Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Артериальная гипертензия при беременности (обзор литературы) 12
1.1. Изменения сердечно-сосудистой системы во время беременности .12
1.2. Регионарное кровообращение при беременности 15
1.3. Артериальная гипертензия при беременности: типы, критерии, частота встречаемости 17
1.4. Состояние сердечно-сосудистой системы и водного обмена при артериальной гипертензии 20
1.5. Преэклампсия - синдром полиорганной недостаточности 27
1.6. Методы исследования сердечно-сосудистой системы 34
ГЛАВА 2. Материал и методы 42
2.1. Клиническая характеристика беременных групп сравнения 42
2.2. Методы исследования 50
ГЛАВА 3. Изменение центральной гемодинамики в течение беременности 59
3.1. Изменение параметров центральной гемодинамики при нормальной беременности ." 59
3.2. Изменение параметров кардиодинамики в течение нормальной беременности 61
3.3. Изменение показателей центральной гемодинамики у беременных при различных формах артериальной гипертензии 63
3.4. Изменение показателей кардиодинамики у беременных при различных формах артериальной гипертензии 68
3.5. Изменение показателей центральной гемодинамики в зависимости от варианта циркуляции 71
3.6. Особенности течения и исходы гестационного процесса в зависимости от варианта гемодинамики 74
3.7. Особенности состояния плода и новорожденного при различных вариантах артериальной гипертензии 82
ГЛАВА 4. Плетизмографическая оценка венозного кровотока у беременных с артериальной гипертензией 96
4.1. Динамика плетизмографических показателей во время нормальной беременности 96
4.2. Динамика плетизмографических показателей в зависимости от варианта гемоциркуляции 99
4.3. Динамика плетизмографических показателей при различных формах артериальной гипертензии 104
4.4. Особенности течения и исходы гестационного процесса в зависимости от плетизмографических показателей 112
ГЛАВА 5. Особенности периферической циркуляции и водного обмена у беременных с артериальной гипертензией 124
5.1. Динамика показателей периферической циркуляции и водного обмена во время нормальной беременности 124
5.2. Особенности показателей периферического кровотока и водного обмена в зависимости от варианта гемоциркуляции 126
5.3. Динамика показателей периферического кровотока и водного обмена при различных формах артериальной гипертензии 129
5.4. Особенности течения и исходы гестационного процесса в зависимости от показателей периферической гемодинамики и водного обмена 133
ГЛАВА 6. Обсуждение полученных результатов 139
Выводы 152
Практические рекомендации 153
Библиографический список 155
- Артериальная гипертензия при беременности: типы, критерии, частота встречаемости
- Изменение параметров кардиодинамики в течение нормальной беременности
- Динамика плетизмографических показателей в зависимости от варианта гемоциркуляции
- Особенности показателей периферического кровотока и водного обмена в зависимости от варианта гемоциркуляции
Артериальная гипертензия при беременности: типы, критерии, частота встречаемости
Во время беременности к сердечно-сосудистой системе предъявляются повышенные требования, обусловленные увеличением массы женщины, включением дополнительного плацентарного кровообращения, усилением обменных процессов, направленных на обеспечение потребностей растущего плода и выведением продуктов его обмена [137, 168, 88]. Высокое стояние дна матки, изменение формы грудной клетки приводят к снижению ее функции и роли диафрагмы как добавочного двигателя кровообращения. В третьем триместре беременности объемная скорость кровотока в матке составляет 700-800 мл/мин. [15], что значительно повышает нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Организм здоровой беременной справляется с предъявленными требованиями благодаря механизмам адаптации.
Женские половые гормоны имеют большое значение в регуляции многих жизненных функций организма. Определенное влияние они оказывают и на деятельность органов системы кровообращения. Изменение гормонального статуса беременной, прежде всего увеличение синтеза эстрогенов и снижение чувствительности сосудов к ангиотензину, приводит к существенному уменьшению сосудистого сопротивления [65, 77, 81]. Под влиянием хорионического гонадотропина уже с 5 недель беременности в яичниках резко увеличивается синтез эстрогенов, главным образом эстрадиола, а с 7 недель - и эстриола. Они оказывают косвенный вазодилатационный эффект за счет повышения продукции оксида азота и простациклина [179, 22]. Прогестерон, продукция которого возрастает после 7-8 недели беременности, расширяет сосуды, действуя подобно блокатору кальциевых каналов в гладкомышечных клетках артериол [65, 162]. Кроме того, оба этих гормона способствуют снижению синтеза эндотелина в эндотелии сосудов [138]. В результате значительно возрастает емкость сосудистого русла. Исследования Е. L. Capeless и соавт. [77] показали, что уже к 8 неделе беременности ОПСС достигает 70% от уровня до зачатия. Такое раннее снижение ОПСС составляет 90% от общей редукции данного показателя гемодинамики, максимум которой наблюдается в 24 недели беременности. Т. Geva и соавт. [99] отметили уменьшение ОПСС на 39,8% к 28 неделе гестации, что составило с 1118,3±217 до 672,8±176 динхсхсм"5, с последующим повышением к сроку родов до 818,2±160 динхсхсм-5. Уже в первые недели беременности в результате активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы снижается мочеотделение и увеличивается ОЦП [65, 106, 112, 167]. Развивается так называемая физиологическая гемодилюция — состояние, сопровождающее нормальную беременность. Центральная роль в поддержании сосудистого тонуса и гомеостаза соли и воды принадлежит системе ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) [31]. Активность ренина увеличивается вследствие повышения синтеза эстрогенов [106, 112, 167]. Нормальная беременность сопровождается дополнительным поступлением 500-900 ммоль хлористого натрия, обеспечивающего рост объема плазмы [31]. В результате общий объем жидкости в организме возрастает до 6-8 литров, причем 4-6 литров распределяется внеклеточно, что обусловливает физиологические отеки при беременности [128, 154]. Прогестерон, напротив, конкурентно блокирует воздействие альдостерона на почечные канальцы и увеличивает выделение жидкости из организма, однако их противодействие в норме уравновешено [65].
В связи с увеличением на 30% ОЦП уменьшается гематокрит (до 32-34%) и концентрация гемоглобина, снижается концентрация в крови форменных элементов, прежде всего эритроцитов и тромбоцитов. Однако абсолютное число всех клеточных компонентов возрастает приблизительно на 20%. Начинается это увеличение с 16 недели и продолжается на протяжении всей беременности. Таким образом, ОЦК во время гестации возрастает на 50%, при чем к 8 неделе ОЦК возрастает уже на 70% от общего его увеличения. К концу беременности ОЦК несколько снижается, хотя остается более высоким по сравнению с небеременными женщинами [77, 149]
По данным Е. L. Capeless и соавт. [77] МОК увеличивается на 1 л/мин уже в 8 недель гестации. Это составляет 22% от уровня его до беременности и 57% общего увеличения МОК, достигающего своего максимума в 24 недели, после чего не отмечается достоверного увеличения данного показателя. S. Robson и соавт. [160] полагают, что МОК возрастает преимущественно за счет УОК. К 8 неделе беременности УО крови составляет уже 78% от общего увеличения во время беременности, в то время как ЧСС существенно не изменяется до 16 недель [77] . Т. Geva и соавт. [99] показали увеличение УОК в первом триместре на 10,5% и снижение постнагрузки на 28,8%. Этими же авторами отмечено общее увеличение МОК на 44,8% к 28 неделе беременности, преимущественно за счет УОК. Значения УОК при физиологически протекающей беременности колебались от 82,4±20,8 мл в сроке 10-12 недель до 96,6±16,1 мл в сроке недель, а МОК от 5,8±1,6 л/мин до 7,35± 1,25 л/мин в те же сроки. К 36 39 неделе гестации сердечный выброс снижается (УОК до 71±19 мл): Сходные данные представили А.Н. Стрижаков и соавт., van Oppen А.С. и соавт. и другие [43, 146, 88, 133]. Механизм столь раннего увеличения УОК до конца не ясен и сведения в литературе несколько противоречивы вследствие применения различных методик измерения и условий проведения исследований [116]. Безусловно, существенное значения имеет возрастание ОЦК.
Изменение параметров кардиодинамики в течение нормальной беременности
Метод реографии обеспечивает возможность изучения гемодинамики любого органа, доступного исследованию, и участка конечности. Реография позволяет дать характеристику артериального кровенаполнения, состояние тонуса артериальных сосудов, венозного оттока, коллатерального кровообращения, микроциркуляции. При синхронной записи ЭКГ, ФКГ и реограммы аорты и легочной артерии можно получить информацию о сократительной способности изолированно миокарда левого и правого желудочков [40, 18]. W.G. Kubicek и соавт. подчеркивают высокую точность метода в сравнении с методами разведения (корреляционная зависимость между исследуемыми параметрами 0,87). Высокая точность и воспроизводимость измерений показателей гемодинамики импедансными методами подтверждена J. Smith и соавт. [172] которые сопоставили показатели УО и МОК, полученные импедансными методами с показателями, полученными методом разведения индикатора. Коофициенты корреляции составили 0,87 и 0,83 соответственно. W. Judy [114], М. Pomerantz [156] и соавт., J.Demandge [87] и соавт., F.M. Grogler [102], В. Haffty и соавт. [104] подтверждают высокую корреляцию показателей сердечного выброса, полученных методом импедансной кардиографии (ИКГ) и методом разведения индикатора. W. Nechwatal и соавт. [143] представили коэффициент корреляции равный г = 0,63. Hoetink. А.Е и соавт. [ПО] представили практическое совпадение измерений аортального объема методом импедансной кардиографии (ИКГ) и методом магнитно-ядерного резонанса. Van de Water J. M. и соавт. [183] продемонстрировали высокую корреляцию между методами ИКГ и методом термодилюции (г=0,81). Parott C.W. и соавт. [151] представили хорошее совпадение результатов измерения сердечного выброса методами ИКГ и Эхо-КГ (г=0,85).
Метод биоимпеданса основан на измерении базового импеданса (сопротивления) тела. Е. Hoffer и соавт. (1970) предложили простой и безопасный способ определения общей воды в организме с помощью интегральной реографии тела, измеряя импеданс тела. Между импедансом тела и общим объемом воды в организме существует линейная зависимость (коэффициент корреляции = 0,92): B=0,4(H2/Z)+14, где: В - обьем воды, л Н - рост исследуемого, см Z - импеданс тела, Ом Хотя эти данные могут служить лишь косвенной информацией, характеризующей водный обмен, но при динамическом наблюдении они являются важными и легкодоступными показателями состояния водного обмена [117, 19].
Венозная система содержит 70-80% ОЦК [98, 46]. Еще Starling в своих работах доказал общее положение о соответствии величины венозного притока и сердечного выброса [30]. Согласно функциональной классификации Folkow В. и соавт., мелкие вены и венулы, получившие название емкостных сосудов, сдвиги тонуса которых изменяют емкость сосудистого русла, величину притока крови к сердцу, а, следовательно, и сердечный выброс [93, 94]. В настоящее время имеются предпосылки для разработки универсальных методов изучения кровообращения в артериальном и венозном русле конечностей. Этой задаче отвечает окклюзионная плетизмография [51, 57, 58].
Плетизмографией называется метод непрерывной регистрации изменений объема органа или части тела, связанных со степенью кровенаполнения кровеносных сосудов. Это объективная оценка ряда существенных сторон кровообращения. Ее данные могут с успехом быть использованы для объективной оценки ряда существенных сторон кровообращения[29]. Плетизмографию подразделяют на механическую (воздушную, водяную, водно-воздушную) и электрическую (импедансную и диэлектрическую). Наиболее обоснованным оказался способ, предложенный Brodie и Russel (1905г), которые предложили использовать временное прекращение венозного оттока для определения объемных изменений конечности с целью вычисления объемной скорости кровотока. Они явились основоположниками метода окклюзионной плетизмографии. Независимо от них тот же принцип был использован в 1907 г. Яновским и А. И. Игнатовским для измерения объемной скорости кровотока в конечности человека.
Динамика плетизмографических показателей в зависимости от варианта гемоциркуляции
При анализе данных таблицы обращает на себя внимание то, что уже в сроке до 12 недель показатели центральной гемодинамики в основной группе значительно отличаются от контрольной. Кроме того, имеются особенности отдельных показателей, характерные для каждой из подгрупп основной группы.
В связи с увеличением площади сосудистого русла и падением венозного возврата, опережающим прирост ОЦП, все объемные показатели, как в контрольной, так и в основной группах имеют тенденцию к снижению с увеличением срока беременности. Следует заметить, что уже с ранних сроков в подгруппе с ПЭ выявлялись более низкие показатели УОК (на 18,6% при тяжелой и 15,3% при умеренной ПЭ) и СИ (на 14,8%), чем в контрольной группе. Эти изменения происходят на фоне достоверного учащения пульса (ЧСС выше на 10,1% при тяжелой ПЭ, на 8,3% - при умеренной ПЭ). Указанные отличия обусловлены недостаточным приростом ОЦК. Для поддержания адекватного сердечного выброса и достаточного кровоснабжения органов и тканей компенсаторно возникает тахикардия, вследствие чего МОК на данном этапе не различается в основной и контрольной группах, а также происходит вазоспазм. Поэтому уже на ранних этапах мы видим более высокие цифры ОПСС (на 38,1% при тяжелой ПЭ и 29,5% при умеренной). ВРККА, отражающее тонус артериальных сосудов ниже, чем в норме на 15,8% при тяжелой ПЭ, 8,9% при умеренной ПЭ. Среднее артериальное давление соответствует ВРККА и ОПСС (при тяжелой ПЭ оно выше, чем в контрольной группе на 21,5%, при умеренной - на 21,2%). Обращает на себя внимание, что уровень САД в начальные сроки остается в пределах нормы. Характерным являются наиболее низкие показатели АРС при ПЭ во все сроки гестации, снижение амплитуды к сроку родов при данной патологии достигает 50,1%, а значения более чем в 2 раза ниже, чем в группе контроля. Следует заметить, что при тяжелой ПЭ изменения показателей более выражены, чем при умеренной.
Характерным является отсутствие достоверных различий в объемных показателях при ХАГ по сравнению с группой контроля. Повышенное ОПСС (на 23,3%) и низкое ВРККА (на 17,9%) сопровождается нормальными объемными показателями и ЧСС. Это говорит о том, что во время беременности на фоне ХАГ нет недостатка в приросте ОЦП, а повышенное АД в данной подгруппе обусловлено совершенно другими механизмами, нежели в подгруппе с ПЭ.
В подгруппе ГИБ нет существенных отличий в показателях центральной гемодинамики от контрольной группы. Причиной этого могут быть менее выраженные процессы нарушения адаптации во время беременности. Но более вероятно то, что данная подгруппа является неоднородной (т.е. в нее могли войти женщины, с недиагностированной ранее экстрагенитальнои патологией, приводящей к артериальной гипертензии, в том числе и пациентки с ХАГ, в то же время определенную часть подгруппы могут составлять беременные с ПЭ).
При динамическом наблюдении выявлено, что выше указанные изменения показателей центральной гемодинамики при ПЭ углубляются и максимально выражены в 30 недель беременности. Именно в эти сроки за счет нарастания относительной гиповолемии минимальны все объемные показатели гемоциркуляции: УОК ниже нормы на 30,6% и 26,5%; МОК на 30,0% и 27,5%; СИ на 36,4% и 31,8% при тяжелой и умеренной ПЭ соответственно. Характерным для тяжелого гестоза является нарушение механизмов адаптации, проявляющееся в смене тахикардии тенденцией к брадикардии (ЧСС достоверно ниже, чем в норме). Крайне низкие показатели сердечного выброса происходят на фоне выраженного повышения ОПСС (выше контрольного на 47,3% при тяжелой и 44,5% при умеренной ПЭ) и низкого ВРККА на 28,4% и 21,9% при тяжелой и умеренной ПЭ соответственно. Выраженные изменения гемодинамики приводят к появлению типичной клинической симптоматики, потребовавшей при тяжелом гестозе досрочного родоразрешения.
При ХАГ выявлена совершенно другая, чем при ПЭ динамика показателей центральной гемоциркуляции. Несмотря на тенденцию к снижению с увеличением срока гестации, объемные показатели при гипертонической болезни достоверно не различаются с соответствующими показателями в контрольной группе, что говорит о достаточном приросте ОЦК. Гормональные сдвиги во время беременности, обладающие сосудорасширяющими эффектами, приводят даже к снижению САД, которое в 30 недель при ХАГ достигает нормального уровня. Соответствие норме выше указанных параметров при ХАГ свидетельствует о том, что большинство женщин с начальными формами хронической гипертензии способны адекватно приспособиться к новым условиям гемодинамики и нормально завершить беременность. Лишь по прошествии 37 недель гестации повышение ОПСС приводит к увеличению САД, которое вновь значительно (на 21,1%) превышает контрольные цифры, что свидетельствует о необходимости завершения беременности после указанного срока во избежание возможных осложнений, как со стороны матери, так и со стороны плода.
Особенности показателей периферического кровотока и водного обмена в зависимости от варианта гемоциркуляции
На емкостные сосуды приходится 70-80% ОЦК. Венозный тонус активно участвует в динамике кровообращения. Даже небольшое изменение просвета вен может сильно влиять на венозный возврат и соответственно на сердечный выброс [46]. Вследствие этого важны не только изменения центральной гемодинамики во время беременности, но и процессы, происходящие в системе «низкого давления», к которой относятся вены.
С целью разработки нормативов, позволивших выявить особенности венозного кровообращения, взаимосвязь его с показателями центральной гемодинамики, с исходами родов, а также проводить дифференциальную диагностику гипертензивных расстройств, определены средние арифметические и стандартные отклонения плетизмографических показателей при неосложненном гестационном процессе. За нормальные принимались значения, лежащие в пределах 2 стандартных отклонений от средней для данного периода обследования, определенные методом окклюзионной плетизмографии в контрольной группе, то есть у пациентов, беременность которых протекала без осложнений и закончилась срочными родами.
Примечание: - разница с предшествующим сроком гестации (р 0,001) - разница с предшествующим сроком гестации (р 0,05) - разница со сроком гестации до 12 недель (р 0,001) В скобках указаны значения (M±2SD) ОСК — показатель, который обусловлен объемом притекающей крови и зависит от емкости сосудистого русла. В связи с увеличением ОЦК (увеличение притока), ростом ОПСС в конце беременности мы видим достоверное ускорение объемного кровотока на руке на 84,2%. Между объемной скоростью кровотока и МОК существует положительная корреляция (г=0,27, р 0,05). На голени значения ОСК меньше в количественном выражении, чем на предплечье, в связи с большей емкостью сосудистого русла нижних конечностей. К концу беременности роста ОСК на голени не происходит в связи с тем, что при снижении сердечного выброса, компенсаторного увеличения ОПСС достаточно лишь для поддержания скорости на прежнем уровне. Кроме того, для обеспечения венозного возврата может происходить перераспределение выброса с более «длинного» пути (к ноге) на «короткий» (к руке), что подтверждается преимущественным ростом ОСКР после 30 недель гестации, когда падение МОК максимально.
МСОВ - определяется объемом венозного русла и венозным тонусом. Поэтому динамика этого показателя, соответствует ОСК. Выявлена корреляция между МСОВР и ОСКР (г=0,39, р 0,05), МСОВР и ВТР (г=-0,54, р 0,05). Увеличение притока приводит к соответствующему возрастанию МСОВР на 64%. Отсутствие увеличения объема притекающей крови, к ноге и рост беременной матки, препятствующий нормальному венозному оттоку, способствуют даже некоторому замедлению МСОВН (на 11,5%). Существует положительная корреляционная зависимость между скоростью опорожнения вен на ноге и объемной скорость кровотока (г=0,38, р 0,05), и отрицательная между МСОВН и венозным тонусом (г=-0,53, р 0,05).
Сосудорасширяющие эффекты гормонов во время нормальной беременности оказывают влияние и на емкостные сосуды, что приводит к снижению венозного тонуса на руке на 31,9%. Однако на ноге мы видим увеличение ВТ на 39,0%, что связано с необходимостью поддержания венозного возврата на фоне снижения сердечного выброса (рост ВТН максимален в 30 недель, когда прекращается повышение активности РААС и завершено активное поступление жидкости в сосудистое русло). Кроме того, играет роль и механический фактор - сдавление нижней полой вены беременной маткой, приводит к замедлению скорости опорожнения, что способствует росту венозного тонуса. Компрессия нижней полой вены препятствует более полному обеспечению венозного возврата, что играет определенную роль в снижении сердечного выброса с увеличением срока гестации.
В связи с уменьшением венозного тонуса на руке происходит снижение ВДКР на 37%, отражающего «базальный тонус» вен. На ноге такой тенденции не выявлено.
Венозное давление декомпрессионное определяется эластичностью венозной стенки, т.е. способностью ее к активному сокращению. Увеличение притока крови к руке компенсируется увеличением скорости оттока. Соответственно с этим ВДД на руке практически не изменяется со сроком. Рост венозного тонуса, нарушение оттока приводят к достоверному возрастанию ВДДН на 40,0%. Выявлена корреляция венозного тонуса и декомпрессионного давления на ноге (г=0,38, р 0,05).
Итак, в результате плетизмографических измерений определяется возросший уровень объемного кровотока на фоне увеличения ОЦК и венозной дилатации. Все указанные закономерности в большей мере выражены на руке, нежели на голени. Компрессия нижней полой вены беременной маткой ведет к отсутствию или искажению характерных изменений на нижних конечностях.
