Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10
1.1 Понятие «апоплексия яичника» и частота ее встречаемости 10
1.2. Этиопатогенез апоплексии яичника 14
1.3 Классификация апоплексии яичника 20
1.4 Клинико-диагностические аспекты апоплексии яичника 23
1.5 Методы лечения апоплексии яичника 27
1.6 Реабилитация и профилактика рецидива апоплексии яичника 29
ГЛАВА 2. Материалы и методы 31
2.1 Материалы исследования 31
2.2 Методы исследования 32
2.2 Лабораторные методы исследования 32
2.3 Инструментальные методы исследования 35
2.4. Лечебные мероприятия 40
2.5 Морфологические методы исследования 42
2.6 Статистическая обработка полученных результатов 42
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 44
3.1 Особенности анамнестических данных пациенток с апоплексией яичника 44
3.2 Объективные данные пациенток с апоплексией яичника 55
3.3 Результаты инструментальных методов исследования и оперативных вмешательств 62
ГЛАВА 4. Результаты обследования и реабилитационной терапии пациенток после перенесенной апоплексии яичника 65
4.1 Результаты обследования пациенток спустя 1 месяц после выписки из стационара 65
4.2 Результаты обследования пациенток спустя 3 месяца после выписки из стационара 73
4.3 Результаты обследования пациенток спустя 6 месяцев после выписки из стационара 76
4.4 Результаты обследования пациенток спустя 12 месяцев после выписки из стационара 79
4.5 Результаты обследования пациенток спустя 18 месяцев после выписки из стационара 82
ГЛАВА 5. Обсуждение полученных результатов 86
Выводы 92
Практические рекомендации 93
Список литературы 95
- Понятие «апоплексия яичника» и частота ее встречаемости
- Классификация апоплексии яичника
- Лабораторные методы исследования
- Особенности анамнестических данных пациенток с апоплексией яичника
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Частота встречаемости апоплексии яичника в структуре ургентной гинекологии занимает третье место и колеблется в пределах от 9,4 до 17,1% [5, 16, 101, 113, 144, 155, 158, 168, 204].
В исследованиях Фадеевой Н.И. и соавт. (2006) указано, что с 2001 по 2005 г. отмечается рост заболеваемости с 5,3% до 8,6%.
Если раньше под термином «апоплексия яичника» понимался разрыв доминантного фолликула, характеризующийся болевым синдромом и кровотечением в брюшную полость, то в настоящее время - это кровоизлияние в яичник, сопровождающееся нарушением целостности его ткани и кровотечением в брюшную полость при разрыве сосудов граафова пузырька, стромы яичника, желтого тела, кисты желтого тела, фолликулярной кисты [3, 4, 16, 18, 33, 51, 54, 111, 133, 136, 146, 149].
Однако известно, что и в нормальных условиях процесс овуляции всегда сопровождается кровоизлиянием в ткань яичника, и его остатки находят в каждом яичнике, а в 70% случаев в детородном возрасте центральное ядро желтого тела бывает пропитано кровью [14, 15, 96, 109].
Таким образом, не ясно, расценивать ли апоплексию яичника как норму или как патологию.
Определенные трудности вызывает и диагностика заболевания, что объясняется отсутствием патогномоничных признаков для яичникового кровоизлияния. Так, по данным ряда авторов, на долю апоплексии яичника приходится до 85,7%) оперативных вмешательств по поводу острого аппендицита, а в 30-50% случаев заболевание диагностируется как внематочная беременность [14, 46, 84, 88, 182].
В доступной литературе практически не изучены вопросы диспансерного наблюдения и реабилитационной терапии пациенток, перенесших апоплексию яичника. Вместе с тем известно, что травма яичника ведет к
глубоким расстройствам кровоснабжения, иннервации органа и гибели части генеративных элементов [Кулаков В.И. и соавт., 2001]. Так, Элибе-кова О.С. и соавт. (2005) приводят данные, что в 41,9% случаев после заболевания наблюдается бесплодие, которое обусловлено не только травмой яичника, но и возникновением спаечного процесса в органах малого таза в 99,8%, а по данным Головой Ю.А. и соавт. (2000) в 87% - формируются ретенционные кисты яичника.
В большинстве случаев авторы едины во мнении, что единственным методом лечения любых форм апоплексии яичника является прием КОК. Однако подавление функции яичников не обеспечивает полного выздоровления женщины и не предотвращает рецидивирования заболевания после отмены препарата, которое может достигать 40%, так как патогенетическое звено, причины, приведшие к заболеванию, остаются невыясненными [Элибекова О.С. и соавт., 2005; Тер-Овакимян А.Э. и соавт., 2006].
Таким образом, важное социальное значение проблемы, а также тенденция к увеличению частоты апоплексии яичника и возрастание его роли в структуре гинекологической заболеваемости определило актуальность проблемы и послужило основанием для проведения настоящего исследования.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Разработать патогенетически обоснованный комплекс лечебно-диагностических мероприятий, направленных на улучшение репродуктивного здоровья женщин после перенесенной апоплексии яичника и снижение частоты рецидива заболевания.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Оценить удельный вес отдельных нозологии, входящих в понятие «апоплексия яичника».
Выявить наиболее значимые факторы риска развития апоплексии яичника.
Разработать комплекс методов обследования больных после перенесенной апоплексии яичника для выбора объема реабилитационной терапии.
Разработать патогенетически обоснованный комплекс реабилитационной терапии, направленный на улучшение репродуктивного здоровья женщин после перенесенной апоплексии яичника и снижение частоты рецидива заболевания.
Изучить репродуктивное здоровье и частоту рецидива заболевания после проведенной реабилитационной терапии у женщин, перенесших апоплексию яичника.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА:
Впервые проведена оценка удельного веса отдельных нозологии, входящих в понятие «апоплексия яичника».
Впервые установлено, что к наиболее значимым факторам риска развития апоплексии яичника относятся: возраст до 25 лет, рождение от преждевременных родов, черепно-мозговые травмы, оперативные вмешательства на органах брюшной полости, воспалительные процессы в придатках матки, функциональные образования яичников, инфекции из группы И111111, ранняя половая жизнь, частая смена половых партнеров.
Впервые разработан комплекс методов обследования пациенток после перенесенной апоплексии яичника для выбора объема реабилитационной терапии, который включает в себя исследование гормонального фона, изучение функции яичников по ТФД, УЗИ органов малого таза с допплерометрией яичниковых артерий, оценку церебральной гемодинамики.
Впервые доказано, что пациентки, перенесшие апоплексию яичника, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении и проведении реабилитационной терапии, направленной на восстановление репродуктивного здоровья женщин и снижение осложнений после перенесенного заболевания.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Разработанный комплекс лечебно-диагностических мероприятий, направленных на улучшение репродуктивного здоровья женщин после перенесенной апоплексии
8 яичника и снижение частоты рецидива заболевания, привел к улучшению здоровья пациенток в 100% случаев и снижению частоты рецидива заболевания до 3,9%.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ. Результаты исследования и разработанные на их основании практические рекомендации внедрены в учебный процесс кафедры акушерства и гинекологии ФПК и ППС ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава по теме «Неотложные состояния в гинекологии», в практическую работу гинекологического отделения ОКБ г. Томска, женской консультации и гинекологического отделения родильного дома №4 г. Томска. Опубликовано пособие для врачей «Апоплексия яичника: клиника, диагностика, лечение».
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы (1-я глава), материалов и методов исследования (2-я глава), результатов собственных исследований (3-я глава), результатов обследования и реабилитационной терапии пациенток после перенесенной апоплексии яичника (4-я глава), обсуждения полученных результатов (5-я глава), выводов, практических рекомендаций. Работа содержит 32 таблицы, 2 рисунка. Библиографический указатель включает в себя 161 отечественный и 70 зарубежных источников.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
Наиболее значимыми факторами риска развития апоплексии яичника являются: возраст до 25 лет, рождение от преждевременных родов, черепно-мозговые травмы, оперативные вмешательства на органах брюшной полости, воспалительные процессы в придатках матки, функциональные образования яичников, инфекции из группы ИШШ, ранняя половая жизнь, частая смена половых партнеров.
Апоплексия яичника чаще возникает во II фазу менструального цикла и обусловлена преимущественно кровоизлиянием в кисту желтого тела и
9 ее разрывом, реже — разрывом доминантного фолликула, желтого тела, фолликулярной кисты и кровоизлиянием в нее. 3. Женщины после перенесенной апоплексии яичника нуждаются в диспансерном наблюдении, исследовании гормонального профиля, центральной, периферической гемодинамики и проведении соответствующей реабилитационной терапии.
ПУБЛИКАЦИИ В НАУЧНОЙ ПЕЧАТИ. По теме диссертации опубликовано 11 работ, в том числе 2 - в журналах, рекомендованных перечнем ВАК РФ.
АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ. Основные положения работы доложены и обсуждены на заседании проблемной комиссии ГОУ ВПО Сиб-ГМУ Росздрава (Томск, 2008); VII, VIII Международном конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2007; 2008); объединенном заседании кафедр акушерства и гинекологии ГОУ ВПО Сиб-ГМУ Росздрава (Томск, 2007; 2008); заседании общества акушеров-гинекологов г. Томска (Томск, 2008).
Понятие «апоплексия яичника» и частота ее встречаемости
В ходе репродуктивного периода осуществляется постоянный волнообразный процесс фолликулогенеза с поэтапным превращением при-мордиальных фолликулов в зрелые преовуляторные формы. Созревание очередной партии фолликулов начинается во время лютеиновой фазы предшествующего менструального цикла и продолжается в ходе следующей фолликулиновой фазы до момента овуляции. В итоге каждый месяц один из фолликулов достигает полного созревания и выделяется из яичника, другие фолликулы на различной стадии развития подвергаются атрезии [115,125].
Очередность созревания фолликулов определяется, кроме общего стимулирующего воздействия соответствующих тропных гормонов адено-гипофиза, особенностями кровоснабжения яичников. К этим особенностям относятся своеобразное аркадо-радиарное распределение артериоло-капиллярных структур, а также сегментарно-меняющаяся емкость сосудистого русла, которая находится в зависимости от степени кистозно-атретических изменений в том или ином сегменте яичника. В связи с этим, возможность созревания фолликулов и достижение ими конечной преову-ляторной стадии ограничивается зонами наиболее оптимального кровоснабжения ткани яичников, циклически меняющими свою локализацию в зависимости от предшествующих структурно-дегенеративных изменений фолликулярных структур [109, 148].
Раннее созревание фолликулов происходит под контролем ФСГ. По мере увеличения концентрации этого гормона происходят соответствующее увеличение концентрации рецепторов эстрадиола в гранулезных клетках и повышение уровня эстрадиола в фолликулярной жидкости. Последний достигает пика концентрации, многократно превышающего уровень гормона в циркулирующей крови ко времени поздней фолликулиновой фазы. Интрафолликулярный эстрадиол, воздействуя на соответствующие рецепторы, стимулирует митотическую активность гранулезных клеток и повышает их чувствительность к ФСГ. В итоге преовуляторный фолликул становится саморегулирующейся структурой, продолжающей свое развитие под влиянием накопленных в фолликулярной жидкости ФСГ и эстра-диола. Уровни ФСГ в фолликулярной жидкости и в циркулирующей крови находятся в обратной зависимости. Циркулирующий в крови эстрадиол возникает из гранулезных клеток и ЛГ-стимулированных клеток тека-интерна, в то время как интрафолликулярный эстрадиол вырабатывается почти исключительно гранулезными клетками путем как нового синтеза, так и ФСГ-зависимой ароматизации продуцируемого в тека-клетках андростендиона. Торможение синтеза эстрадиола с соответствующим накоплением в фолликулярной жидкости андростендиона является несомненным признаком предстоящей атрезии фолликула.
Решающим моментом в завершении созревания фолликула является своевременное переключение гормонального фона с ФСГ- на ЛГ-зависимые уровни посредством механизма обратной связи между овари-альными фолликулами и гипоталамо-аденогипофизарной системой. Накопление в интрафолликулярной жидкости ЛГ угнетает митотическую активность гранулезных клеток, стимулирует созревание ооцита, вызывает лютеинизацию гранулезных клеток и выработку ими прогестерона. В результате увеличивается концентрация интрафолликулярного прогестерона одновременно с небольшим, но достаточным преовуляторным подъемом уровня циркулирующего в крови прогестерона. Непосредственно перед овуляцией диаметр преовуляторного фолликула достигает в среднем 20-22 мм, объем фолликулярной жидкости составляет 4,6-5,7 мл, в нем содержатся высокие уровни ФСГ, ЛГ и прогестерона, пониженный уровень эстрадиола и незначительное количество андростендиона. В пределах суток после достижения пика циркулирующего в крови эстрадиола и 10-12 часов после одновременного нарастания в крови концентрации ЛГ происходит овуляция [109, 148].
Морфологическими признаками приближающейся овуляции является истончение стенки фолликула в месте, выступающем над поверхностью яичника. Кровеносные сосуды мигрируют в стороны от этого места, возникает аваскулярная зона, затем формируется полупрозрачная стигма (участок базальной мембраны между текой и гранулезой, лишенный клеток). Центр стигмы вытягивается в виде конуса и через 1-1,5 мин разрывается. Через образовавшееся отверстие выливается фолликулярная жидкость и током крови выносится ооцит, окруженный клетками лучистой короны.
После разрыва фолликула и выхода яйцеклетки структура оставшихся элементов фолликула быстро меняется. В части сосудов на границе тека и гразулезы возникают кровоизлияния и тромбозы, другие сосуды пенет-рируют базальную мембрану и активно васкуляризуют гранулезу. Клетки гранулезы активно пролиферируют и лютеинизируются, а клетки теки, наоборот, прекращают делиться, теряют связи между собой и располагаются вокруг гнезд клеток гранулезы, активно секретирующих прогестерон. В яичнике на месте овулировавшего фолликула возникает новая эндокринная железа - желтое тело [15, 22, 109].
Овуляторный разрыв имеет близкое отношение к патологической апоплексии яичника, так как и в нормальных условиях, как было отмечено, процесс овуляции всегда сопровождается кровоизлиянием в ткань яичника и его остатки находят в каждом яичнике [4, 13, 109,120, 124].
O.K. Хмельницкий [148] называет это физиологическо-овуляторной апоплексией яичника и критерий перехода этого состояния в патологическое определяется кровоизлиянием в брюшную полость и наличием клинической симптоматики.
Классификация апоплексии яичника
Единая классификация апоплексии яичника в настоящее время окончательно не выработана.
На основании результатов собственного клинического, гистологического исследований Л.Б. Мальцева [84] предложила следующую клинико-морфологическую классификацию: - апоплексия желтого тела, - апоплексия при разрыве кисты желтого тела, - апоплексия во время овуляции, - апоплексия при разрыве фолликулярной кисты в случае мелкокис-тозного перерождения яичника, - апоплексия в строму яичника.
Предлагаемая классификация базируется, главным образом, на морфологических данных. Однако, классифицируя случаи апоплексии, автор акцентирует внимание на том, что довольно трудно исходить только из морфологического субстрата, так как не у всех больных во время операции удается получить материал для гистологического исследования. В этих случаях больные причислялись к какой-либо группе на основании макроскопического обследования яичника во время операции и на данных анамнеза: в какую фазу менструального цикла возникло заболевание.
Различают два типа кровоизлияния в яичник - ограниченное в фолликул, в желтое тело яичника, и диффузное в межуточную ткань яичника [11, 13,14,46,102].
Исходя из того, что источником кровотечения при заболевании может быть желтое тело, фолликулярная киста, сосуды стромы, регрессирующее желтое тело апоплексия яичника может развиваться в любой день овариально-менструального цикла. Однако большинство авторов указывают на наличие определенных «критических» дней менструального цикла, в которые наиболее часто происходят яичниковые апоплексии: - периовуляторный период (11—18-й день), так как в этот период и в норме наблюдается небольшое кровоизлияние в лопнувший граафов фол ликул [13, 46, 51, 56, 79, 124, 133, 159, 148]; - вторая фаза менструального цикла (особенно 21-24-й день), что связано с усиленным притоком крови к яичнику в это время [21, 51, 77, 78, 84,102,194,198,204].
Примерно в 2/3 случаев (75,0-79,8%) встречается апоплексия правого яичника, что объясняют его анатомической и физиологической особенностью (a. ovarica отходит от аорты, обилие венозных сосудов, топографическая близость аппендикса) [13, 14, 19, 23, 24, 46, 54, 84, 85, 95, 122, 134, 143, 160,184,186,221].
Однако ряд авторов не исключают, что левосторонняя апоплексия в некоторых случаях остается нераспознанной и лечится консервативно ввиду того, что диагностируется как другое заболевание, не требующее операции, например воспаление придатков [14, 84].
В 1,5-17,0% случаев встречается апоплексия обоих яичников [84, 122, 134]. По клиническому течению различают две формы заболевания: 1. Болевую или псевдоаппендикулярную, для которой характерен болевой синдром, сопровождающийся тошнотой и повышением температуры тела; 2. Анемическую, которая напоминает разрыв трубы при трубной беременности и ведущим симптомом является внутреннее кровотечение [3, 4, 8, 13, 14, 19, 34, 46, 54, 80, 84, 93, 94, 111, 143].
Данная классификация использована в настоящей работе.
По литературным данным болевая форма апоплексии яичника встречается чаще, чем геморрагическая, и составляет 60% [13, 14, 67, 84].
Ряд авторов выделяют еще и третью форму — «смешанную», сочетающую анемическую и болевую формы [64, 77, 78, 95, 106, 111, 124, 133, 149].
Основываясь на собственных исследованиях А.А. Вербенко [14] предложил клинические формы апоплексии яичника классифицировать по тяжести заболевания, определяемой характером и выраженностью патоло 23 гических симптомов и величиной кровопотери. Данная классификация в дальнейшем более подробно разработана кафедрой акушерства и гинекологии педиатрического факультета РГМУ им. Н.И. Пирогова под руководством профессора Г.М. Савельевой [5, 19, 25, 33, 40, 113, 155, 158]:
1. Легкая - приступ кратковременных самопроизвольных, иногда сильных болей, сопровождающихся тошнотой; умеренная или легкая болезненность при пальпации в нижней части живота с одной или с обеих сторон; перитонеальные явления, признаки шока отсутствуют. Внутри-брюшное кровотечение отсутствует или составляет до 100-150 мл.
2. Средняя - сильная и довольно длительная боль, явления шока I степени; умеренная слабость и бледность, иногда в начале заболевания кратковременный обморок; несколько учащенный, но удовлетворительного наполнения пульс; тошнота, иногда рвота; разлитая болезненность при пальпации в нижней части живота. Перитонеальные явления выражены нерезко. Кровопотеря составляет 150-500 мл.
3. Тяжелая - постоянная резкая боль внизу живота, явления шока II-III степени, иногда коллапс; холодный пот; похолодание конечностей; тошнота, часто рвота; выраженная бледность кожных покровов; приглушение тонов сердца, учащенный, иногда слабого наполнения пульс; разлитая боль по всему животу или в нижней его части; вздутие живота; выраженные перитонеальные явления; френикус-синдром. Кровопотеря составляет более 500 мл.
Лабораторные методы исследования
Всем больным проведено исследование показателей общего анализа крови, биохимического анализа крови, коагулограммы общепринятыми методами [72].
Количественный анализ гормонов крови проводился методом элек-трохемилюминесценции согласно инструкциям по набору в ЛПУ «Центр Перинатальных инфекций». При поступлении в стационар изучены концентрации ФСГ, ЛГ, про-лактина, прогестерона, эстрадиола у 40 пациенток I группы и 40 — II (все женщины находились во II фазе менструального цикла, что объясняется преобладанием заболевания в данную фазу). Для этого из локтевой вены проводился забор 10 мл крови, которая затем с соблюдением всех правил транспортировалась в лабораторию.
Через 1 месяц после выписки из стационара гормональный профиль изучен у 40 пациенток I группы и 40 - II, при этом гормоны изучались на 7-8-й день менструального цикла (ФСГ, пролактин, эстрадиол), на 14-15-й (ЛГ, эстрадиол) и 21-24-й (прогестерон, эстрадиол); через 12 месяцев - у 30 женщин I группы и 30 - II: на 7-8-й день менструального цикла (ФСГ, пролактин, эстрадиол) и 21-24-й (прогестерон, эстрадиол) [53, 55, 106, 124]. Кровь из локтевой вены забиралась непосредственно в ЛПУ «Центр Перинатальных инфекций».
Для сравнения отклонений концентрации гормонов у пациенток с апоплексией яичника была сформирована контрольная группа, в которую вошли 20 здоровых женщин, средний возраст (24,5±2,7) года, имеющих спонтанную овуляцию (по данным ректальной температуры), не получавших в течение года до обследования гормональные контрацептивы, без доброкачественных и злокачественных заболеваний гениталий.
Концентрации гормонов в контрольной группе изучены на 7-8-й день менструального цикла (ФСГ, пролактин, эстрадиол), на 14—15-й (ЛГ, эстрадиол) и 21-24-й (прогестерон, эстрадиол, ФСГ, ЛГ, пролактин).
Кроме того, у 40 женщин I группы и 40 - II, спустя 3, 6, 12 месяцев после выписки из стационара и соответственно у 30 и 30, спустя 18 месяцев, функция яичников оценивалась по ТФД (базальная температура, феномен зрачка, степень натяжения шеечной слизи, кольпоцитология) на 7—8, 14-15, 21-24-й дни менструального цикла.
Ежедневное измерение базальной температуры проводили утром до подъема с постели в течение 5 минут. Феномен зрачка определяли при осмотре шейки матки в зеркалах, направляя луч света на наружный зев. Он оценивался по 3-балльной системе: при наличии небольшой точки 1 балл (+) — ранняя фолликулиновая фаза; раскрытие цервикального канала до 0,2-0,25 см (++) - средняя фолликулиновая фаза, на 7-8-й день менструального цикла; до 0,3-0,35 см - 3 балла (+++) - максимальная продукция эстрогенов, на 14—15-й день менструального цикла; цервикальный канал закрыт — 0 баллов (-) — середина лютеиновой фазы, на 21-24-й день менструального цикла — максимальная продукция гестагенов [52, 55].
При осмотре шейки матки в зеркалах также определяли натяжение шеечной слизи. Для этого порцию шеечной слизи забирали пинцетом и при разведении его бранш измеряли максимальную длину нити в сантиметрах. Тест оценивали по 3-балльной системе: 1 балл - длина нити равна 2-3 см (невысокая эстрогенная стимуляция, характерна для ранней фолли-кулиновой фазы); 2 балла - 4—6 см (умеренная эстрогенная стимуляция, на 7-8-й день менструального цикла); 3 балла - 8-10 см (максимальная продукция эстрогенов во время овуляции, на 14—15-й день менструального цикла); 0 баллов - 1-0 см (пик гестагенов в лютеиновой фазе, на 21-24-й день менструального цикла).
Для кольпоцитологического исследования брался мазок со слизистой верхнебоковой стенки влагалища на 7-8, 14—15, 21—24-й дни менструального цикла. Производилась оценка качественного и количественного состава эпителия слизистой влагалища, КПИ (отношение количества клеток верхних рядов поверхностного слоя, имеющих пикнотические ядро, утратившее структуру к клеткам промежуточного и базального слоев).
При двухфазном менструальном цикле на 7-8-й день менструального цикла в мазке преобладают клетки нижних рядов поверхностного слоя, КПИ равен 10-30%; в момент овуляции, на 14-15-й день - клетки верхних рядов поверхностного слоя, КПИ равен 80%; в середине лютеиновой фазы, на 21—24-й день менструального цикла — клетки промежуточного слоя, КПИ равен 28-50%.
При монофазном менструальном цикле практически нет изменений в кольпоцитологической картине на протяжении всего менструального цикла [6,114, 124].
При гиперэстрогении в мазках преобладают клетки верхних рядов поверхностного слоя, в меньшем количестве - клетки нижних рядов поверхностного слоя, КПИ равен 80%; при гипоэстрогении преобладают клетки нижних рядов поверхностного эпителия, в меньшем количестве клетки промежуточного слоя, КПИ равен 10-30% или определяются в основном клетки промежуточного слоя, в меньшем количестве клетки нижних рядов поверхностного слоя, КПИ равен 28-50%.
Особенности анамнестических данных пациенток с апоплексией яичника
Надо отметить, что размеры кист яичников в обеих группах заболевания не превышали 3- 4 см. Таким образом, алгоритм обследования пациенток с подозрением на апоплексию яичника складывается из тщательного сбора анамнеза, характера жалоб для каждого клинического течения заболевания, результатов дополнительных методов исследования, которые позволяют не только подтвердить форму апоплексии яичника, но и определить нозологии при данной патологии и определить тактику ведения больных.
По данным инструментальных методов исследования, а также оперативных и морфологических заключений в большинстве случаев причиной апоплексии яичника является кровоизлияние в кисту желтого тела и ее разрыв (64,5%), реже - разрыв доминантного фолликула (14,3%), желтого тела (13,3%), кровоизлияние и разрыв фолликулярной кисты (7,9%).
Учитывая такие факторы риска возникновения апоплексии яичника, как высокий индекс экстрагенитальной, генитальной патологии, черепно-мозговые травмы в анамнезе, гормональный дисбаланс в момент заболевания и, следовательно, возможность рецидива заболевания, мы сочли целесообразным проведение комплекса лечебно-профилактических мероприятий, направленных на улучшение репродуктивного здоровья женщин и снижение осложнений после перенесенной апоплексии яичника.
Жалоб обследованные пациентки не предъявляли. При объективном, бимануальном обследовании патологических изменений не было выявлено. Менструальный цикл. Менструальный цикл составил 23-31 день, менструации шли 3-5 дней, безболезненно. Половая жизнь. Все пациентки жили половой жизнью и использовали различные методы контрацепции (презерватив, спермициды); беременностей не было. Рецидив заболевания. Рецидив заболевания за указанный срок наблюдения не был выявлен. Результаты УЗИ органов малого таза. Размеры матки у пациенток обеих групп не превышали нормы и составили в среднем: длина (44,2±4,8) мм, переднезадний размер (34,1±ЗД) мм, ширина (47,7±4,3 мм).
Результаты исследования нарастания толщины М-эхо и объема яичников у обследованных обеих групп заболевания в различные фазы менструального цикла представлены в табл.18.
Из табл.19 видно, что спустя 1 месяц после апоплексии яичника в I фазу менструального цикла интраовариальный стромальный кровоток у пациенток II группы характеризовался повышенным сосудистым сопротивлением в ранее пораженном яичнике, тогда как у обследованных I группы данный показатель существенно не отличался от параметров здоровых женщин. Во II фазу менструального цикла у обследованных обеих групп заболевания внутриорганный кровоток ранее пораженного яичника характеризовался достоверно повышенным индексом резистентности сосудистого сопротивления, а также сниженной максимальной систолической скоростью артериального кровотока. Все вышеизложенное характеризует высокорезистентный кровоток в ранее пораженном яичнике.
Результаты исследования гормонального профиля пациенток обеих групп заболевания в последующем менструальном цикле после апоплексии яичника представлены в табл. 20.
Из табл.20, видно, что у пациенток в последующем менструальном цикле после заболевания сохранялась гормональная дисфункция в гипота-ламо-гипофизарно-яичниковой системе: ановуляторный менструальный цикл по типу гиперэстрогении в I группе, яичниковая дисфункция во П.
При исследовании электрической активности головного мозга было обнаружено, что пациентки, перенесшие апоплексию яичника, имели общемозговые проявления функционального характера в легкой степени (табл.21).
Результаты исследования церебральной гемодинамики представлены в табл.22, 23.
