Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 10
1.1.- Современные представления о патологии височно-нижнечелюстных суставов . 10
1.2. Сложившиеся принципы патогенетической терапии заболеваний височно-нижнечелюстных суставов. 14
1.3. Роль факторов клеточной адаптации в патогенезе и терапии патологических состояний. 17
1.4. Теоретическое обоснование метаболической коррекции факторов клеточной адаптации. 21
ГЛАВА II Материал и методы исследования. 26
2.1. Обоснование к выбору методов исследования . 27
2.1.1. Методика цитохимического исследования. 31
2.1.2. Исследование психосоматического статуса пациентов. 33
2.1.3. Рентгенологические методы исследования. 35
2.1.3.1. Томографическое исследование височно-нижнечелюстных суставов. 35
2.1.3.2. Компьютерная томография ВНЧС. 39
2.1.3.3. Рентгенокинематография височно-нижнечелюстных суставов. 42
2.1.4. Магнитнорезонансная томография височно-нижнечелюстных суставов. 45
2.1.5. Электромиография жевательных мышц. 48
2.1.6. Методика электромиостимуляции жевательных мышц. 49
2.2.5. Методика метаболической коррекции. 52
2.2.8. Методы статистической обработки результатов исследования. 53
ГЛАВА III Собственные исследования. 55
3.1. Клинические характеристики патологии височно-нижнечелюстных суставов 55
3.1.2. Дисфункциональные синдромы височно-нижнечелюстных суставов. 56
3.1.3. Вывихи и подвывихи нижней челюсти. 61
3.1.4. Вывихи мениска ВНЧС. 64
3.1.5. Острые травматические и инфекционно-аллергические артриты ВНЧС. 68
3.1.6. Хронические травматические и инфекционно-аллергические артриты ВНЧС. 71
3.2. Состояние факторов клеточной адаптации у пациентов с патологией ВНЧС. 73
3.2.1. Результаты цитохимической экспертизы ферментного статуса периферической крови больных с дисфункциональными синдромами ВНЧС. 74
3.2.2. Результаты исследования цитохимического статуса клеток периферической крови пациентовс привычными вывихами, подвывихами нижней челюсти и вывихами мениска ВНЧС. 74
3.2.3. Результаты цитохимического исследования пациентов с артритами височно-нижнечелюстных суставов. 75
ГЛАВА IV. Лечение пациентов с патологией ВНЧС. 76
4.1. Лечение пациентов с дисфункциями ВНЧС. 76
4.1.1. Лечение нейромускулярного дисфункционального синдрома . 76
4.1.2. Лечение окклюзионно-артикуляционного дисфункционального синдрома ВНЧС. 84
4.2. Лечение пациентов сгвывихами и подвывихами нижней челюсти. 86
4.3. Лечение пациентов с вывихами мениска 87
4.4. Лечение пациентов с артритами височно-нижнечелюстного сустава. 91
4.5. Состояние факторов клеточной адаптации у пациентов в процессе лечения патологии ВНЧС. 95
4.8. Анализ показателей жизнестойкости. 100
ГЛАВА V. Заключение. 102
5.1. Клинико-цитохимические параллели. 102
Выводы. 113
Практические рекомендации. 115
Список литературы. 116
Приложение. 142
- Современные представления о патологии височно-нижнечелюстных суставов
- Обоснование к выбору методов исследования
- Острые травматические и инфекционно-аллергические артриты ВНЧС.
- Лечение нейромускулярного дисфункционального синдрома
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Большое количество работ отечественных и зарубежных авторов посвящено этиологии, патогенезу, диагностике и лечению заболеваний височно-нижнечелюстных суставов (65 ,67 ,120 ,121 ,122 ,123 ,125 ,126 ,157 ,149 ,140 ,137 ,138 ,218 ,219 ,209 ,271 ,272). В связи с общностью симптомов при дисфункциональных состояниях, воспалительных и воспалительно-дистрофических процессах в ВНЧС зачастую неверно определяются сроки лечения и показания для назначения гормональных и противовоспалительных препаратов (18,19,61).
Методы лечения не всегда удовлетворяют требованиям клинической практики из-за весьма низкой эффективности, что не позволяет снизить частоту возникновения и рецидивов заболеваний ВНЧС (25,49,21,28).
До настоящего времени, мало известно о факторах риска возникновения заболевания ВНЧС. Существующие данные основаны на морфологических исследованиях ВНЧС в возрастном аспекте и определяют пять типов нормального височ-но-нижнечелюстного сустава. Анатомические особенности четырех из них обуславливают риск возникновения патологии ВНЧС (120,121, 122, 123, 124, 125).
В медицине существуют обширные исследования зависимости между изменениями активности ферментных систем клеток периферической крови и клиническим течением острых и хронических воспалительных заболеваний (7, 8,73,74,75,104). Ни в отечественной, ни в зарубежной литературе нет сообщений об исследовании ферментативного статуса лейкоцитов крови у больных с различной степенью тяжести клинического течения острых, подострых и хронических воспалительных заболеваний ВНЧС.
Мы также не смогли найти сведений о применении адьювантной терапии для улучшения результатов лечения заболеваний ВНЧС. Вместе с тем, результаты применения препаратов метаболического действия подробно представлены в работах (37,54,71,75,78,83,115).
Целью исследования являлось повышение эффективности существующих методов ортопедического лечения патологии ВНЧС, с учетом определения активности сукцинатдегидрогеназы лимфоцитов периферической крови.
Задачи исследования.
1. Определить активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ) лимфоцитов периферической крови у больных с дисфункциональными синдромами, привычными вывихами, подвывихами нижней челюсти и с вывихами мениска ВНЧС.
2 Выявить изменения, отраженные на клеточном уровне у больных с острыми, подострыми хроническими артритами ВНЧС в процессе комплексного лечения.
3 Методом цитохимического исследования доказать возможность целенаправленного воздействия на энергетический обмен с целью повьппения эффективности комплексного лечения острых, подострых и хронических неспецифических артритов ВНЧС
4 Определить взаимосвязь между изменениями психосоматического статуса пациентов и характером течения патологии ВНЧС.
5 На основании данных вспомогательных рентгенологических методов выявить изменения элементов суставов и жевательного аппарата при формировании патологии ВНЧС и определить показания к применению данных методов.
6. Определить прогностическое значение использованных методик исследования для оценки развития заболеваний ВНЧС.
Научная новизна. Впервые при изучении заболеваний ВНЧС на осно вании комплекса клинических, физиологических и цитохимических исследований, разработан принципиально новый подход к дифференцированной терапии, прогнозу дальнейшего течения и профилактике рецидивов заболеваний ВНЧС.
Доказано, что метаболическая коррекция нарушений механизмов адаптации, выявленных на клеточном уровне, в комплексном ортопедическом лечении острых и хронических воспалительных заболеваний ВНЧС позволяет значительно снизить частоту рецидивов и увеличить сроки ремиссии.
Впервые определена степень развития патологии, при которой наступает сдвиг (нарушение) адаптационных резервов и создаются условия для развития осложнений. Срыв адаптационных резервов приводит к тому, что развившиеся изменения ВНЧС становятся необратимыми и приводят к хронизации патологии и появлению общесоматических заболеваний.
Практическая значимость.
Полученные данные углубляют представления о патогенезе развития хронических воспалительных поражений ВНЧС, объясняют характер течения и исхода заболеваний состоянием адаптационных резервов, определяемых на клеточном уровне организации.
На основании проведенных исследований, предложен метод применения метаболической коррекции, которая в комплексе с существующими схемами комплексного лечения позволяет значительно снизить сроки восстановления функции жевательных мышц и ВНЧС у пациентов.
Исследование качества жизни по активности ферментных систем лимфоцитов позволит значительно снизить сроки нетрудоспособности больных и затраты на лечение в дальнейшем.
Выбранная нами методика позволяет планировать ортопедическую стоматологическую помощь не только с точки зрения функционального и косметического эффекта, но с позиции влияния ортопедической стоматологической помощи на оздоровление населения.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Острые, подострые и хронические воспалительные заболевания ВНЧС сопровождаются изменением энергетической активности, индикаторами которой служат маркеры активности СДГ и лимфоцитов периферической крови.
2. Характер течения хронических воспалительных заболеваний ВНЧС зависит от стадии развития адаптационного синдрома, отраженной на клеточном уровне» Активность СДГ лимфоцитов периферической крови является достоверным критерием в оценке качества жизни пациентов с воспалительными заболе ваниями ВНЧС и позволяет не только прогнозировать развитие и результаты комплексного лечения патологии сустава, но и определять влияние данной патологии на организм пациента в целом.
4. В комплексное лечение пациентов с депрессией СДГ и нарушением качества жизни необходимо включение препаратов метаболического действия. Апробация работы и внедрение в практику.
По материалам исследования опубликовано семь печатных работ. Изданы методические рекомендации по использованию в лечебно-профилактических стоматологических учреждениях способа лабораторного изучения ферментного статуса лейкоцитов для экспертизы качества жизни пациентов, контроля результатов лечения и прогноза течения хронических неспецифических воспалительных заболеваний ВНЧС.
Материалы исследования доложены на Пленарном заседании ассоциации стоматологов Волгоградской области 16.04.03; Расширенном заседании ученого совета стоматологического факультета Кубанской государственной медицинской академии 16.05.2003;На всероссийской конференции стоматологов, посвященной 95-летию со дня рождения В.Ю. Курляндского, Ставрополь 23.05.03; на конференции стоматологической ассоциации Воронежской области 14.06.03. Объем и структура диссертации.
Диссертационная работа изложена на 157 страницах машинописного текста, включает в себя: введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, собственные клинические, психометрические и цитохимический методы исследования, методы ортопедического и комплексного лечения заболеваний ВНЧС, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы и приложения. Библиографический указатель содержит 275 источников литературы, из них 164 работы отечественных и Ill-иностранных авторов. Работа проиллюстрирована рисунками, фотографиями, рентгенограммами, компьютерными томограммами, диаграммами и таблицами.
Современные представления о патологии височно-нижнечелюстных суставов
В качестве наиболее часто встречающихся этиологических факторов выступают нарушение функции нейромышечного комплекса: дискоординация мышечных сокращений, мышечный спазм, перерастяжение мышечного и связочного аппарата суставов, нарушение окклюзионно-артикуляционных взаимоотношений зубов и челюстей, макро- и микротравма, местная и общая инфекция (57,149,120,121,122,125,10,186). Травма, по мнению большинства исследователей, является одной из частых и важных причин возникновения дисфункций, острых и хронических воспалительных заболеваний ВНЧС (19,25,64,65). Травмирование суставных поверхностей может одновременно произойти при травме, ударе, ушибе, компрессии, грубых манипуляциях стоматологов при удалении моляров нижней челюсти и неаккуратных действий самих пациентов. (120,121,125,165,271,272,73).
Хронические артриты могут возникать в результате постоянно действующей микротравмы, обусловленной нарушением окклюзионных взаимоотношений зубных рядов, снижением прикуса, наличием прямых травматических узлов, одновременным отсутствием жевательных зубов с дистальным сдвигом нижней челюсти, ортопедическим лечением, проведенным без учета сложных окклюзионно-артикуляционных взаимоотношений. (30,125,221,205).
Тканевые изменения суставных поверхностей при снижении высоты прикуса подтверждены гистотопографическими исследованиями образцов взятых у трупов человека и экспериментальными исследованиями у животных (35,120,121,122,123,125,273 и др.)
При ошибках протезирования также может возникнуть микротравма суставных поверхностей, которая возникает в результате некорректного определения центрального соотношения челюстей. Даже незначительная боковая окклюзия может привести к точечному преждевременному контакту на отдельных буграх, скользящему сдвигу нижней челюсти в сторону. Нарушение биомеханики ВНЧС приводит к перестройке мышечного аппарата, вызывает атипичные экскурсии суставных головок, что также вызывает постоянное травмирование суставных поверхностей и, в итоге, приводят к дистрофическим изменениям внутрисуставного мениска (28, 30,41,42, 64, 65,76,127,128,144). СЕ. Rieder (259) наблюдал случай хронического травматического артрита ВНЧС у скрипача, от постоянной травмы нижней челюсти профессионального характера.
Инфекционный артрит возникает при попадании инфекции и токсинов в сустав гематогенным или лимфогенным путем. Причем, инфекция может попадать как из близких, так и из отдаленных очагов инфекции. Чаще всего локальными источниками являются фурункулы наружного слухового прохода, остеомиелит ветви и суставного отростка нижней челюсти, осложненные переломы мыщелковых отростков, гнойные отиты, паротиты, лимфадениты и т.д. Инфицирование сустава возможно при общих инфекционных заболеваниях - грипп, ангина, (18, 19, 20, 25, 26,30,39,61,68).
До настоящего времени существуют три точки зрения на возникновение дисфункциональных состояний. Приверженцы зубоальвеолярной теории считают, что ведущим этологиче-ским фактором в развитии патологии в ВНЧС является нарушение окклюзии, частичная и полная потеря зубов (1, 10, 12, 21,22, 28, 41, 42, 47, 57, 59, 67, 76, 93, ПО, 114, 123, 149, 150,164, 165,205).
Е.И. Гаврилов (30) считал, что при полной потере зубов в результате нефиксированного прикуса, всю функциональную нагрузку принимает на себя ВНЧС, что приводит к повышенному износу мениска, уменьшению суставной щели и деформации суставных головок. Н. Lundh(221) наблюдал утолщение мениска при полной потере зубов.
J.P. Lund, В. Matthews (222) в опытах на животных после удаления жевательных зубов с одной стороны обнаружил на стороне удаления отложение новой костной ткани в суставной впадине, уменьшение и истончение суставной головки, утолщение надхрящницы и склерозирование костной ткани.
По мнению В.А. Хватовой (149,150), при одностороннем жевании происходит перегрузка жевательных мышц, главным образом крыловидных. В них одно 12 временно развиваются явления спазма и атонии. Это было подтверждено экспериментальными исследованиями J.P.Lund, В. Matthews (222), Т. Bjomland, S.B. Ref-sum (170). Дисфункция жевательных мышц влечет за собой смещение зубов, а у пациентов с односторонним типом жевания рентгенологическими исследованиями определяется деформация суставных поверхностей на стороне жевания. (10,21,28,30,32,35,128,136,149,180 и др.).
Немаловажное значение придается аномалиям прикуса, как одному из основных этиологических факторов в возникновении дисфункциональных состояний ВНЧС (64,65,144,155,209,227 и др.). Существует заключение, что из всех аномалий прикуса только глубокий и снижающийся прикус создают условия для возникновения дисфункции ВНЧС (120,121,122,123,124,125).
Приверженцы инфекционной теории объясняли развитие патологии ВНЧС непосредственным воздействием специфической, неспецифической очаговой инфекции, токсинов при общих воспалительных процессах, а также хронической инфекции. Последняя, по мнению сторонников указанной теории, под воздействием на макроорганизм внешних факторов (переохлаждение, перегрев, травма) при ослаблении реактивности организма способствует развитию воспалительного процесса в ВНЧС (17,18,19,25,69 и др.).
Инфекционный фактор не учитывал возможность возникновения морфологических и функциональных нарушений в жевательной и мимической мускулатуре, которые длительно сохраняются после затихания воспалительного процесса в суставе и могут годами поддерживать болезненное состояние ВНЧС (10,12,21,42,123,149,150,178.182,183,244).
Ряд авторов в своих исследованиях пришли к заключению, что дисфункция ВНЧС нередко возникает при спастических сокращениях мышц, особенная роль при этом отводится латеральной крыловидной мышце (125,149,192,249).
Возникновение спазма в жевательных мышцах, по мнению В.А. Хватовой (136,149,151), объясняется следующим образом: при наличии преждевременного контакта в зубных рядах нижняя челюсть при смыкании скользит и не устанавливается в положении центральной окклюзии. Информация о патологическом сдвиге нижней челюсти поступает в центральную нервную систему. Ответным действием является команда мышцам установить челюсть в правильное положение, избегая преждевременных контактов. Это положение приводит к тому, что все элементы жевательного аппарата (сустав, мускулатура, связки), за исключением зубных рядов, находятся в состоянии адаптации, которая не соответствует физиологичному положению центрального соотношения челюстей. В результате образуется патологический очаг возбуждения в коре головного мозга, что приводит к спастическим сокращениям жевательных мышц.
D.M Laskin и соавторы (218,219), на основании 5 критериев (эпидемиологических, биохимических, психологических, физиологических и рентгенологических) установили, что первичным фактором, способствующим развитию патологического синдрома, является спазм в жевательных мышцах, который может возникнуть от чрезмерного растяжения, сокращения или утомления мышц.
Появление спастических сокращений одной или нескольких жевательных мышц, независимо от того, вызваны ли они утомлением, перенапряжением или морфологическими изменениями в мышечных волокнах, элементах сустава, может привести к появлению боли и ограничению открывания рта. Длительная и не нормальная функция сустава приводит, в итоге, к нарушению прикуса. Эту психофизиологическую точку зрения поддерживали Ю.А. Петросов (121,122); W. Solberg (267), E.S. Cohen, R. Hillis (177), D.C. Scott, T.F Lundeen (263) и др.
Обоснование к выбору методов исследования
Для постановки диагноза и выбора способа ортопедического лечения обследование больных с заболеваниями ВНЧС проводилось по схеме, разработанной профессором Ю. А. Петросовым (120,121,122,123,124,125). Схема включает: изучение жалоб, сбор анамнеза, внешний осмотр лица, пальпацию, аускультацию суставов, определение тонуса жевательных мышц и болевых точек в мьшщах и на лице.
Важное значение придавали началу заболевания сустава, первым симптомам и причинам, с которыми больной связывает их появление. Для выявления этиологических факторов задавали наводящие вопросы, упоминая основные и часто встречающиеся причины, способствующие возникновению различных видов патологии в ВНЧС. Это - чрезмерно широкое открывание рта, травма ВНЧС и нижней челюсти, неудачное протезирование зубов, грубые манипуляции при удалении жевательных зубов, прием твердой пищи, оперативные вмешательства при широком открывании рта - тонзилэктомия, удаление инородных тел из дыхательных путей, проведение энтероскопических видов исследования, или интубации, при проведении эндотрахеального наркоза и т. д. У больных выясняли тип жевания (односторонний или двусторонний). Односторонний тип жевания чаще приводит к функциональной перегрузке элементов сустава, к переутомлению и гипертрофии жевательных мышц.
При сборе анамнеза особое внимание уделяли таким перенесенным инфекционным заболеваниям как эпидемический паротит, гнойный отит, коклюш, скарлатина, грипп, ангина, ревматический и ревматоидный полиартрит, подагра, остеомиелит, туберкулез и т. п.
Далее приступали к детализации симптомов. Прежде всего, выясняли, что впервые возникло: боль или щелканье в суставе, последовательность появления симптомов, учащенность, её прогрессирование. Впервые щелканье, как правило, возникает при дисфункции, привычных вывихах, подвывихах нижней челюсти, а затем возникает боль, толчкообразные движения нижней челюсти.
Выясняли характер появления болей - внезапная, постепенная, острая с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва или по ходу ухо-височного нерва (в ухо, висок, затылочную область). Наличие отраженных рефлекторных болей в горле, языке характерно для раздражения или сдавления мышечно-фасциальных курковых зон. При раздражении курковой зоны собственно жевательной мышцы характерна отраженная боль в ВНЧС, при раздражении курковой зоны двубрюшной мышцы - боль в языке, латеральной крыловидной мышцы — в горле (172,182,183,193,263). Уточняли ее характер (точечный, разлитой, иррадиирую-щий). Точечная или строго локальная боль типична для привычных вывихов и подвывихов нижней челюсти, привычных вывихов внутрисуставного мениска. Разлитая боль чаще бывает при острых и подострьгх артритах, специфических и неспецифических инфекционных артритах, миозитах в области ВНЧС. Иррадии-рующая боль наблюдается при сдавлении слухового нерва, веточки ухо-височного нерва, пульпитах (125,126,143,149,271).
Важную роль в определении патологии играет характер боли (острая, тупая, режущая, ноющая, колющая). Постоянная ноющая боль бывает при миозитах и длительно протекающих дисфункциях, а острая, режущая, колющая - при подострьгх, острых, хронических артритах, артрито-артрозах. Затем переходили к выяснению факторов, усиливающих боль. Боль в нача ле открывания рта и боковых движениях нижней челюсти характерна для дис функциональных синдромов (нейромускулярного, окклюзионно артикуляционного), вывихов мениска, артритов и артрозах ВНЧС. Боль при широ ком открывании и начала закрывания рта - для привычных вьшихов и подвывихов нижней челюсти (121,149). Подробно изучали симптомы щелканья (хруст, щелкающий звук). Хруст характерен для хронических артритов и артрозов, а хлопающий звук - для привычных вывихов и подвывихов нижней челюсти. Выясняли интенсивность и тональность звука щелканья: глухое, громкое, ощущаемое лишь при пальпации через наружный слуховой проход и при выслушивании стетоскопом. Уточняли начало щелканья. При незначительном открывании рта и боковых движениях нижней челюсти щелканье, как правило, наблюдалось при нейромышечном и окклюзионно-артикуляционном синдроме, дисфункциях и вывихе мениска ВНЧС, а при широком открывании рта при привычных вывихах нижней челюсти (164,165,169,183,186,254). В анамнезе уточняли, бывает ли блокирование «заклинивание» в суставах, длительность блокирования: кратковременная (при легковправимом вывихе мениска) или полное блокирование (при трудновправимом и невправимом вывихе мениска.) Наличие у пациентов чувства сжатия челюстей, скрежетания зубами, быстрая утомляемость жевательных мышц, чувство постоянного разжевывания и перемалывания пищи, свидетельствует о наличии парафункции мышц, поднимающих нижнюю челюсть, мимических и мышц языка. При внешнем осмотре обращали внимание на симметричность лица в положении центральной окклюзии, состояние кожных покровов лица, особенно в области височно-нижнечелюстных суставов, наличие припухлости, что характерно для острых и подострых артритов ВНЧС. При осмотре полости рта акцентировали внимание на наличие или отсутствие факторов риска для возникновения дисфункции в суставах: аномалии положения зубов и деформации зубных рядов, не стершиеся молочные клыки, отсутствие жевательных зубов (дистальной опоры), наличие повышенной стираемости зубов. Определяли качество зубных протезов, так как точечные контакты на отдельных буграх, скользящий сдвиг нижней челюсти, наличие дистального смещения нижней челюсти приводят к патологии в височно-нижнечелюстных суставах. Определяли вид прикуса. Далее переходили к специальным методам исследования ВНЧС. Определяли чрезмерную экскурсию суставных головок, щелканье, возникающее в различной фазе движений нижней челюсти. Обращали внимание на характер движения нижней челюсти при открывании и закрывании рта. Плавные движения бывают при бессимптомных привычных вывихах и подвывихах нижней челюсти. При дву зо сторонних привычных вывихах нижней челюсти, как правило, возникают зигзагообразные, скачкообразные, круговые движения нижней челюсти. У ряда больных отмечается смещение нижней челюсти. Смещение в сторону возможно при одностороннем привычном вывихе и подвывихе нижней челюсти, при дисфункциях, когда односторонне происходит спазм латеральной крыловидной мышцы, при односторонних деформирующих артрозах, фиброзных анкилозах, переломах суставного отростка, при односторонних задних вывихах и подвывихах нижней челюсти. Уточняется начало смещения нижней челюсти. Смещение при незначительном открывании рта характерно для одностороннего вывиха мениска, артроза и одностороннего фиброзного анкилоза ВНЧС. Обязательно измеряли степень раскрывания рта при максимально открытом рте штангенциркулем. Расстояние между режущими краями центральных резцов при максимально открытом рте в норме составляет 40-42 мм. Увеличение до 60-65 мм характерно для двусторонних вывихов нижней челюсти. Раскрывание рта в пределах 35-37 мм характерно для односторонних привычных вывихов и подвывихов нижней челюсти, резкое ограничение открывания рта в пределах 7-10 мм характерно для невправимого вывиха мениска и анкилоза ВНЧС.
Острые травматические и инфекционно-аллергические артриты ВНЧС.
Основные усилия при проведении данного исследования были направлены на изучение маркеров активности СДГ клеток периферической крови у больных с различной патологией ВНЧС.
Прежде чем приступить к комплексному лечению больных, нами проведено обследование 95 больных, из них 64 больных с дисфункциональными синдромами ВНЧС и с привычными вывихами и подвывихами нижней челюсти, 12 пациентов с вывихами внутрисуставного мениска и 22 - с артритами ВНЧС. Кроме того, обследованы 10 лиц с интактными зубными рядами, ортогнатическим прикусом без патологии в ВНЧС (контрольной группы). Больные были в возрасте от 16 до 45 лет. В начале нами проведено исследование ферментативного статуса лимфоцитов у 10 лиц контрольной группы.
Состояние ферментативного статуса лимфоцитов у здоровых людей в зависимости от возраста, пола, времени года, климатогеографических и ряда других условий отражены в ряде исследований отечественных авторов (52,53,117,118,119 и др.). Подробная информация о показателях активности СДГ была использована нами для верной интерпретации данных, полученных в ходе наших исследований.
Установлено, что «началу заболевания», «стадии его развития» и «длительному течению» соответствуют определенные значения, а динамика показателей соответствует стадиям развития адаптационного синдрома (напряжение, компенсация, срыв) (27,31,72,73,75,106,107).
Вместе с тем этот вопрос важен для изучения показателей ферментного статуса клеток крови у больных с различной патологией височно-нижнечелюстного сустава. Без четких исходных данных весьма трудно решить вопрос об изменениях этих показателей при том или ином заболевании, в динамике его лечения, в период выздоровления. Результаты цитохимической экспертизы ферментного статуса периферической крови больных с дисфункциональными синдромами ВНЧС. У больных с дисфункциями показатель средней активности СДГ (Q) был незначительно повышенным (20,03910,73 р 0,01), что характерно для первичной реакции гиперактивизации на внешние воздействия (физические факторы внешней среды, чрезмерное трение элементов сустава при атипичных движениях суставных головок, изменениям психосоматического состояния в связи с наличием патологии), приводящие к начальной стадии локального воспалительного процесса. Коэффициент асимметрии (А) был слабо положительным, достоверно выше, чем в контрольной группе (0,57±0,19 р 0,001) и свидетельствовал о дисбалансе в сторону увеличения клеток с низкой ферментативной активностью и возбуждением части популяции лейкоцитов. Наибольшее значение в своих исследованиях мы придавали коэффициенту эксцесса (Е), который характеризует состояние резерва клеток с типичной активностью фермента, или ядра популяции. В данной группе обследованных он был слабо положительным (0,082±0,032 р 0,001) и свидетельствовал о преобладании клеток, по сравнению с нормой, способных выполнять специфические лейкоцитарные функции (иммунологические, трофические). Коэффициент вариации (V), характеризующий относительную разнородность клеток по активности фермента был низким (26,242±0,92 р 0,001) и указывал на отсутствие существенного различия энзиматической активности клеток, периферической активности клеток периферической крови у одного и того же больного. Относительная энтропия информации (Н) не снижается (0,692±0,021 р 0,001), указывая на сохранение клеточного ферментативного разнообразия. Изменений активности СДГ, свидетельствующих о снижении компенсаторных возможностей не выявлено. Результаты исследования цитохимического статуса клеток периферической крови пациентов с привычными вывихами, подвывихами нижней челюсти и вывихами мениска ВНЧС. При анализе структуры популяции лейкоцитов периферической крови у больных второй группы с подвывихами и привычными вывихами нижней челюсти изменений по сравнению с контрольной группой мы также не обнаружили. Это вызвано, на наш взгляд, тем, что возникшее перерастяжение связочного аппарата ВНЧС, которое приводит к гиперлабильности в суставе, не превышает его компенсаторных возможностей. При трудновправимых и невправимых вывихах мениска нами установлено, что исходная средняя активность СДГ (Q) была несколько снижена, но статистически не отличалась от показателей группы контроля (19,119±0,27 р 0,01). Коэффициент (А) был положительным (0,441 ±0,19 р 0,01), но так же не отличался от такового у лиц без патологии ВНЧС и указывал на незначительное снижение клеточных элементов с высокой ферментативной активностью и незначительное преобладание клеток с более низкой активностью, что, по-видимому, обусловлено запуском механизмов немедленной адаптации. Коэффициент эксцесса (Е) при выявлении активности СДГ был положительным (0,065±0,26 р 0,001), с тенденцией к более низким значениям, по сравнению с таковыми в предыдущей группе. Последняя, свидетельствует о еще более значительном дефиците резерва клеток с типичной активностью. Коэффициент вариации (V) был низким был сниженным во все сроки обследования (20,788; 18,235; 15,244; 17,546; р 0,001) - это очевидное свидетельство низкой разнородности пула у больных данной группы. Исследование относительной энтропии информации (Н) не выявило снижения разнообразия клеточной популяции (0,59±0,006 р 0,05).
Данные анализа структуры популяции лейкоцитов периферической крови у больных 3-й группы, с острыми, подострыми и хроническими артритами ВНЧС в стадии обострения выявили следующую закономерность. Средняя активность СДГ (Q) была низкой и достоверно отличалась от контрольной группы (13,738±0,93 р 0,01). Коэффициент асимметрии (А) до начала лечения был достоверно высоким (0,349±0,13 р 0,01). Коэффициент эксцесса (Е) до начала лечения был повышенным (0,083±0,24 р 0,001). Коэффициент вариации (V), характеризующий относи 76 тельную разнородность клеток по активности фермента, был значительно снижен (15,476±1,82 р 0,001). При оценке относительной энтропии информации (Н), нами установлено недостаточное разнообразие клеточной популяции (0,423±0,023 р 0,05). Изменения ферментативной активности лимфоцитов, определяемые до лечения воспалительных заболеваний ВНЧС свидетельствуют о наличии деком-пенсированного состояния у пациентов этой клинической группы.
Лечение нейромускулярного дисфункционального синдрома
Окклюзионно-артикуляционный синдром — это дисфункциональное состояние сустава, при котором обязательно выявляется нарушение окклюзионных взаимоотношений зубных рядов и челюстей (деформация и аномалии прикуса, наличие преждевременных суперконтактов, отсутствие дистальной опоры).
Окклюзионно-артикуляционный синдром и нейромускулярный дисфункциональным синдромом являются взаимно обусловленными состояниями. Лечение различных форм патологии в данной группе больных проводилось с учетом возраста, этиологии, патогенеза, давности заболевания, степени деформации прикуса и смещения нижней челюсти.
Ортопедическое лечение окклюзионно-артикуляционного синдрома ВНЧС проводилось по определенной схеме и включало: устранение причины, вызвавшей заболевание, выравнивание окклюзионных взаимоотношений с применением ор-тодонтических и ортопедических аппаратов, протетических мероприятий миогим-настику в комплексе с физиотерапией.
При лечении больных с дисфункцией ВНЧС возникшей вскоре после потери дистальной опоры (через 6-8 месяцев), патологические симптомы исчезали при полном восстановлении зубных рядов зубными протезами с восстановлением высоты прикуса (Зчел). Суставные головки, при этом, занимали срединное или несколько переднее положение и суставная щель в верхнем и заднем отделах на рет-генограммах увеличилась. При снижающемся прикусе (патологическая стирае-мость зубов), дистальном сдвиге нижней челюсти (4 чел) ортопедическое лечение проводилось небной пластинкой с наклонной плоскостью во фронтальном отделе или пластинками с накусочной площадкой во фронтальном отделе, и после нейро-мышечной перестройки в течение Зх месяцев, лечение завершали протезированием зубов в конструктивном прикусе. Конструирование искусственных зубных рядов производилось исключительно на моделях челюстей зафиксированных в пространстве индивидуально настроенного артикулятора.
Если после потери моляров и премоляров протезирование не проводилось в течении длительного времени ( год, два и т. д.), то к окклюзионно-артикуляционному синдрому присоединились признаки нейромускулярного синдрома. Поэтому в подобных случаях только зубное протезирование не всегда дает положительный результат. В этом случае лечение проводили в два этапа. На первом - проводилась нейромышечная перестройка при помощи накусочной пластинки, а затем полное восстановление зубных рядов с фиксацией несъемного ограничивающего аппарата в области 15,16,45,46 зубов с любой стороны на 4-6 месяцев. При концевых дефектах аппарат фиксировался на клыках и премолярах, а дефекты восстанавливались частичными съемными протезами.
При снижающемся прикусе в результате повышенной стираемости зубов и потери жевательных зубов у 4 пациентов наблюдался дистальный сдвиг нижней челюсти. Последний, чаще возникал у пациентов с прогнатическим соотношением челюстей и глубоким травматическим прикусом. В подобных случаях, кроме восстановления прикуса, следует выдвинуть нижнюю челюсть вперед, установить в оптимально удобном положении для пациента. Перед лечением мы применяли функционально диагностическую пробу. Больного просили выдвинуть нижнюю челюсть вперед до ортогнатического прикуса, т. е. зубы верхней челюсти перекрывали нижние зубы на 1—2 мм или устанавливали в прямом прикусе. Установив нижнюю челюсть в ортогнатическом или прямом прикусе, больного просили производить вертикальные движения. У большинства пациентов боль и щелканье в ВНЧС прекращались.
Лечение этих пациентов начинали с миогимнастики, проводимой в течение 1-2 месяцев, а затем изготавливали небную пластинку с наклонной плоскостью, причем во время припасовки следили, чтобы дезокклюзионная щель в области жевательных зубов не превышали 1-1.5 мм, так как при длительном пользовании пластинкой с наличием большой дезокклюзионной щели (3-4 мм) при трансформации жевательного давления в область боковых зубов возможно погружение суставных головок вверх и дистально. Пластинкой с наклонной плоскостью пациенты пользовались в течение 4 месяцев. При более коротких сроках наступал рецидив. Исключительное значение отводилось восстановлению фиссурно-бугоркового соотношения на всем протяжении зубных рядов.
Лечение привычных вывихов и подвывихов нижней челюсти было направлено на ограничение амплитуды движения при открывании рта с целью предотвращения повторения вывиха. Всем больным изготавливался несъемный ограничивающий аппарат. После фиксации аппарата сразу же устранялись патологические синдромы в суставах (боль, щелканье, толчкообразные, зигзагообразные движения, смещение челюсти в сторону). Больные пользовались ограничивающим аппаратом 4—6 месяцев. При сочетании вывихов и подвывихов с латеропо-зицией нижней челюсти лечение проводилось комбинированным аппаратом, состоящим из ограничивающей шины и металлической наклонной плоскости (рис. 19). Кроме аппаратурного лечения больные принимали массаж в области ВНЧС, электрофорез с 5% раствором йодистого калия, 10% раствором салицилового натрия.
При невралгических болях назначались диадинамические токи (Бернара), флюктуирующие токи, токи надтональной частоты с применением аппарата «Ультратон». Втирание анальгезирующей смеси, апизотрона, виропина, Индоме-тациновой мази 2 раза в день в области проекции височно-нижнечелюстных суставов.
![Динамика показателей качества жизни женщин, страдающих постменопаузальным остеопорозом, в процессе лечения [Электронный ресурс]](/i/i/4392/184659.png "Динамика показателей качества жизни женщин, страдающих постменопаузальным остеопорозом, в процессе лечения [Электронный ресурс] Усольцева Елена Николаевна")