Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Влияние табакокурения на состояние тканей пародонта и свободнорадикального окисления ротовой жидкости у лиц молодого возраста (обзор литературы)
1.1. Этиология, патогенез, лечение и профилактика воспалительных заболеваний пародонта у лиц молодого возраста
1.1.1. Роль иммунологических факторов в этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта
1.1.2. Основные направления в профилактике и лечении воспалительных заболеваний пародонта
1.2. Роль табакокурения в развитии патологии тканей пародонта у лиц молодого возраста
1.3. Свободнорадикальное окисление и методы его исследования
1.3.1. Значение свободнорадикального окисления в развитии воспалительных заболеваниях пародонта
1.4. Методы коррекции свободнорадикального окисления ротовой жидкости
1.4.1. Методы коррекции СРО с помощью масляного раствора прополиса
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
2.1 .Общая характеристика клинических наблюдений 39
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинические методы исследования
2.2.2. Лабораторные методы исследования
2.2.3. Исследования хемилюминесценции ротовой жидкости
2.2.4. Исследование влияния табачного дыма на хемилюминесценцию вмодельных системах in vitro
2.3. Методика лечения хронического генерализованного катаральногогингивита
2.4. Методика коррекции состояния оксидативного стресса ротовойжидкости с использованием 5 % водного раствора прополиса
Глава 3. Результаты собственных исследовании 50
3.1. Стоматологический статус у пациентов 1-й и 2-й групп 50
3.2. Состояние местного иммунитета полости рта у пациентов 1-й и 2-йгрупп
3.3. Изучение процессов свободнорадикального окисления поддействием табачного дыма in vitro (экспериментальная часть) 54
3.4. Изучение оксидативного стресса ротовой жидкости табакокурящихпациентов
3.5. Исследование антиоксидантной активности 5% водного растворапрополиса in vitro и in vivo
3.6. Анализ эффективности коррекции оксидативного стресса ротовойжидкости у табакокурящих лиц молодого возраста с помощью водногораствора прополиса
Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы 89
- Основные направления в профилактике и лечении воспалительных заболеваний пародонта
- Значение свободнорадикального окисления в развитии воспалительных заболеваниях пародонта
- Лабораторные методы исследования
- Изучение процессов свободнорадикального окисления поддействием табачного дыма in vitro (экспериментальная часть)
Основные направления в профилактике и лечении воспалительных заболеваний пародонта
Вопрос о лечении и профилактике воспалительных заболеваний пародонта продолжает сохранять свою актуальность, несмотря на увеличивающееся количество методов комплексного лечения [69].
Высокая распространенность воспалительных заболеваний пародонта среди лиц молодого возраста обуславливает необходимость поиска новых средств и методов их лечения и профилактики.
Патогенетической основой хронического гингивита является неспецифический воспалительный процесс с дальнейшей деструкцией зубодесневого соединения, выраженный оксидативный стресс и иммунологические изменения со стороны местного иммунитета полости рта. Ведущий механизм его возникновения связан с нарушением обмена в тканях и ее отдельных клетках. Поэтому для воздействия на все патологические звенья хронического гингивита обычно назначают одновременно несколько препаратов местной и общей терапии, дополняющие друг друга. Это обычно усиливает риск развития аллергических и побочных реакций, поскольку в совокупности существенно меняется фармакодинамика всех лекарственных препаратов с более длительной их циркуляцией в организме и медленным выведением.
Недостаточное знание механизмов развития заболеваний пародонта -это, безусловно, первопричина низкой эффективности используемых методов лечения, назначение которых не дает зачастую стойкой ремиссии. В патогенезе заболеваний пародонта у лиц молодого возраста одним из основных механизмов развития воспалительной реакции являются нарушения в системе свободнорадикального окисления, вызывающие повреждение клеточных и субклеточных мембран.
Воспалительный процесс в тканях пародонта поддерживает и дисбаланс, возникающий между оксидантной и прооксидантной системами. Накапливающиеся активные формы кислорода обладают высокой реакционной способностью и вызывают окислительную модификацию белков, липидов и нуклеиновых кислот [43]. В системе антиоксидантной защиты особое значение имеет апитерапия, которая обеспечивает репаративное, антиоксидантное и прооксидантное действие.
Несмотря на определенные успехи в решении проблемы лечения хронических воспалительных заболеваний пародонта, поиск новых средств и методов терапии остается актуальным. В последние годы, в стоматологии с успехом используются местные физиотерапевтические методы лечения заболеваний пародонта [39,85,20,51,53,99,84,45].
Существующие методы консервативного лечения воспалительных заболеваний пародонта можно поделить на местную медикаментозную противовоспалительную терапию и общее медикаментозное лечение. Лекарственные препараты, используемые в клинике пародонтологии для местного и общего воздействия, могут быть разделены на следующие фармакологические группы: - препараты антибактериального действия: антисептики, антибиотики, сульфаниламиды, противогрибковые и др.; - противовоспалительные средства: нестероидного ряда, стероидные, ферменты, ингибиторы протеиназ и др.; - препараты анаболического действия: витамины, гормоны, иммуностимулирующие средства и др.
Антимикробная терапия достаточно широко распространена в настоящее время [27,56,112]. В домашних условиях она осуществляется средствами местного воздействия: жидкостями для полоскания полости рта и зубными пастами, имеющими в своем составе антибиотики или антисептики (триклозан, хлоргексидин) [23,86,52].
По усмотрению стоматолога в лечебный комплекс могут быть включены прием антибиотиков широкого спектра действия. Однако любая антимикробная терапия имеет свои недостатки, в первую очередь привыкание. Спектр штаммов микроорганизмов достаточно широк и изменчив, поэтому постоянное применение какого-либо антибиотика становится со временем малоэффективно и даже вредно, так как видоизменившиеся штаммы патогенных микроорганизмов, приобретшие устойчивость к данному антибиотику имеют возможность беспрепятственного размножения и жизнедеятельности в условиях подавленной естественной микрофлоры. Это ведет к возникновению рецидивов, не поддающихся коррекции традиционной антибиотикотерапией, а также дисбактериозам [87].
В последнее время все большее внимание уделяется иммуномодулирующей терапии [8,113,16,90,92,69].
Многие авторы констатируют, что антибактериальные, противовоспалительные и другие фармакологические препараты, используемые при лечении пародонтитов, часто выбираются эмпирически, без учета иммунологических, патофизиологических и патоморфологических особенностей заболевания [109,110].
С одной стороны, они быстро вымываются из полости рта и пародонтальных карманов. С другой - могут изменить сложившийся в процессе эволюции симбиоз микроорганизмов, открывая в ряде случаев путь для более агрессивной патогенной микрофлоры. Происходит увеличение числа лиц со сниженной устойчивостью к инфекции. Одним из критериев эффективности лечения является качество жизни больных, т. е. интегральная характеристика их физического, психологического, эмоционального и социального восприятия больных. Стоматологический индекс качества жизни может быть использован и для мониторинга медико-социальной эффективности программы профилактики стоматологических заболеваний [7].
Большой интерес представляет применение апитерапии при лечении заболеваний пародонта из-за их лечебного, профилактического и укрепляющего действия. Прополис - (пчелиный клей, уза, смолка) это естественная совокупность биологически активных веществ растительного и животного происхождения. Прополис оказывает бактерицидное, бактериостатическое, местноанестезирующее, противотоксическое, антивирусное, фунгицидное, антифлогистическое, фунгистатическое, дерматопластическое действия, разрушает токсины, участвует в обменных, ферментативных процессах.
Самостоятельное удаление наддесневого зубного налета на ежедневной основе - это наиболее широко распространенный способ профилактики заболеваний полости рта. Исследования показали, что регулярные самостоятельные меры по контролю зубного налета в сочетании с профессиональными профилактическими мероприятиями являются эффективным средством поддержания здоровья полости рта.
Необходимо тесное сотрудничество стоматологов с представителями фундаментальных наук для совершенствования и поиска новых подходов при разработке эффективных способов профилактики и лечения пародонтитов.
Значение свободнорадикального окисления в развитии воспалительных заболеваниях пародонта
Лабораторная часть исследования проводилась на базе аккредитованной Центральной научно-исследовательской лаборатории Башкирского государственного медицинского университета (зав. - д.м.н., проф. P.P. Фархутдинов) с использованием аттестованных методов и оборудования.
Лабораторные исследования ротовой жидкости проводили по общепринятым методикам. Окислительно-восстановительный потенциал нейтрофилов определяли с помощью теста восстановления нитросинего тетразолия. Для оценки естественной резистентности и специфической иммунной защиты полости рта исследовали уровень лизоцима в ротовой жидкости, содержание секреторного иммуноглобулина IgA по стандартным методам.
Для получения ротовой жидкости с целью последующих исследований проводилась обработка полости рта теплым раствором перманганата калия. Далее в течение последующих 10-15 минут собирали ротовую жидкость слюны и центрифугировали для удаления слизи. Секреты обрабатывали в течение 3-4 часов не более, после получения, затем замораживали и хранили до момента исследования.
Для оценки естественной резистентности и специфической иммунной защиты полости рта проводили определение уровня лизоцима, а также содержания в ротовой жидкости секреторного иммуноглобулина класса А. Активность лизоцима смешанной слюны изучалась спектрофотометрическим методом О.В. Бухарина (1975) с живой культурой. При этом использовали суточную культуру Micrococcus lysodeyticus, которая смывалась насыщенным раствором фосфатного буфера и доводилась на фотоэлектроколориметре до показания оптической плотности 0,66 (кювета диаметром 3,0 см; в качестве контроля - физиологический раствор). Затем пробу с культурой на 30 минут ставили в термостат, при температуре 37 С. Оптическая плотность замерялась на фотоэлектроколориметре с защитным светлым фильтром в кювете диаметром 3,0 см, в качестве контроля был физиологический раствор.
Определение содержания иммуноглобулинов в слюне проводилось иммуноферментным методом с помощью наборов «SIgA-ИФА-БЕСТ-стрип», (ЗАО «Вектор-Бест», Новосибирск). Для анализа и учета результатов использовался ридер «Униплан» (ЗАО «Пикон», г. Москва).
Дополнительно проводили цитологическое исследование ротовой жидкости, оценивали активность фагоцитов общепринятыми методами, а также определяли окислительно-восстановительный потенциал нейтрофилов с помощью теста восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-теста), основанного на пиноцитозе нейтро филами раствора нитросинего тетразолия и накопления его в фагоцитарных вакуолях с последующим превращением НСТ в формазан, идентифицирующийся в нейтрофилах при микроскопии.
Интенсивность свечения исследуемого образца сравнивали с эталоном СФХМ-1 ЖС-19 (ГОСТ 9411-81), испускающий свет в видимой области спектра и прокалиброванный в абсолютных единицах (квант/с 4р мг) по стандартному радиолюминесцентному источнику. Интенсивность свечения эталона составляла 5,1х105 квант/с. Для удобства эта величина была принята за одну условную единицу.
Исследуемая проба помещалась в термостатированную кюветную камеру прибора. Сверхслабое свечение пробы воспринималась фотоэлектронным умножителем в виде отдельных порций (квантов) света. Электрические импульсы с выхода ФЭУ поступали на вход усилителя-формирователя. Нормированные по уровню импульсы, частота которых была пропорциональна интенсивности свечения пробы, попадали на вход микропроцессора обработки данных, в котором проводились необходимые расчеты текущей интенсивности свечения, суммарной интенсивности и других параметров. Результаты расчетов выводились на цифровой дисплей, регистрирующее устройство и через интерфейс связи, на внешнюю ЭВМ.
Кинетика хемилюминесценции регистрировалась с помощью компьютерного интерфейса. Специальная программа обрабатывала получаемые с прибора электрические сигналы во временном интервале, определенном исследователем. Таким образом, весь процесс измерения ХЛ и обработка результатов проводились в автоматическом режиме, что позволяло повысить точность и объективность получаемой информации. Программа определяла следующие параметры хемилюминесценции: светосумму свечения за время измерения, спонтанную светимость, вспышку, максимальную светимость. В качестве наиболее информативных показателей ХЛ были взяты светосумма S, и максимальная амплитуда медленной вспышки Imax.
Использовались следующие методики исследования хемилюминесценции ротовой жидкости и модельных систем. Ротовую жидкость в объеме 0,1 мл смешивали с 2 мл физиологического раствора с люминолом (10"5М). Люминол (5-амино, 2,3-дегидро-4 фталазиндион) в присутствии активных форм кислорода окисляется и дает электрон - возбужденные карбонильные хромофоры с высоким квантовым выходом. Они резко повышают интенсивность свечения, связанного с образованием АФК. Регистрация свечения велась в течение 3 мин.
У каждого табакокурящего пациента исследование ХЛ ротовой жидкости проводили до курения, сразу после и через 1 час после курения. По разнице характера ХЛ судили о влиянии курения на процессы свободнорадикального окисления в ротовой жидкости.
Установка для пропускания табачного дыма через модельные системы Для исследования ХЛ табачный дым от одной сигареты прогоняли с помощью вакуумного насоса через стеклянную колбу, содержавшую по 20 мл модельной системы (рис.2). В качестве контроля использовали модельные системы, через которые табачный дым не пропускался.
Модельной системой, где генерировались АФК, служил фосфатный буфер (20 мМ КН2РО4, 105 мМ КС1) с добавлением раствора люминола (10" 5М) и цитрата натрия (50 мМ). Величину рН полученного раствора доводили до 7,45 ед титрованием насыщенным раствором едкого калия. Для инициирования реакций, сопровождающихся образованием АФК, вводили 1 мл 50 мМ раствора солей Fe . Регистрация свечения продолжалась в течение 5 минут при постоянном перемешивании. Влияние табачного дыма на ПОЛ изучали в липидах, полученных путём гомогенизирования куриного желтка в фосфатном буфере без добавления люминола и цитрата натрия в соотношении 1:5 и последующим разбавлением в 20 раз. Отбирали пробу
Водный раствор прополиса объемом 20 мл. Добавление в систему 1 мл 50 мМ раствора Fe вело к инициированию окисления ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав липидов яичного желтка, что сопровождалось ХЛ. По интенсивности свечения судили о процессах ПОЛ. В модельных системах изучали влияние водного раствора прополиса (ООО «БиоПромИнвест», ГОСТ 28886-90) на процессы генерации активных форм кислорода и перекисное окисление липидов. Препарат отбирали в объеме 0,01, 0,1 и 1 мл и добавляли его в тест
Лабораторные методы исследования
Однако ответная реакция ротовой жидкости на курение оказалась одинаковой независимо от исходных данных. Сразу после курения генерация активных форм кислорода резко снижалась. Скорее всего, это связано с гибелью фагоцитов в ротовой жидкости в процессе курения.
Через некоторое время содержание радикалов кислорода в ротовой полости превышало нормальное значение и постепенно возвращалось к исходному уровню.
При лечении и профилактике различных болезней все шире начинают использоваться антиоксиданты (АО). Они замедляют или полностью ингибируют процессы СРО, действуя на стадии образования свободных радикалов, их связывания и разрушения, а так же утилизации продуктов окисления, из которых образуются новые радикалы.
Особое внимание начинает уделяться АО природного происхождения, источником которых служит растительное сырьё, морская флора и фауна, лечебные грязи, продукты пчеловодства и т.д.
В частности, прополис содержит естественный комплекс биоантиоксидантов: биофлаваноиды, витамины, эфирные масла и т.д., а также микроэлементы, влияющие на СРО: селен, медь, железо, цинк.
Прополис отличается благоприятным соотношением основных компонентов, участвующих в физиологической антиоксидантной защите, может длительно использоваться в профилактических целях.
Для исследования антиоксидантной активности 5% водного раствора прополиса in vitro нами был проведен эксперимент в модельных системах.
Наши исследования показали, что водный раствор прополиса in vitro и in vivo оказывал нормализующее действие на генерацию активных форм кислорода в ротовой жидкости, стимулируя образование фагоцитирующих клеток при недостаточной их активности, и повышая исходно низкую интенсивность хемилюминесценции ротовой жидкости, и наоборот, снижая избыточную генерацию радикалов кислорода в ротовой жидкости, подавляя её хемилюминесценцию.
В следующей серии экспериментов изучалось действие водного раствора прополиса на хемилюминесценцию ротовой жидкости. Для этого регистрировали исходное свечение образца в присутствии люминола, а далее хемилюминесценцию ротовой жидкости после её инкубации с раствором прополиса.
Прополис обладает уникальными свойствами - стимулирует фагоцитирующие клетки при недостаточной их активности и повышает исходно низкую интенсивность хемилюминесценции ротовой жидкости и, наоборот, снижает избыточную генерацию радикалов кислорода в ротовой жидкости, подавляет её хемилюминесценцию.
Всем табакокурящим пациентам была проведена традиционная схема лечения ХГКГ. Для определения эффективности предлагаемого метода коррекции состояния СРО ротовой жидкости, методом случайной выборки обе подгруппы табакокурящих пациентов были разделены на две равные: с традиционным и с предложенным методами лечения.
Учитывая универсальные свойства прополиса, нормализующего состояние оксидативного стресса ротовой жидкости, нами была применена табакокурящим пациентам методика электрофореза 5% водным раствором прополиса. Данную физиотерапевтическую процедуру проводили с помощью поперечной методики. Электроды помещали на слизистую десны, зафиксированных в индивидуальной каппе, при силе тока 0,5-1 мА, в течение 8-10 минут, меняя полярность через день, начиная с положительного полюса. Курс лечения хронического гингивита 4 процедуры через день. Для проведения электрофореза лекарственная прокладка смачивается 5% водным раствором прополиса, затем помещается на слизистую десны. Поверх нее располагается таких же размеров смоченная водой гидрофильная прокладка, а затем - токонесущий электрод. Лекарственную прокладку помещают под активным или пассивным электродом.
После проведения курса лечения ХГКГ у табакокурящих лиц с низкими показателями люминол-зависимой ХЛ ротовой жидкости до лечения произошло улучшение изучаемых параметров. В группе, в лечении которых был использован 5% водный раствор прополиса, показатели ХЛ ротовой жидкости были максимально приближенными к показателям нормы
Местное применение раствора прополиса при санации тканей ротовой полости у курильщиков молодого возраста повышало эффективность лечебно-профилактических мероприятий.
Изучение процессов свободнорадикального окисления поддействием табачного дыма in vitro (экспериментальная часть)
Одним из наиболее распространенных негативных факторов, действующих на организм, является курение. Постоянное пополнение ассортимента табачных изделий ведет к росту малоизученных вредных воздействий, отличающихся по характеру, механизму, степени вредного влияния с непредсказуемыми отдаленными последствиями. Это требует уточнения общих закономерностей и молекулярных механизмов токсического действия табачного дыма.
При горении табака имеет место цепная реакция с участием свободных радикалов. Этим экзогенным радикалам отводится главная роль в развитии бронхита курильщика. Но в тоже время при контакте субмикроскопических взвешенных частиц сажи и других продуктов табачного дыма с клеточной мембраной фагоцитирующих клеток образуются эндогенные формы активных форм кислорода, выполняющие микробицидные функции. Предлагается следующая последовательность окислительных реакций при активации фагоцитов: стимулированный фагоцит продуцирует супероксид, который в присутствии фермента супероксиддисмутазы образует Н202. Из этих продуктов образуются еще более сильные окислители (гидроксил, гипохлорит, пероксинитрит и др.), которые способны повреждать белки, липиды, нуклеиновые кислоты. Модификация белков меняет их антигенные свойства, а окисление липидов приводит к появлению хемоаттрактантов, увеличивающих миграцию фагоцитов. Таким образом, активация фагоцитов самопроизвольно усиливается и в очагах повреждения формируется порочный круг воспаления.
О негативном действии табачного дыма на фагоциты свидетельствуют их характерные морфологические изменения у курильщиков. Цитоплазма клеток приобретает песочную окраску с интенсивными желтыми включениями и нарушением функциональной активности фагоцитов в ротовой полости и альвеолярных макрофагов.
В количественном отношении эндогенных АФК образуется неизмеримо больше, чем их содержится в табачном дыме. Кроме того, период воздействия эндогенных радикалов не ограничен непосредственно временем курения.
Свободнорадикальные продукты табачного дыма и образующиеся при их действии на фагоциты эндогенные радикалы наиболее активно влияют на ткани ротовой полости и верхние отделы респираторного тракта. Они вызывают воспаление и атрофию слизистой, способствуют развитию различных хронических заболеваний, в том числе пародонта.
Кроме того, горячий дым способствует расширению капиллярных сосудов слизистой оболочки щек, нёба, десен, действует как хронический раздражитель, который может вызвать изменение функциональной активности фагоцитов в ротовой жидкости.
Также следует отметить, что патогенетическим механизмом негативного действия табачного дыма является нарушение общих и местных защитных реакций иммунитета, связанных со свободнорадикальным окислением.
В этой связи, дальнейшее изучение механизмов токсического влияния табачного дыма на полость рта и происходящие при этом изменения в ротовой жидкости, в частности, состояние свободнорадикального окисления, поиск способов профилактики и лечения стоматологических заболеваний у курильщиков продолжает оставаться актуальным, имеет научно-практическое и социально-экономическое значение.
Исследования выполнены на базе кафедры терапевтической стоматологии с курсом ИПО (зав. д.м.н., проф. Герасимова Л.П.) и на базе аккредитованной Центральной научно-исследовательской лаборатории Башкирского государственного медицинского университета (зав. - д.м.н., проф. P.P. Фархутдинов).
Всего было обследовано 255 пациентов в возрасте от 18 до 24 лет, из них мужчин - 123 и женщин - 132. Все наблюдаемые обучались на стоматологическом факультете Башкирского государственного медицинского университета. Они регулярно проходили лечебно-профилактический осмотр, без тяжелой соматической патологии, о чем свидетельствовали данные диспансеризации в студенческой поликлинике. Первую группу составили 120 курящих лиц (78 - мужского и 42 женского пола). Вторая группа состояла из 120 некурящих лиц с ХГКГ (69 мужчины и 51 женщина). Контрольную группу составили 15 некурящих лиц с интактным пародонтом, регулярно проходящих профилактические осмотры, без выраженной соматической патологии. Контрольную группу использовали для определения нормальных показателей люминол-зависимой хемилюминесценции (ХЛ) ротовой жидкости.
Комплексное обследование табакокурящих и некурящих пациентов начинали с определения их стоматологического статуса. При комплексном стоматологическом обследовании пациентов 1-й и 2-й групп были выявлены следующие жалобы: на неприятный запах изо рта, кровоточивость десен при чистке зубов и приеме твердой пищи, необычный вид десневых сосочков и на эстетическую неудовлетворенность из-за пигментации зубов, повышенную чувствительность зубов. Некоторые испытывали раздражение слизистой полости рта. В результате обследования установлена высокая распространенность и интенсивность кариеса зубов среди молодого возраста в независимости от наличия вредной привычки - табакокурения.
Нами была применена индексная оценка распространенности и интенсивности кариозного процесса КПУ и состояния тканей пародонта: индекс РМА (1968), OHI-S (1964), PI (Russell, 1956), индекс кровоточивости SBI (Muhlemann, Son, 1971).
В 1-й группе индекс КПУ в среднем составил 8,85±0,01, во 2-й группе -6,01±0,57 (р 0,05). В 24,6% случаев кариозные полости в 1-й группе локализовались в пришеечной области. Во 2-й группе кариозный процесс чаще локализовался по 1 и 2 классу по Блэку. Пятый класс определялся в 14,3% случаев. Нами установлено, что вне зависимости от наличия нозологии и вредной привычки у обследованного контингента гигиена полости рта ниже показателей нормы. Показатели индекса OHI-S в 1-й группе достоверно выше по сравнению со 2-й группой. Уровень гигиены полости рта оценен в 1-й группе пациентов как плохой, а во 2-й группе как неудовлетворительный (р 0,05), поэтому увеличиваются и показатели десневого индекса GI, и индекса РМА, свидетельствующие о хроническом воспалительном процессе.
В 1-й группе выявлен более высокий уровень заболеваний слизистой оболочки рта и красной каймы губ по сравнению со 2-й группой.
Практически у всех обследованных курящих пациентов (98,7%) диагностирован десквамативный хейлит, сопровождающийся сухостью, шелушением и образованием чешуек, чаще на нижней губе. Во 2-й группе хейлит диагностирован у 43,6% обследованных (р 0,001). У табакокурящих пациентов чаще определялась хроническая механическая травма слизистой оболочки щек и преддверия полости рта (42,5% в 1-й группе и 17,3% во 2-й группе (р 0,001)).
Иммунологические процессы являются первоначальными звеньями патогенеза болезней тканей пародонта. Для оценки естественной резистентности и специфической иммунной защиты полости рта проводили определение уровня лизоцима, а также содержания в ротовой жидкости секреторного иммуноглобулина класса А.
По данным нашего исследования в обеих группах обследуемых пациентов имела место недостаточная функция местного иммунитета полости рта, проявляющаяся сниженным содержанием SIgA и повышением лизоцима в ротовой жидкости, с более выраженными изменениями у табакокурящих пациентов. Как результат компенсации недостаточности SIgA в ротовой жидкости возрастало содержание в ней лизоцима.
