Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 14
Введение 14
1.1. Определение лактазной недостаточности .14
1.2. Эпидемиология лактазной недостаточности 16
1.3. Классификация лактазной недостаточности .18
1.4. Этиология и патогенез лактазной недостаточности .22
1.5. Диагностика лактазной недостаточности 25
1.5.1. Дыхательный водородный тест .25
1.5.2. Генетический метод диагностики лактазной недостаточности 27
1.5.3. Сравнительная характеристика генетического метода и дыхательного водородного теста 28
1.5.4. Определение активности лактазы в биоптатах двенадцатиперстной кишки 28
1.5.5. Определение активности лактазы в кале 29
1.6. Клинические проявления вторичной лактазной недостаточности у взрослых 30
1.7. Лечение лактазной недостаточности .31
1.8. Заключение .35
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 37
2.1. Материалы исследования 37
2.1.1. Характеристика обследуемых больных 37
2.2. Критерии включения и исключения 40
2.3. Методы исследования. 41
2.3.1 Анкетирование и оценка клинических симптомов вторичной лактазной недостаточности .42
2.3.2 Методы диагностики вторичной лактазой недостаточности. 47
2.3.2.1. Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки 47
2.3.2.2. Цветовой лактазный тест .47
2.3.3. Дыхательный водородный тест .48
2.3.4. Исследование электромоторной активности тонкой и толстой кишок 51
2.3.5. Оценка качества жизни больных .53
2.3.6. Гистологическая диагностика 56
2.3.7. Ультразвуковые методы обследования .57
2.3.8. Клинико-лабораторные методы обследования .57
2.4. Показатели эффективности лечения. 58
2.5. Методы статистической обработки .58
ГЛАВА 3. Результаты обследования больных вторичной лактазной недостаточностью 60
3.1. Результаты анкетирования больных постинфекционным синдромом раздраженного кишечника для диагностики лактазной недостаточности 60
3.2. Частота больных вторичной лактазной недостаточностью среди больных постинфекционным синдромом раздраженного кишечника по данным цветового лактазного экспресс-теста в биоптатах двенадцатиперстной кишки 63
3.3. Характеристика больных вторичной лактазной недостаточностью средней степени тяжести .64
3.3.1. Результаты цветового лактазного экспресс-теста по выявлению степени лактазной недостаточности в биоптатах двенадцатиперстной кишки .64
3.3.2. Клинические проявления вторичной лактазной недостаточности средней степени тяжести 65
3.3.3. Показатели дыхательного водородного теста у больных вторичной лактазной недостаточностью средней степени тяжести .68
3.3.4. Морфологические изменения дистального отдела двенадцатиперстной кишки у больных вторичной лактазной недостаточностью средней степени тяжести 69
3.3.5. Электромоторная активность тонкой и толстой кишки у больных вторичной лактазной недостаточностью средней степени тяжести 69
3.3.6. Оценка качества жизни больных вторичной лактазной недостаточностью средней степени тяжести с помощью шкалы GCI до лечения .71
3.4. Характеристика больных вторичной лактазной недостаточностью тяжелой степени 71
3.4.1. Результаты цветового лактазного экспресс-теста по выявлению степени лактазной недостаточности в биоптатах двенадцатиперстной кишки .71
3.4.2. Клинические проявления вторичной лактазной недостаточности тяжелой степени 72
3.4.3. Показатели дыхательного водородного теста у больных вторичной лактазной недостаточностью тяжелой степени 75
3.4.4. Морфологические изменения дистального отдела двенадцатиперстной кишки у больных вторичной лактазной недостаточностью тяжелой степени .76
3.4.5. Электоромоторная активность тонкой и толстой кишки у больных вторичной лактазной недостаточностью тяжелой степени 76
3.4.6. Оценка качества жизни больных вторичной лактазной недостаточностью тяжелой степени с помощью шкалы GCI до лечения .78
3.5. Корреляция синдрома избыточного бактериального роста со степенью выраженности вторичной лактазной недостаточности 78
ГЛАВА 4. Результаты лечения вторичной лактазной недостаточности 80
4.1. Результаты рандомизированного двойного слепого плацебо контролируемого исследования больных вторичной лактазной недостаточностью средней степени тяжести .80
4.1.1. Общая характеристика больных, включенных в рандомизированное двойное слепое плацебо контролируемое исследование 80
4.1.2. Результаты лечения больных вторичной лактазной недостаточностью средней степени тяжести, получавших пробиотическую терапию в течение 14 дней .84
4.1.3. Результаты лечения больных вторичной лактазной недостаточностью средней степени тяжести, получавших плацебо в течение 14 дней 87
4.2. Результаты открытого контролируемого лечения больных вторичной лактазной недостаточностью средней степени тяжести . 89
4.2.1. Результаты открытого контролируемого исследования лечения больных ВЛН средней степени тяжести 89
4.2.2. Результаты открытого контролируемого исследования лечения больных вторичной лактазной недостаточностью тяжелой степени .93
4.3. Клинические примеры эффективности комбинированного пробиотика при вторичной лактазной недостаточности, ассоциированной с синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке, средней и тяжелой степени .97
4.3.1. Клинический пример эффективности комбинированного пробиотика при вторичной лактазной недостаточности, ассоциированной с синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке, средней степени тяжести .97
4.3.2. Клинический пример эффективности комбинированного пробиотика при вторичной лактазной недостаточности, ассоциированной с синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке, тяжелой степени 104
Заключение 113
Выводы 129
Практические рекомендации 131
Список литературы .132
- Сравнительная характеристика генетического метода и дыхательного водородного теста
- Исследование электромоторной активности тонкой и толстой кишок
- Клинические проявления вторичной лактазной недостаточности средней степени тяжести
- Общая характеристика больных, включенных в рандомизированное двойное слепое плацебо контролируемое исследование
Сравнительная характеристика генетического метода и дыхательного водородного теста
Кроме того, нельзя не упомянуть о том, что соответствие результатов ДВТ и генетического исследования, по данным некоторых авторов, достигает 100% [111, 118, 161], что, на сегодняшний день, делает ДВТ «золотым стандартом» для выявления непереносимости лактозы. При этом молекулярно-генетический анализ не должен заменять ДВТ, а должен дополнять его. К сожалению, с помощью ДВТ невозможно дифференцировать первичную непереносимость лактозы от вторичной, поэтому, при получении положительного результата теста рекомендуется проведение генетического исследования [121].
Интересен тот факт, что изначально самым точным методом диагностики лактазной недостаточности являлось прямое измерение активности лактазы в образцах тощей кишки [168, 189]. Данный тест проводился при помощи глюкозооксидазного реагента, который определял глюкозу, высвобожденную из лактозы. По причине инвазивности еюнальной биопсии, данный метод был постепенно вытеснен эндоскопической дуоденальной биопсией. В среднем, активности лактазы в двенадцатиперстной кишке (ДПК) на 40% ниже, чем в тощей, однако в настоящее время разработан лактазный экспресс-тест, выполняемый на образцах, взятых из постбульбарных отделов ДПК, который позволяет эффективно диагностировать пациентов с дуоденальной гиполактазией с высокой чувствительностью и специфичностью [119]. Сопоставление стандартного биохимического метода определения активности лактазы в кале с экспресс-тестом для диагностики лактазной недостаточности показали, что последний имеет чрезвычайно высокую чувствительность и прогностическую ценность отрицательного результата (100%), а также специфичность (80-86%), что позволяет считать данный метод эффективным в диагностике гиполактазии [163]. Кроме того, отмечена выраженная положительная корреляционная связь между результатами стандартного ДВТ и лактазного экспресс-теста, который способен также распознавать группы пациентов с ЛН, у которых ДВТ был отрицательным [119, 151].
Совсем недавно вышла работа Furnari M. с коллегами [94], в которых сравнивается эффективность ДВТ и лактазного экспресс-теста у пациентов с жалобами на непереносимость молочных продуктов. Результаты исследования показали, что совпадение результатов обоих методов было зафиксировано в 83% случаев, а прогнозирование ответа на применение диеты, исключающей лактозу, составило 98% для лактазного экспресс-теста и 81% для ДВТ. Полученные данные позволили авторам сделать вывод, что оба метода имеют сопоставимую чувствительность, однако лактазный экспресс-тест способен более точно прогнозировать ответ пациента на диету бедную лактозой.
Пациентам при подозрении на лактазную недостаточность необходимо выполнять измерение рН кала, который снижается в случае наличия данной патологии как результат образования нестабильных жирных кислот [104]. Результаты обследования здоровых добровольцев с использованием теста с потреблением лактозы выявил, что снижение рН кала ниже 5,5 является признаком нарушения всасывания лактозы [85]. Однако в другом исследовании, проводимом с участием пациентов, у которых возникает диарея в ответ на прием лактозы, было показано, что у 80% испытуемых не наблюдалось снижения рН ниже нормальных значений [186].
Также можно проводить количественное измерение содержания в кале лактозы, которая в норме практически не содержится в нем, а при наличии ЛН может выделяться в больших количествах. Однако у некоторых пациентов количество нерасщепленной лактозы приводит к снижению рН в кишечнике, однако этого недостаточно для увеличения экскреции углеводов с калом, в связи, с чем рН-тест является более чувствительным для диагностики гиполактазии [110]. Достоинством метода является его дешевизна и доступность [29]. 1.6. Клинические проявления вторичной лактазной недостаточности у взрослых.
Гиполактазия – это заболевание, которое не проявляет себя до момента употребления пациентом в пищу продуктов, содержащих лактозу. Микрофлора толстой кишки ферментирует непереваренную лактозу в просвете кишечника, что приводит к образованию коротких жирных кислот, водорода, углекислого газа и метана [49]. Указанные побочные продукты вызывают диарею, вздутие и урчание в животе, метеоризм и возникновение боли в брюшной полости [102, 109, 173, 205]. В некоторых случаях указанная симптоматика сопровождается тошнотой и рвотой [102, 136]. Непереваренная лактоза закисляет среду толстой кишки и повышает осмотическое давление в ней, что становится причиной диареи. При этом испражнения, как правило, обильные, пенящиеся и водянистые. Несмотря на то, что диарея, вызванная гиполактазией, зачастую переходит в хроническую форму, пациенты, имеющие данную патологию, как правило, не теряют в весе. Однако у некоторых больных возникают запоры вследствие снижения моторики кишечника, вызванной образованием метана [125, 160].
Некоторые авторы сообщают о том, что признаки гиполактазии не всегда ограничиваются появлением симптомов со стороны ЖКТ. Системные проявления ЛН, такие как головная боль, головокружение, ухудшение памяти, вялость, мышечные и суставные боли, аллергия, аритмия, изъязвления на слизистой ротовой полости, учащенное мочеиспускание, акне и депрессия отмечались у 20-86% пациентов [105, 159]. Предполагаемые токсические метаболиты, такие как ацетальдегид, ацетон, этанол, пептиды и белковые токсины, вероятно, являются причиной перечисленных выше симптомов за счет того, что могут изменять клеточные сигнальные механизмы. Они образуются в процессе ферментации лактозы бактериями толстой кишки [74, 160]. При наличии у пациента системных проявлений на первый план выходит необходимость оценки, является ли указанная симптоматика проявлением ЛН или следствием наличия у больного аллергии на белок коровьего молока [77], которая встречается у 20% пациентов с симптоматикой ЛН [125]. Minenna M.F. с коллегами [140] продемонстрировали наличие взаимосвязи между наличием гастроэзофагеального рефлюкса и непереносимости лактозы у 30 пациентов. Однако описанные данные требуют проведения дальнейших исследований, так как такие патологии, как гиполактазия и гастроэзофагеальный рефлюкс, являются чрезвычайно распространенными состояниями [134].
Существует значительная вариабельность тяжести симптомов, зависящая от количества потребленной лактозы и способности конкретного пациента ее переварить. Факторы, влияющие на данную вариабельность, включают в себя осмоляльность и содержание жира в продуктах, имеющих в своем составе лактозу, скорость опорожнения желудка, способность микрофлоры толстой кишки ферментировать лактозу, время транзита по кишечнику, способность толстой кишки абсорбировать воду и индивидуальную чувствительность к боли и дискомфорту в брюшной полости [125, 187]. Доказанным является факт отсутствия взаимосвязи между количеством потребленной лактозы и выраженностью симптомов [187]. Большинство исследований включало в свои эксперименты небольшое количество участников. При этом нарушение процесса переваривания лактозы диагностировалось при помощи водородного ДВТ. В этой связи результаты исследований демонстрируют нам, что однократный прием лактозы (до 12 г, что эквивалентно содержанию лактозы в одном стакане молока) вызывает появление минимальной симптоматики или вовсе не провоцирует ее появление у пациентов с лактазной недостаточностью. Доза лактозы, составляющая 15-18 г, также хорошо переносится пациентами в случае употребления ее с другими продуктами. При увеличении дозы до 18 г и более признаки непереносимости лактозы проявляются значительно чаще, а при достижении дозы 50 г симптомы появляются у большинства больных [177].
Исследование электромоторной активности тонкой и толстой кишок
Всем больным ВЛН проводилось исследование электромоторной активности (ЭМА) тонкой кишки и нисходящего отдела толстой кишки. Важную роль в нарушении моторной функции ЖКТ при дисахаридазной недостаточности играют серотонин и его рецепторы [61, 149, 183].
Моторная функция различных отделов при ЛН разной степени тяжести изучена недостаточно. В интактном пищеварительном канале человека и животных происходит постоянная спонтанная генерация медленных электрических волн, что создает условия для координированной сократительной деятельности различных отделов ЖКТ. Эти медленные изменения потенциала обозначают различными терминами: электрический ритмический комплекс, основной (базальный) электрический ритм, медленные волны, ритм задающий потенциал. Периодические изменения мембранного потенциала гладкомышечной клетки являются следствием колебаний внутриклеточных процессов метаболизма и проницаемости мембраны гладкомышечных клеток, они не связаны с влиянием нервной системы, гуморальных регуляторов, не угнетаются под действием фармакологических агентов. Медленная волна начинается с фазы деполяризации, при достижении величины 5-10 мВ она остается некоторое время постоянной, образуя плато медленной волны, за которым следует реполяризация и восстановление мембранного потенциала. Возбуждение клетки при деполяризации (мембранный потенциал) может создавать критический ее уровень, и тогда на плато медленной волны возникают потенциалы действия (спайки). Появление спайков сопровождается сокращением гладкомышечной клетки; согласно последним данным, двигательная активность кишки может наблюдаться и при отсутствии спайков. Частота сокращений зависит от частоты следования медленных волн и не может превышать частоту медленных волн [46, 47, 61, 149].
В данной работе использовался метод непрямой
электрогастроэнтерографии, который позволял регистрировать изменения медленных волн и спайковой активности.
Проводили исследование электромиограммы тощей кишки и нисходящего отдела толстой кишки при ВЛН. Электромиограмму регистрировали с помощью накожных электродов, помещенных в область проекции тонкой кишки и нисходящего отдела толстой кишки на переднюю брюшную стенку. Серебряные электроды для регистрации электромоторной активности имели контактную поверхность площадью 0,5-0,6 мм2. Регистрацию производили в течение 15-20 мин в условиях предусиления и с использованием аппаратно-программного комплекса Conan-M с полосой пропускания от 0,01 Гц до 10 кГц и уровнем шумов менее 1-5 мкВ. На кривой электромиограммы измеряли амплитудно-частотные характеристики медленноволновой и спайковой активности (см. рис. 7).
Автор выражает глубокую признательность за помощь в проведении исследования Лычковой А.Э.
Оценка качества жизни больного проводилась с помощью шкалы GCI (Global Clinical Impact) – шкала общего клинического впечатления. Все больные оценивали свое состояние до начала лечения, и после завершения курса терапии (на 15-й ± 2 день) по шкале GCI (см. табл. №7, см. табл. №8).
Всем больным проводились множественные биопсии, не менее 4-6 фрагментов, из залуковичного отдела ДПК. Далее биоптаты подвергались последующему морфологическому исследованию (методом световой микроскопии), с обязательной правильной ориентировкой полученного материала для исключения органической патологии тонкой кишки (целиакия, болезнь Уиппла). Если имелись микропрепараты с железами Бруннера или желудочной метаплазией, то биопсию повторяли из более дистального отдела.
Оценка микропрепаратов проводилась в отделении патоморфологии ГБУЗ ЦНИИГ ДЗ г. Москвы д.м.н., профессором Хомерики С.Г., сотрудниками Чикуновой Б.З и к.м.н. Воробьевой Н.Н., которым автор выражает искреннюю благодарность.
Всем больным проводилось ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек на аппарате «Sony RTX 200» для исключения заболеваний печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки.
Всем больным проводились общеклинические и биохимические лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови исследовался уровень гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, скорость оседания эритроцитов.
Клинические проявления вторичной лактазной недостаточности средней степени тяжести
Всем больным с ВЛН средней степени тяжести проводился дыхательный водородный тест (ДВТ) с помощью газового анализатора «Н2 MICRO». В качестве нагрузки использовалась лактулоза (30 мл).
У всех больных (100%) ВЛН средней степени тяжести был выявлен СИБР: концентрация водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактулозой повышалась от 23 до 177 ppm и, в среднем, составила 72,4±25,1 ppm, при норме не более 20 ppm (см. рис. 15).
У 14 больных (14,1%) выявлена 1 степень СИБР, среднее значение показателя ДВТ составило 31,9±6,9 ppm; 2 степень выраженности СИБР - у 77 пациентов (77,8%), среднее значение составило 72,1±10,7 ppm; 3 степень выраженности СИБР зарегистрирована у 8 больных (8,1%) с гиполактазией средней степени тяжести, среднее значение показателя ДВТ составило 132,6±30,6 ppm.
При морфологическом исследовании дистальных отделов ДПК среди больных гиполактазией средней степени тяжести (99 пациентов) у 39 человек (39,4%) выявлены морфологические изменения в ДПК: у 7 человек (7,1%) с ВЛН выявлен умеренно выраженный дуоденит без признаков атрофии; у 32 больных (32,3%) – слабо выраженный дуоденит без признаков атрофии; у остальных 60 больных (60,6%) слизистая оболочка ДПК имела нормальное строение.
Электоромоторная активность тонкой и толстой кишки у больных вторичной лактазной недостаточностью средней степени тяжести.
У всех больных ВЛН средней степени тяжести (n=99) изучена электромоторная активность (ЭМА) тощей кишки, нисходящего отдела толстой кишки, количественные характеристики которой представлены в таблице №12.
Из таблицы №12 видно, что частота медленных волн ЭМА тощей кишки при ВЛН средней степени составляет 17,1±1,3 колебаний в минуту при норме 20,0±1,2 колебаний в минуту (снижение на 22%, р 0,05), амплитуда - 0,07±0,01 мВ (снижение на 25%, р 0,05) (рис. 16).средней степени ВЛН отмечалась гипомоторная дискинезия тощей кишки, что соответствует клиническому симптому – метеоризм.
Частота медленных волн ЭМА нисходящего отдела толстой кишки при ВЛН средней степени составляла 3,9±0,9 колебаний в минуту, амплитуда -0,09±0,01 мВ. Частота спайков составила 2,9±0,3, амплитуда - 0,03±0,0012 мВ. Таким образом, оказалось, что при ВЛН средней степени тяжести нарушения пассажа содержимого по толстой кишке не наблюдалось.
Оценка качества жизни больных вторичной лактазной недостаточностью средней степени тяжести с помощью шкалы GCI до лечения.
Оценка качества жизни больных проводилась с помощью шкалы GCI (Global Clinical Impact) – шкала общего клинического впечатления.
Все больные оценивали свое состояние до начала лечения по шкале GCI (см. таблицу №7, таблицу №8).
До начала лечения большинство больных ВЛН средней степени тяжести (80 больных – 80,8%) оценивали свое состояние как тяжелое (3 балла); 10 больных (10,1%) – как состояние средней степени тяжести (2 балла), и только 9 больных (9,1%) чувствовали себя удовлетворительно (1 балл).
Среди 141 пациента с ВЛН, тяжелая степень ВЛН установлена у 42 пациентов.
При лактазной недостаточности тяжелой степени окрашивание биоптата не происходило, как показано на рисунке 17 (см. рис. 17).
Клинические симптомы ВЛН тяжелой степени (метеоризм, дискомфорт/боли в животе, частота стула) у больных оценивались с помощью балльной шкалы (см. табл. №4).
Согласно балльной шкале, у больных с ВЛН тяжелой степени слабо выраженный метеоризм (1 балл) отмечался у 1 больного (2,4%), умеренно выраженный метеоризм (2 балла) – у 3 больных (7,1%), постоянный метеоризм (3 балла) – у 38 больных (90,5%) (см. рис.18).
Дискомфорт/боли в околопупочной области на высоте метеоризма, возникающий 1 раз в неделю или реже (1 балл), у данной категории больных встречался в 1 случае (2,4%), ежедневные дискомфорт/ боли в околопупочной области в вечерние часы на высоте метеоризма, уменьшающиеся после приема активированного угля (2 балла) – у 3 больных (7,1%), постоянные боли в животе в течение дня (3 балла) – у 38 больных (90,5%), отсутствие болевого синдрома (0 баллов) не было зарегистрировано ни у одного больного (см. рис. 19).
Общая характеристика больных, включенных в рандомизированное двойное слепое плацебо контролируемое исследование
В рамках данной работы было проведено двойное слепое плацебо контролируемое рандомизированное исследование в параллельных группах у больных с ВЛН средней степени тяжести (60 больных).
Критерии включения в данное исследование являлись: пациенты мужского или женского пола в возрасте от 18 до 49 лет с диагнозом ПСРК, соответствующим Римским критериям III; наличие клинических симптомов ВЛН; ВЛН средней степени тяжести, выявляемая с помощью тест-системы фирмы Biohit «Экспресс тест для диагностики лактазной недостаточности» в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки; наличие СИБР по результатам дыхательного водородного теста с помощью газового анализатора «Н2 MICRO» (норма меньше 20 ppm); информированное согласие больного на обследование и лечение. Критериями исключения: истинная - первичная лактазная недостаточность, вторичная лактазная недостаточность тяжелой степени; онкологическая патология в анамнезе; заболевания со стороны эндокринной системы; тяжелые соматические заболевания в стадии декомпенсации; психические заболевания; положительный тест на беременность; злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков; прием антибиотиков, антибактериальных препаратов, пре- или пробиотиков менее чем за 30 дней до исследования; отсутствие информированного согласия. Все больные, участвовавшие в данном исследовании, подписывали информированное согласие на участие в исследовании. После оценки критериев включения/исключения больные с ВЛН средней степени тяжести были рандомизированы в группы исследования методом случайной выборки с использованием нумерованных «конвертов».
Изначально было заготовлено 60 нумерованных конвертов. Больной, включаемый в исследование, вслепую вынимал один из конвертов, оставлял на нем свою подпись и передавал конверт врачу. Исследователь, вскрыв конверт, определял номер конверта, согласно которому назначалась терапия. Исследователю не были известны коды группы исследования и плацебо до окончания исследования. Комбинированный пробиотик, в состав которого входили Bifidobacterium longum 107, Enterococcus faecium 107 (Бифиформ) и плацебо внешне представляли собой одинаковые капсулы. Таким образом, больной и врач не знали, какой препарат они получали, соответственно исследование было двойным слепым. Статистическая обработка этих результатов выполнялась также с помощью применения программы «BioStat», 2006 на персональном компьютере. Методом случайной выборки больные с ВЛН средней степени тяжести были разделены на 2 группы.
1 группа включала 41 человека, которые получали базисную терапию (панкреатин 15 тыс. ЕД по 1т 3р/д, дротаверин по 40 мг 3р/д), комбинированный пробиотик (БифиформFerrosan), в состав которого входили Bifidobacterium longum 107, Enterococcus faecium 107 по 1к. 3р/д в течение 14 дней.
Больные 2 группы (19 человек) получали базисную терапию в сочетании с плацебо. Меньшее количество больных во 2 группе, получающих плацебо, обусловлено требованием фармкомитета при Минздраве России (протокол № SU 1/7 IV фаза версия № 1 от 14.10.2009 г., одобрено Минздравом России).
Распределение больных ВЛН средней степени тяжести по гендерному признаку и возрасту представлено в таблицах №15 и №16. Из таблиц видно, что в каждой группе преобладают женщины: в 1 группе женщины составили 75,6%, во 2 группе – 68,4%. ВЛН средней степени тяжести встречалась преимущественно у больных молодого и среднего возраста (83,4%).
Эффективность терапии оценивали: а) по клиническим симптомам ВЛН средней степени тяжести в баллах, б) по показателям избыточного бактериального роста в просвете тонкой кишки, в) по изменению степени выраженности ВЛН по цветной шкале в биоптатах ДПК, г) по изменению качества жизни больных ВЛН средней степени тяжести согласно шкале GCI.
Согласно балльной оценки клинических симптомов (см. табл.№4) получены следующие результаты.
У больных с ВЛН средней степени тяжести слабо выраженный метеоризм (1 балл) отмечался у 2 больных (3,3%), умеренно выраженный метеоризм (2 балла) – у 42 больных (70%), постоянный метеоризм (3 балла) – у 16 больных (26,7%).
Дискомфорт/боли в животе на высоте метеоризма 1 раз в неделю или реже (1 балл) отмечали 8 больных (13,3%), ежедневные дискомфорт/боли в животе в вечерние часы на высоте метеоризма, уменьшающиеся после приема активированного угля (2 балла) – 31 больной (51,7%), постоянный дискомфорт/боли в животе в течение дня (3 балла) – 12 больных (20%). У 9 человек (15%) дискомфорт в животе отсутствовал (0 баллов) отсутствовал.
Задержки стула до 2-3 дней (0 баллов) отмечали 2 больных (3,3%); жидкий/кашицеобразный стул до 2-3 раз в сутки (2 балла) – 10 человек (16,7%), более 4 раз в сутки (3 балла) – 10 больных (16,7%). Нарушения стула (1 балл) отсутствовали у 38 человек (63,3%).
Таким образом, ведущими клиническими симптомами ВЛН средней степени тяжести у 70% больных явился метеоризм в сочетании с дискомфортом в животе (51,7%). Стул у большинства больных (63,3%) был 1 раз в сутки, оформленный.
