность рождения крупного плода [3, 53, 75]. В исследовании A.J. Brunskill и соавт. историй родов 2082 крупных плодов показано, что частота рождения плодов с массой более 4500 г значительно возрастает с увеличением числа родов от 1 до 6 и более [75]. В другом исследовании вес плода возрастал на 80-120 г с каждой последующей беременностью (до пятой) [114].
Перинатальные исходы при макросомии плода
Актуальность проблемы макросомии плода обусловлена в первую очередь тем, что перинатальная заболеваемость и смертность среди крупных плодов значительно выше, чем среди плодов со средним весом [5, 14, 34, 69, 117, 154].
По данным отечественной литературы 1970-1990 гг. перинатальная смертность (ПС) при макросомии плода достигала 28,8 %о - 42 %о, в то время когда общепопуляционный уровень ПС составлял 17 %о. [18, 57]. Рассматривая структуру ПС, В.И. Ямпольская показала, что крупные плоды чаще погибают в интра- и постнатальном периоде [61]. В исследовании R.L. Williams (1982 г.), в котором были проанализированы исходы более 2 миллионов родов в Калифорнии, установлено, что смертность в анте- и интранатальном периоде возрастала параллельно увеличению массы плода и при весе более 4500 г составила от 8,2 %о до 43 %о (в зависимости от срока беременности), что в 4-Ю раз выше, чем для нормотрофичных плодов. В неонаталыюм периоде у крупных новорожденных смертность составила от 3,4 %о до 12 %о, для новорожденных со средней массой -от 2,1 %о до 3 %о [148]. В то же время нельзя не принять во внимание результаты исследования S.L. Boulet и соавт., проведенного в 2003 г. (данные получены на основании анализа 7,5 миллионов родов), которые свидетельствуют о том, что перинатальная смертность незначительно отличалась в весовых категориях 4000 - 4499 г, 4500 -4999 г и 3000 - 3999 г (0,4 %). Одновременно в работе показано, что среди плодов массой более 5000 г ПС была выше, чем у нормотрофичных плодов (1,41 % против 0,4 %) [73].
Среди причин интра-, постнатальной и ранней детской смертности крупных новорожденных, родившихся у здоровых матерей, доминирующей является родовая травма. По мнению большинства исследователей, дети, имеющие при рождении крупную массу тела, относятся к группе высокого риска натального повреждения нервной системы [10,14,25, 34, 45, 69, 113, 154], причем данное осложнение отмечается примерно у 70 % крупных новорожденных. С клинической точки зрения перинатальные повреждения ЦНС у крупных новорожденных проявлялись общемозговыми симптомами, обусловленными нарушением мозгового кровообращения и отеком головного мозга, симптомами повреждения ствола головного мозга (повреждение тройничного и лицевого нервов, нистагм, бульбарный симптомокомплекс) [14]. Ряд авторов указывает, что церебральные повреждения чаще обнаруживались у детей с массой 4000 - 4500 г при рождении, тогда как спинальные - чаще у более крупных детей [14, 34, 69]. Этот факт можно объяснить следующим образом: даже у очень крупных новорожденных не так увеличены размеры головы, как диаметр плечиков, что затрудняет их выведение в процессе родового акта и во многом предопределяет частоту повреждений позвоночника и спинного мозга [14, 52].
О высокой частоте травм спинного мозга у крупных плодов (при повреждении шейного отдела позвоночника, межпозвонковых дисков, кровоизлиянии в спинной мозг и его оболочки, ишемии в бассейне позвоночных артерий) свидетельствуют данные многих отечественных и зарубежных авторов [14, 25, 34, 93, 113]. Н.Я. Егорова привела очень важные сведения об особенностях телосложения крупных новорожденных: при внешнем осмотре у 83 % крупных детей был выявлен симптом "короткой шеи", кривошея, считающиеся типичными для натальных травмах шейного отдела спинного мозга [14]. У 36 % новорожденных с массой более 4000 г обнаружен резко выраженный миатонический синдром, который относят к типичным проявлениям ишемии ретикулярной формации ствола мозга при интранатальных повреждениях позвоночных артерий. При травме корешков спинномозговых нервов Сш-Civ и, или в результате повреждения диафрагмального нерва может развиться парез диафрагмы, клинически проявляющийся симптомами дыхательной недостаточности: учащенным нерегулярным дыханием, выбуханием грудной клетки на стороне поражения, повторяющимися эпизодами цианоза. На высокую частоту травм шейного отдела спинного мозга указывает также В.Б. Ласков, обнаруживший при спондилографии подвывих I-IV шейных позвонков у 40 % крупных новорожденных [25].
При макросомии повышается риск такого осложнения периферической нервной системы, как травма плечевого сплетения, которое не характерно для плодов со средней массой тела. Возникновение травмы плечевого сплетения наиболее часто обусловлено дистоцией плечиков плода: по данным W.M. Gilbert дистоция плечиков осложнила течение родов у 75 % крупных новорожденных с травмой плечевого сплетения [93]. Относительно влияния большой массы плода на частоту дистоции плечиков в литературе имеются разноречивые данные. По сведениям T.S. Nesbitt и W.M. Gilbert (1990 г.) частота этого осложнения у плодов массой более 4250 г составляет около 10 %, а при массе более 4500 г варьирует в пределах 20-30 % [108, 113, 121]. В то же время ряд авторов отмечали, что у 50 - 60 % плодов, у которых возникла дистоция плечиков, масса была менее 4000 г [52, 113].
Среди осложнений в интранатальном периоде помимо травмы нервной системы, среди крупных новорожденных нередким осложнением являются травмы мягких тканей и костей. Так, частота кефалогематом и подапоневротических кровоизлияний при макросомии плода в 2-3 раза превышает таковую у плодов со средней массой [57, 154].
Перелом ключиц при макросомии плода диагностируется с частотой от 1 % (у новорожденных с массой 4000-4500 г) до 12 % при массе более 4500 г, тогда как у нормотрофичных детей этот показатель составляет 0,2-0,9 % [57,78,117].
Характеристика методов, используемых в работе
В исследовании были использованы сведения из электронной базы данных, представленные отделом статистики ЦПСиР. Для оценки антропометрических данных пациенток мы использовали индекс массы тела, который рассчитывали по формуле: вес(кг) ИМТ= рост(м)2
При этом принималось во внимание, что нормальной массе тела соответствуют значения ИМТ в пределах 19,9-26 кг/м2, при избыточной массе тела ИМТ 26 кг/м2, а при ИМТ 19,8 кг/м2 имеется дефицит веса.
Эхографические исследования проводились при помощи ультразвукового диагностического прибора Acuson (США), сканирующего в реальном масштабе времени. Ультразвуковая фетометрия проводилась в III триместре с использованием абдоминального конвексного датчика (3,5 Мгц).
Фетометрия включала в себя измерение бипариетального размера головки (БПР), окружности головки (ОГ), окружности живота (ОЖ), длины бедра (ДБ) по общепринятой методике. Помимо этого, нами измерялись толщина мягких тканей плеча (ТП) и толщина передней брюшной стенки (ТБС) плода. Измерение производилось трижды, после чего вычислялось среднее значение для каждого параметра.
Для измерения толщины мягких тканей плеча добивались изображения продольного сечения плечевой кости, и измерение производилось на отрезке, перпендикулярном плечевой кости от наружного ее края дистальнее диафиза до поверхности кожи (Рис. 1).
Измерение толщины передней брюшной стенки проводилось в поперечной плоскости, в которой четко визуализируется пупочная вена в виде округлого или овального образования, расположенного в среднем на 1/3 диаметра от передней брюшной стенки плода (Рис. 2).
В группах новорожденных с различным весом были рассчитаны и сопоставлены величины средних ошибок при использовании клинических и ультразвуковых методов диагностики (вышеуказанные формулы и формула Hadlock).
Статистическая обработка полученных данных осуществлялась на персональном компьютере с помощью пакета прикладных І
программ "Microsoft Excel", "Биостат" и принципов вариационной статистики с расчетами чувствительности, специфичности, а также прогностической значимости положительного и отрицательного результатов.
При этом руководствовались тем, что чувствительность - это доля истинноположительных результатов среди пациенток с крупным плодом, специфичность - доля истинноотрицательных результатов среди пациенток с нормотрофичным плодом.
Под прогностической ценностью положительного результата подразумевали долю истинноположительных результатов среди всех положительных результатов, под прогностической ценностью отрицательного результата - долю истинноотрицательных результатов среди всех отрицательных результатов.
Достоверность значений определяли по t-критерию Стьюдента, уровень значимости определялся как р 0,05. Все значения представлены в виде средней ± стандартное отклонение.
Перинатальные исходы при макросомии плода
Нами был произведен анализ перинатальных исходов у детей, родившихся с массой 4000 г и более, в сравнении с нормотрофичными новорожденными за 1980 и 2002 гг.
Средняя масса тела крупных новорожденных при рождении в 1980 г. составила 4217+220 г, рост - 53,8± 1,2 см. Окружность головы и груди - 36,7±0,9 см и 35,7±1 см соответственно. Все антропометрические данные новорожденных в 2002 г. были незначительно больше: масса новорожденных была в среднем 4235±207 г, рост 55+1,2 см, окружность головы 37+1,1 см, груди -36±1Д см (таблица 9). Доля крупных новорожденных, родившихся в удовлетворительном состоянии в 1980 и 2002 гг. была примерно одинакова и составила 83 % и 86 % соответственно. В состоянии асфиксии легкой и средней степени в 1980 г. родилось 61 (14,1 %) и 8 (1,9 %), асфиксии тяжелой степени не было. В 2002 г. частота асфиксии легкой и средней степени среди крупных новорожденных была 7 % (53 ребенка) и 0,2 % (2 ребенка), в асфиксии тяжелой степени родилось 3 детей (0,4 %).
Частота родового травматизма составила 18,2 % (79 детей) в 1980 г. и 5,9 % (45 детей) в 2002 г.
Поражение ЦНС гипоксически-травматического генеза отмечено у 5,9 % и 2,6 % новорожденных, кефалогематома - у 9 % и 2,6 %, перелом ключицы - у 5,9 % и 1,2 %, парез кисти - у 1,8 % и 0,1 % в 1980 и 2002 гг. соответственно (табл. 10).
За 1980 г. в интранатальном периоде погибли 3 крупных плода весом более 4000 г вследствие внутриутробной гипоксии, а также 6 крупных новорожденных в раннем неонатальном периоде в результате поражения ЦНС III степени гипоксически-травматического генеза (роды через естественные родовые пути, в том числе у 2 в тазовом предлежании). Таким образом, в анализируемой группе (1980 г.) перинатальная смертность при макросомии плода составила 20 %о. В 2002 г. данный показатель составил 0,01 %о (умер один крупный ребенок в возрасте 1,5 суток с диафрагмальной грыжей и множественными пороками развития).
Особое внимание нами было уделено сравнительному анализу перинатальной заболеваемости и смертности среди крупных и нормотрофичных детей в 2002 г.
Анализ показал, что большая часть новорожденных в обеих группах родилась в удовлетворительном состоянии (86 % и 88,7 %). В асфиксии легкой степени рождались дети с частотой 7 % и 5,7 % соответственно, асфиксия средней степени была чаще у нормотрофичных новорожденных (1,8 % против 0,2 %), асфиксия тяжелой степени наблюдалась у 3 крупных новорожденных (0,4 %) и у 2 детей со средней массой (0,04 %). Все пациентки, родившие крупных детей в тяжелой асфиксии, были первородящими, роды произошли в срок. Одной беременной с хронической внутриутробной гипоксией было произведено кесарево сечение по поводу клинически узкого таза. У другой была выявлена острая гипоксия плода на фоне хронической, а пациентка отказалась от операции кесарева сечения. Одной роженице со слабостью родовой деятельности произведена операция наложения полостных акушерских щипцов по поводу острой гипоксии плода (у ребенка гипоксически-травматическое поражение ЦНС II степени, находился на искусственной вентиляции легких в течение 24 часов).
Доля крупных и нормотрофичных детей с родовой травмой в 2002 г. была приблизительно одинакова (5,9 % и 5,6 % соответственно). Гипоксически-травматические поражения ЦНС встретились чаще у крупных новорожденных (2,5 % по сравнению с 1,6 %). Переломы ключицы, кефалогематома и парез ручки встретились в обеих группах с примерно одинаковой частотой - по 1 %, 2,5 % и 0,1 % соответственно.
В 2002 г. показатель перинатальной смертности в группе крупных новорожденных составил 1,3 %о (1 крупный ребенок), что значительно выше, чем у детей с нормальной массой при рождении -против 0,07 %о (4 ребенка). В группе нормотрофичных детей 1 ребенок родился мертвым вследствие интранатальной асфиксии, 3 детей с множественными пороками развития, несовместимыми с жизнью, умерли на 0-6 сутки.