Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 8
1.1. Течение беременности, родов и послеродового периода у больных с урогенитальной хламидийной инфекцией . 8
1.2. Диагностика и лечение урогенитального хламидиоза. 14
Глава 2. Характеристика клинических наблюдений и методов исследования. 24
2.1. Объем и характеристика клинических наблюдений. 24
2.2. Методы исследования - микробиологические исследования, иммунологический метод 28
2.3. Статистическая обработка. 32
Глава 3. Собственные результаты клинике - иммунологического обследования и лечения хламидийной инфекции у беременных . 33
3.1. Особенности течения беременности и родов у больных с хламидийной инфекцией. 33
3.2. Обоснование алгоритма обследования беременных с хламидийной инфекцией . 40
3.3. Состояние иммунного гомеостаза у беременных с хламидийной инфекцией, в зависимости от типа течения инфекционного процесса. 48
3.4. Микробиоциноз влагалища и его коррекция у беременных с хламидийной инфекцией. 60
3.5. Обоснование комплексного лечения урогенитального хламидиоза у беременных. 67
3.6. Исход родов и оценка состояния новорожденных у больных с различным течением хламидийной инфекции . 70
Обсуждение результатов. 77
Выводы. 89
Практические рекомендации. 91
Список литературы. - 93
- Течение беременности, родов и послеродового периода у больных с урогенитальной хламидийной инфекцией
- Методы исследования - микробиологические исследования, иммунологический метод
- Обоснование алгоритма обследования беременных с хламидийной инфекцией
- Исход родов и оценка состояния новорожденных у больных с различным течением хламидийной инфекции
Течение беременности, родов и послеродового периода у больных с урогенитальной хламидийной инфекцией
Одной из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, является урогенитальный хламидиоз. Ежегодно в мире регистрируется около 90 млн. больных данным видом инфекции (137, 18, 112).
Широкому распространению урогенитального хламидиоза способствуют следующие факторы: высокая заражаемость при половых контактах, бессимптомное течение заболевания;
В настоящее время известны четыре вида хламидий. Наиболее важная группа встречается; только у человека - CKlamydia trachomatis, в которой известны много=серотипов, вызывающих различные картины болезни. Серологический тип Chlamydia trachomatis подразделяется на: 15 типов. Особое значение для практической медицины имеет урогенитальный хламидиоз. Его возбудителями являются серотипы от D до К.
Хламидий представляют собой группу облигатныхг внутри-клеточных паразитов, не способных; синтезировать. АТФ"и ряд ферментных систем. Хламидий являются бактериями и имеют структуру прокариотов. Хламидий- обли-гатные внутриклеточные паразиты, обладающие тропностью к цилиндрическому эпителию;
Однако они могут поражать и многослойный плоский эпителий, моноциты. Хламидий. могут быть обнаружены вочагах поражения прямой и даже сигмовидной кишки. Кроме того, в, последнее время у. больных урогенитальной инфекцией выявлены закономерные нарушения кишечного биоценоза.
Все хламидий имеют общий-групповой родоспецифический антиген (ли-пополисахаридный комплекс, реактивной половиной которого является, 2-кето-3-дезоксиоктеновая кислота), что используется для диагностики хламидиоза иммуннофлюоресцентными методами.. Жизненный цикл хламидий; представлен двумя клеточными, формами: высокоинфекционными, не проявляющими метаболической- активности эле 9 ментарными тельцами (ЭТ) и репродуктивными внутриклеточными ретикулярными тельцами (РТ). ЭТ внедряются в клетку путем пиноциноза (фагоцитоза), используя для своего роста и размножения клеточную АТФ, защищаясь от деструкции фаго-сомной мембраной. В клетке может одновременно находится несколько ЭТ, т.е. в цитоплазме клеток может оказаться несколько микроколоний хламидий. После 6-8 часов через промежуточные тельца ЭТ превращаются в РТ, которые после бинарного деления (всего 8-12 часов) преобразуются в промежуточные тельца и далее вновь в ЭТ нового поколения. Вновь образованные ЭТ заполняют клетку, которая разрушается, и ЭТ выходят в межклеточное пространство, заражая затем новые эпителиальные клетки. Каждый цикл размножения хламидий длится 48-72 часа, однако, под влиянием ряда факторов, таких как дефицит питательных веществ, низкий уровень гамма-интерферона, воздействие теплового шока на инфицированные клетки, неадекватная терапия. Он может задержаться в репродуктивной фазе на неопределенное время (дни, месяцы). Следует отметить, что лечение антибиотиками эффективно только во время репродуктивной фазы хламидийной инфекции, т.е. на стадии РТ. В случае воздействия неадекватных доз химиопрепаратов, антибиотиков, иммуносупрессии и т.п. хламидий могут трансформироваться в L-формы обладающие очень слабой способностью к антигенному раздражению иммунноком-петентных клеток и могут длительно находится внутри клеток. При делении клетки они передаются дочерним клеткам. Это приводит к длительной перси-стенции возбудителя и хроническому течению процесса. L- формы хламидий не чувствительны к действию антибиотиков, т.к.в неразвивающихся РТ приостанавливаются метаболические процессы. При иммунодефицитах любого генеза а также удалении трансформирующегося агента, L-формы реверсируют в исходные формы и происходит их дальнейшее размножение. Несмотря на то, что патогенез хламидийной инфекции изучен не до конца, в нем условно выделяют 5 стадий: 1-я - инфицирование слизистых оболочек; 2-я - первичная региональная инфекция с поражением клеток-мишеней (для данного вида); 3-я-дальнейшее распространение процесса с множественными пораже-ниями эпителиальных клеток и появлениями клинических симптомов болезни; 4-я - развитие иммунопатологических реакций и состояний; 5-я - клиника последствий (резидуальная фаза) с образованием морфологических и функциональных изменений в различных органах и системах, при этом в организме возбудитель отсутствует. Наряду с острой инфекцией воз-можно развитие хронического заболевания хламидиозом. При этом хламидии поглащаются периферическими;фагоцитами: Моноциты:оседают длительно в тканях, превращаются в тканевые макрофаги, а находящиеся в них хламидии становятся антигенным стимулятором (49j 67, 186). Тип развития, заболевания- зависит от состояния иммунитета человека, массивности инфицирования, патогенности и вируленстности инфекционного агента и многих других причин. Считается что осложнения урогенитального хламидиоза чаще всего со-четаются с выраженными нарушениями иммунорегуляции, в частности, с угне-тением уровня Т-лимфоцитов, Т-хелперов; снижением уровня интерферонового статуса бального; Уровень инфицирования беременных женщин варьирует от 2 до 20% (5;49;109;132;Г62;219;221;223;241;242). В отдельных публикациях указаны, более высокие цифры 30-40%(16;512;139). В большинстве же случаев С.trachomatis выявляется у 5,2- 12,9% беременных (3;18;11Г;208;229;230). В 50% случаев урогенитальный хамидиозгу беременных, протекает клинически бессимптомно. Механизмы влияния хламидии на репродуктивную функцию многообразны. Вызывая хронические деструктивно-пролиферативные процессы в половых органах, они могут прервать репродуктивный цикл на любом этапе (80). Также они могут повлиять отрицательно на течение беремен 11 ности, исход родов, на внутриутробное развитие плода (9;49;55;90;109;146;159; В частности, на ранних сроках беременности, может сформироваться инфекционная эмбриопатия, которая проявляется врожденными пороками развития плода, первичной плацентарной недостаточностью, что нередко заканчивается самопроизвольными выкидышами, неразвивающейся беременностью (49;69;74;77;90;107;144;193). Для более поздних сроков беременности, осложненной хламидиозом, характерны следующие признаки: преждевременные роды, несвоевременное от-хождение околоплодных вод, нарушение продукции околоплодных вод, анома-лия плацентации, развитие вторичной плацентарной недостаточности, синдром задержки развития плода, антенатальная гибель плода, эндометрит, как осложнение послеродового периода (49;74;77; 144; 145). Аномальное количество вод, в частности маловодие, по данным литературы, является типичным признаком внутриутробной инфекции плода (131;134;147) Воздействие повреждающих факторов в области трофобласта, вызывает аномалию прикрепления плаценты. В результате воспалительной реакции ворсины хориона могут врастать в мышечный слой матки. Также нельзя исключить гематогенный путь инфицирования при хламидийной инфекции (52; 109; 134).
Методы исследования - микробиологические исследования, иммунологический метод
Общеклинические и специальные методы исследования: определение группы крови и резус-фактора, титра антител к резус-фактору при резус-конфликтных беременностях; выявление у беременных сифилиса и ВИЧ-инфекции; определение клинического анализа крови (содержание эритроцитов, гемоглобина, цветного показателя, лейкоцитов, тромбоцитов; лейкоцитарная формула (% содержания лимфоцитов, моноцитов, сегменто и палочкоядерных лейкоцитов), скорости оседания эритроцитов; определение биохимического состава крови: содержание общего белка, мочевины, креатинина, свободного и связанного билирубина, глюкозы, печег ночных ферментов (ACT, АЛТ, щелочной фосфотазы); гемостазиологическое исследование (активированного частичного тромбо-пластинового времени, активированного времени рекальцификации, про-тромбинового индекса, концентрации фибриногена); определение общего анализа мочи (цвета, прозрачности, плотности, содержания белка, глюкозы, лейкоцитов, эритроцитов, эпителия, цилиндров, слизи, бактерий, солей); анализа мочи по Нечипоренко (определение количества эритроцитов и лейкоцитов в 1 мл мочи); посева мочи на флору и чувствительность к антибиотикам; анализ микрофлоры влагалища, цервикального канала, уретры (число леко-цитов, слущенных эпителиальных клеток, палочек Додерлейна, условно- и безусловно патогенной неспецифической (грам+ и грам-) и специфической (трихомонады, гоноккоки, грибы) флоры, степень чистоты влагалища; посевы содержимого влагалища и цервикального канала на определение микрофлоры и чувствительность к антибиотикам. Состояние иммунной системы оценивали по следующим показателям: - определение общего количества лейкоцитов (в мазке крови при помощи счетной камеры под иммерсионной системой микроскопа); - определение относительного числа лимфоцитов в мазке крови при помощи счетной камеры, подсчитывая не мнее 200 клеток в мазке крови, фиксированном метиловым спиртом и окрашенном по методу Гимзе; - определение субпопуляционного состава лимфоцитов по их поверхностным маркерам; - определение концентрации иммуноглобулинов трех основных классов А, М, G в сыворотке венозной крови методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. Суть метода заключается в том, что иммуноглобулины, диффунди-рующие из лунок в агар. Содержащий антитела к одному из классов иммуноглобулинов, при взаимодействии с последними образует кольцо преципитации, по размеру которого судят о концентрации иммуноглобулинов данного класса; - определение интерферопового статуса — определение колическвенных параметров физиологического или патологического ИФН ответа in vitro: - количество циркулирующего в крови ИФН (сывороточный ИФН); - уровня спонтанной продукции ИФН in vitro; - уровня продукции ИФН-альфа лейкоцитами при его индукции in vitro вирусом болезни Ньюкастла; - уровня продукции ИФН при его индукции in vitro интерфероногенами -определение чувствительности к интерфероногенам - ридостину, циклоферо-ну, неовиру, виферону; - уровня продукции ИФН-гамма при его индукции in vitro итогеном (фи-тогеммаглютинином). Для определения урогенитального хламидиоза в секрете цервикального канала беременной и в моче новорожденного применяли метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). После дезинфекции наружных половых органов шейку матки обнажали в зеркалах. Влагалищную часть шейки матки обрабатывали сухим стерильным тампоном и проводили забор материала из цервикального канала на предметные стекла. ПЦР представляет собой многократно повторяющиеся циклы синтеза специфической области ДНК-мишени в присутствии термостабильной ДНК-полимеразы, дезоксинуклеозидтрифосфатов(дНТФ), соответствующего соле-вого буфера и олигонуклеотидных затравок - праймеров, определяющих границы амплифицируемого участка.
Каждый цикл состоит из 3 стадий с различными температурными режимами. На 1 стадии происходит разделение цепей ДНК, затем при 54-58С присоединение праймеров к гомологичным последовательностям на ДНК-мишени, и при температуре 72С протекает синтез новых цепей ДНК путем удлинения праймера в направлении 5 -З1. В каждом цикле происходит удвоение числа копий амплифицируемого участка, что позволяет за 25-40 циклов наработать ДНК, соответствующую размеру этого участка, в количестве, достаточном для ее детекции с помощью электрофореза.
В качестве клинического материала использовали соскоб эпителиальных клеток цервикального канала.
Метод прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) - окрашивание хлами-дийных антигеноф иммунофлюоресцентными красителями на основе монокло-нальных антител. Метод заключается в соединении антител, меченных флюо-рохромом, со специфическими антигенными детерминантами, находящимися на поверхности хламидийной клетки. Chlamydia trahomatis определяли в мазках из цервикального канала. Исследование проводили непосредственно после взятия материала. Для окраски использовался набор «ХламиСкан», НПФ «ЛАБди-агностика», содержащий меченные антитела, позволяющие выявить все штаммы С trahomatis. Результаты учитывались на люменисцентном микроскопе.
Метод иммуноферментативного анализа (ИФА) - для выявления специфических антител класса С и М в сыворотке пациента используются сорбированные в лунки планшета хламидийные антигены, и выявляет продукт реакции с помощью пероксидазы хрена. Оценку результатов реакции проводят на анализаторе «Мультискан». Тест-система дает стабильные результаты, обладает возможностью анализа в титрах, что очень важно для наблюдения за хроническим заболеванием со стертой клиникой.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) осуществляли при помощи прибора «LOGIC - 3». При помощи этого метода определяли: 1. УЗ-биометрию плода - измерение бипариетального размера, лобноза тылочного размера, окружности груди, живота, длину бедра, стопы; определяли какому сроку беременности соответствуют размеры плода, наличие гипотро фии, ее степень, симметрию. 2. Внутриутробные пороки развития плода: ЦНС, лица, сердечно сосудистой системы, мочевыделительной системы, реже пороки развития дру гих органов. 3. Плаценту и пуповину - расположение, толщину, структуру, степень зрелости, наличие кист, петрификатов. 4. Околоплодные воды-маловодие и многоводие, их степень и динамика. 5. Тонус миометрия, Для наблюдения за состоянием плода в родах проводилась антенатальная кардиотокография (КТГ) на аппарате «Hewlett Packart», определяли характер вариабельности базального ритма частоты сердечных сокращений плода, количество и амплитуду акцелерации. - медленных ускорений, характер, амплитуду и количество децелераций - замедлений. Новороэюденные осматривались сразу после рождения совместно с не-онатологом, определялось их состояние по Апгар, масса, рост. В дальнейшем изучалась динамика массы новорожденных, течение раннего адаптационного периода, кратность заболеваний и их нозологические формы. Всем новорожденным определяли группу крови, резус-фактор, клинический анализ крови, биохимический анализ крови, определяли иммунный и интерфероновый статусы. Всем новорожденным проводилось выявление хламидиоза в моче, соскобе с конъюнктивы, задней стенки глотки, вагины методом ПЦР. По показаниям проводилось УЗИ головного мозга и внутренних органов, посевы крови, мочи, отделяемого из зева, из ануса с определением чувствительности к антибиоти 32 кам. По показаниям дети переводились в детскую больницу г. Королев, в детское отделение родильного дома г. Люберцы.
Обоснование алгоритма обследования беременных с хламидийной инфекцией
Основной преградой, стоящей на пути создания действенных мер борьбы с хламидийной инфекцией, является проблема ее своевременной диагностики.
Длительное бессимптомное течение и неспецифические клинические проявления затрудняют диагностику хламидиоза. Учитывая биологические свойства возбудителя, нами была разработана схема комплексного обследования, в которой были использованы все положительные стороны известных и применяемых методик.
Вопрос о наличии урогенитального хламидиоза решался на основании данных анамнеза, клиники, общепринятых лабораторных исследований, определение возбудителя, выявление антител, а также состояние иммунного гомео-стаза.
Под наблюдением находилось 26 беременных с острой формой урогенитального хламидиоза. Обследование и лечение данной группы проводилось во всех триместрах беременности. Диагноз острой формы урогенитального хламидиоза был поставлен на основании комплексного обследования.
Отягощенный акушерский анамнез имели 46% обследованных женщин... Чаще всего он был отягощен: хроническими воспалительными заболеваниями органов малого таза (26,5%); выраженным дисбиозом влагалища, не поддающимся традиционным методам лечения; неразвивающимися беременностями 4 (12%); бесплодием; самопроизвольными выкидышами. Более ранняя диагностика ХИ и применение антибактериальной терапии зарегистрированы не бы4г ло.
Специфической клинической картины урогенитального хламидиоза практически не существует. Так, первичные кольпиты при хламидийной инфекции встречаются редко, но возможно их развитие при патологической гормональной активности, в частности, у девочек, беременных и женщин менопаузально-го периода. Наиболее частым проявлением урогенитального хламидиоза у женщин является цервицит с необильными слизисто-гнойными выделениями, появление воспалительного ареола вокруг цервикального зева с образованием фолликулов (фолликулярный цервицит) и легкой ранимостью в этой области: малейшее прикосновение вызывает кровоточивость. Характерным для хламидийной инфекции является то, что у большинства женщин никакой субъекти-воной клинической симптоматики при любых формах хламидиоза, в том числе цервицитах, не бывает. Наличие вышеперечисленных признаков вместе с «абактериальным» лейкоцитозом в мазках из цервикального канала позволяет заподозрить наличие хламидийного процесса в цервиксе. Выделения из цервикального канала маце-рируют многослойный плоский эпителий влагалищной части шейки матки, вызывая его частичную десквамацию. Шейка матки становится отечной, образуется так называемая гипертрофическая эктопия шейки матки.
Наличию острой хламидийной инфекции в основном соответствует 3 и 4 степени чистоты влагалища, зачастую сопряженной с кандидозом и бактериальным вагинозом.
Основные изменения, выявленные при объективном исследовании, были со стороны матки, плаценты, плода. На фоне наличия урогенитального хламидио-за, в острой его форме, развивались: угроза прерывания беременности, плацентарная недостаточность, синдром задержки развития плода разной степени тяжести, а также фетоплацентарная недостаточность.Ультразвуковое исследование комплекса «мать-плацента-плод» имеет большое значение в диагностике вышеуказанных осложнений. Ультразвуковыми признаками формирования плацентарной недостаточности являются симптомы преждевременного созревания плаценты и расширение межворсинчатого пространства. Раннее созревание плаценты предшествует синдрому задержки развития плода т.к. не обеспе-чивает адекватного выполнения функций плаценты. Расширение межворсинча-того пространства является компенсаторно-приспособительной реакцией пла-центы и указывает на начальную стадию формирования плацентарной недостаточности (10 86 92,115,129). Как видно из приведенных данных у беременных с острой формой ХИ клинике ведущее место занимают признаки
утозїлТ пир рывания беременности
Лабораторная диагностика острой формы урогенитального хламидиоза основывается на определении хламидийного антигена методом иммунофлюо-ресценции, молекулярно-биологическим методом - ПЦР, серологический контроль - определение специфических антител класса IgG и IgM. Для постановки диагноза проводилось обследование одновременно тремя методами: ПЦР, ПИФ, ИФА, с учетом интерферонового статуса.
Диагноз острой хламидийной инфекции считался подтвержденным при условии наличия следующих факторов: Положительные результаты молекулярно-биологической диагностики. Выявление в сыворотке крови специфических антител класса IgMi Клиническими кретериями для постановки диагноза являются:. Данные анамнеза. Наличие, ,тких ооложнений беременности ккк угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, синдром задержки развития плода, маловодие. Степень чистоты влагалищного содержимого. f Хроническая хламидийная инфекция развивается при отсутствии лечения острого хламидиоза. Заболевание переходит вхроническую:форму, характери-зуясь длительным и вялым течением со сменой обострений; и ремиссий. Дл1 хронического процесса характернастертая форма заболевания. Морфологически, хроническая хламидийная инфекция представляет активе ный процесс, но только длительный по времени. При хроническом хламидиозе сохраняется нормальный жизненный цикл: возможны иммунные реакции, продолжается продукция главного белка наружной мембраны. Диагностика хронического хламидиоза осуществляется по следующими методикам: метод молекулярной диагностики - ПЦР, также положительныере-зультаты будет давать метод ПИФ, методом ИФА могут быть обнаружены специфические антитела класса IgG. Хроническая форма урогенитального хламидиоза опасна развитием обострений и прямым действием микроорганизма. Инфекционный процесс при хронической: форме урогенитального хламидиоза ограничен нижними отделами малого таза. Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез выявлен у 16 беременных. Бесплодие, выявленное в анамнезе у беременных с хронической ХИ, равнялось частоте выявляемое в группе с острой формой хламидиоза, и в 1,3 раза встречалось реже, чем у беременных с персистирующей формой ХИ. Число воспалительных заболеваний органов малого таза и самопроизвольных выкидышей в анамнезе, по количеству приближено к персистирующей форме уро-генитального хламидиоза и составило 42,8% и 14,2%.
Проведена оценка характера микрофлоры влагалищного содержимого и выявлена степень его чистоты. При анализе данных выявлено, что у 58,6%) обследованных с хронической формой урогенитального хламидимоза имеется 1 и 2 степень чистоты влагалищного содержимого, 3 и 4 степень у 41,4% обследованных. Также, у беременных с хроническиой ХИ лабораторно был выявлен дисбиоз влагалища, проявляющийся кокковой флорой, кандидозом, бактериальным вагинозом, при отсутствии лейкоцитоза.
Исход родов и оценка состояния новорожденных у больных с различным течением хламидийной инфекции
Урогенитальный хламидиоз во время беременности является одной из социально значимых проблем в клинической практике. Хламидийная инфекция заслуживает особого внимания акушеров, поскольку урогенитальном хламидиозу отводится определенная роль в генезе хронических эндометритов, приводящих к бес-плодию или привычному невынашиванию. Если беременность все-таки наступила, её течение может осложниться угрозой прерывания, спонтанным абортом или преждевременными родами, развитием врожденных пороков, внутриутробного инфицирования плода, внутриутробной гипоксии, гипотрофии плода, антенатальной гибели плода. Инфицирование плода может наступить, анте-, интранатально. У инфицированных новорожденных развивается неонатальный хламидиоз. Он может протекать бессимптомно или клинически выражено (2,16,82).
Все вышесказанное диктует необходимость своевременной постановки диагноза и проведения адекватной патогенетической терапии ХИ у беременных. Лечение урогенитального хламидиоза во время беременности является ещё более трудной задачей в связи с эмбриотоксическим и тератогенным действием антибиотиков и иммунокорректоров (19, 44, 51).
В диагностике хламидиоза ведущую роль играют лабораторные исследования, результаты которых в силу жизненного цикла хламидий могут быть как лож-ноположительными, так и ложноотрицательными. Ложноотрицательные результаты возможны при применении культуральной диагностики персистирующей инфекции, так как хламидий, находящиеся в форме аберрантных телец, не могут быть культивированы в клеточных культурах (14,25,32,39). Возможность получения ложноположительного результата за счет чрезмерной чувствительности ам-пликона служит предметом для сомнения в истинности результата, проведенного методом ПЦР (119). Особенную актуальность приобретает применение нескольких диагностических методов одновременно для диагностики ХИ во время беременности, на котором настаивает ряд исследователей (19, 129). Наиболее достоверную диагностику обеспечивает комплекс методов, включающих определение возбудителя и выявление специфических антихламидийных антител, что позволяет дифференцировать острую и хроническую хламидийную инфекцию (14,29,44).
Применение специализированного комплекса лабораторной диагностики ХИ, в котором сочетались бы различные методы, такие как ПЦР, ПИФ, ИФА, не как самостоятельные диагностические направления, а как единое диагностическое пространство, обеспечивало бы в каждой конкретной ситуации принятие правиль ного решения, способствую тем самым наибольшей эффективности лечения (30, 31). в данной работе представлены результаты сравнительного анализа особенностей течения и исходов беременности, состояние иммунного гомеостаза;бере-7 менных с урогенитальным хламидиозом, модифицирована схема лечения уроге-нитального хламидиоза во время беременности антибактериалными, иммунокор-регирующими и пробиотическими препаратами.
Для детального изучения было отобрано 82 беременных женщин с урогенитальным хламидиозом, при сроке беременности от 26 до 36 недель. Диагностика ХИ основывалась на определении в клиническом материале антигенов в совокупности с уровнем антител классов IgG и IgM, что позволяло судить о форме уроге-нитального хламидиоза. Для диагностики использовались следующие методы: ПЦР, ИФА, ПИФ. Результат считался положительным в случае совпадения вышеперечисленных методов, указывающих на осложненную или неосложненную форму заболевания.
По клинической форме урогенитального хламидиоза беременных разделили на три группы: 1 группу составили 26 пациенток с острой ХИ; 2 группу составили 26 пациенток с хронической ХИ; 3 группу составили 30 пациенток с осложненной формой урогенитального хламидиоза.
Пациенткам трех групп был проведен тщательный анализ данных общего и гинекологического анамнеза, клинико-лабораторного обследования. Обследование проводилось в динамике: до и после проведенного лечения. Изучали такие параметры иммунитета как субпопуляционный состав лейкоцитов периферической крови, концентрации иммуноглобулинов основных классов и показатели интерфе-ронового статуса. Были обследованы все новороденные от женщин этих трех групп.
Влияние хламидийной инфекции на течение беременности зависит от типа течения хламидиоза. Так, при острой форме ХИ течение беременности осложнилось угрозой прерывания в 16,1% случаев. Таким образом, организм реагирует на развитие острой инфекции во время беременности, что может быть связано с высвобождением арахидоновой кислоты под действием фосфолипазы хламидий (микробной стенки), в связи с чем, активируется синтез простогландинов (162).
Плацентарная недостаточность выявлена в группе пациенток с острой ХИ в 21,1%. Выявленные признаки ХПН при ультразвуковом исследовании относятся к компенсаторно-приспособительным реакциям, возникающим в плаценте, и свидетельствуют о непродолжительном влиянии патологических факторов на состояние фетоплацентарного комплекса при наличии острой ХИ. При длительном воздействии повреждающих факторов напряжение компенсаторных механизмов сменяется угнетением с развитием необратимых процессов в плацентарной ткани (99).
При хронической ХИ 18,5% пациенток имели место признаки угрозы прерывания беременности. Компенсированная плацентарная недостаточность в группе с хроническим течением хламидиоза, по частоте встречаемости, занимала среднее положение между показателями при острой ХИ (21,1%) и осложненной ХИ (50,1%). Субкомпенсированная плацентарная недостаточность до лечения встречалась в группе с персистирующей ХИ у 3,8%. Также как и острая, хроническая ХИ морфологически представляет собой активный процесс, но только стажиро-ванный во времени. По сравнению с осложненной хламидийной инфекцией сохраняется нормальный жизненный цикл хламидий, что подтверждается продолжающейся продукцией главного белка наружной мембраны и липополисахарида. Развитие плацентарной недостаточности у беременных с хронической ХИ может быть связано с выработкой противовоспалительных цитокинов (14, 53).
Развитие плацентарной недостаточности в группе с осложненной ХИ наблюдалось нами в два раза чаще, чем в группе острой ХИ. Так, компенсированная ХПН встречалась в 50,1% случаев, субкомпенсированная - в 3,8%, при острой ХИ компенсированная ХПН - в 21,1%, субкомпенсированная плацентарная недостаточность не встречалась.
![Профилактика растяжек во время беременности и послеродового периода [Электронный ресурс]](/i/i/4253/194387.png "Профилактика растяжек во время беременности и послеродового периода [Электронный ресурс] Шаталова Светлана Тимофеевна")
![Клинико-эпидемиологические аспекты гипертензивных нарушений во время беременности в Кыргызской Республике [Электронный ресурс]](/i/i/4597/205004.png "Клинико-эпидемиологические аспекты гипертензивных нарушений во время беременности в Кыргызской Республике [Электронный ресурс] Кан Елизавета Леонидовна")
