Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 12
1.1 Хронический неспецифический остеомиелит позвоночника (актуальность, этиопатогенез, тактика) 12
1.2 Хирургическое лечение хронического неспецифического остеомиелита позвоночника 16
1.3 Композитные антибиотик-содержащие материалы для заполнения пострезекционных дефектов при хроническом неспецифическом остеомиелите позвоночника 18
1.4 Экспериментальные модели остеомиелита 21
1.5 Экспериментальные исследования на хвостовом отделе позвоночника крыс 25
ГЛАВА 2 Материал и методы исследования
2.1 Общая характеристика материала 27
2.2 Моделирование остеомиелита позвоночника 39
2.3 Методика санирующих операций на животных 31
2.4 Методы исследования 33
ГЛАВА 3 Клинико-лабораторная оценка модели хронического неспецифического остеомиелита хвостового отдела позвоночника крысы 38
ГЛАВА 4 Влияние санирующих операций на течение экспериментального хронического неспецифического остеомиелита позвоночника 47
4.1 Санирующая операция без заполнения пострезекционного дефекта 47
4.2 Влияние заполнения пострезекционного дефекта материалами «Коллапан» и «Костма» на эффективность санирующих операций при хроническом неспецифическом остеомиелите позвоночника 51
ГЛАВА 5 Влияние санирующих операций на эффективность репаративного остеогенеза при экспериментальном хроническом неспецифическом остеомиелите позвоночника 56
5.1 Санирующая операция без заполнения пострезекционного дефекта 56
5.2 Санирующая операция с заполнением пострезекционного дефекта материалом «Коллапан» 63
5.3 Санирующая операция с заполнением пострезекционного дефекта материалом «Костма» 74
Заключение 83
Выводы 88
Практические рекомендации 99
Список сокращений 90
Список литературы
- Композитные антибиотик-содержащие материалы для заполнения пострезекционных дефектов при хроническом неспецифическом остеомиелите позвоночника
- Моделирование остеомиелита позвоночника
- Влияние заполнения пострезекционного дефекта материалами «Коллапан» и «Костма» на эффективность санирующих операций при хроническом неспецифическом остеомиелите позвоночника
- Санирующая операция с заполнением пострезекционного дефекта материалом «Коллапан»
Композитные антибиотик-содержащие материалы для заполнения пострезекционных дефектов при хроническом неспецифическом остеомиелите позвоночника
В настоящее время в вертебрологии остается актуальной проблема лечения ХНОП, о чем свидетельствует сохраняющийся интерес отечественных и иностранных ученых к вопросам диагностики и лечения этой патологии (Беляков М.В. с соавт., 2010; Гончаров М.Ю. с соавт., 2012; Fantoni et al., 2012; Endres S. et al., 2012; Pola E. et al., 2012; Колесов С.В. с соавт., 2013; Spalteholz М. et al., 2013; Weissman S. et al., 2014).
По данным статистики ХНОП встречается в соотношении 1:100000-1:250000 населения и составляет от 2% до 16% всех локализаций остеомиелита (Кавалерский Г.М. с соавт, 2006; Sobottke R. et al., 2008; Ветрилэ С.Т. с соавт., 2010).
Хотя ХНОП представляет собой не часто встречающееся заболевание в странах Запада, в развивающихся странах эта проблема остается весьма актуальной. В последние годы в Японии наблюдается тенденция к росту заболеваемости ХНОП среди пожилых людей. По мнению ряда авторов, это объясняется возрастающей популяцией пожилого населения с сопутствующей патологией и сниженной резистентностью организма, что является предрасполагающими факторами для развития ХНОП. Кроме того, по данным эпидемиологических исследований, прогнозируется увеличение числа пациентов с ХНОП, обусловленное распространенностью иммунокомпрометированных состояний, в частности ВИЧ-инфекции (Yee D.K.H. et al., 2010; Nagashima Н. et al., 2010; Hempelmann R.G. et al., 2010; Yoshimoto М. et al., 2011; AkiyamaТ. et al., 2013). По трудностям диагностики, тяжести течения и числу неудовлетворительных результатов лечения по сравнению с другими заболеваниями кост-но-суставной системы эта патология часто приводит к инвалидизации пациентов, которая достигает 50% случаев (Woertgen C. et al, 2006; Вишневский А.А., 2008).
Даже при использовании современных методов диагностики, применении мощной антибактериальной терапии, количество неблагоприятных исходов при ХНОП остается высоким. Летальность больных составляет 2-12%, а госпитальная смертность – более 7%. Деструкция тел позвонков при ХНОП сопровождается нестабильностью пораженного сегмента и стойкими неврологическими осложнениями у 33% пациентов, что в отдельных случаях требует неотложного оперативного лечения, а у 30-40% пациентов сохраняется неврологический дефицит (Базаров А.Ю., 2005; Werner Z., 2010; Дулаев А.К. с соавт., 2013).
В течение продолжительного периода – почти до 50-х годов XX века ХНОП плохо поддавался лечению с летальностью 40-70%. Впоследствии с внедрением новых подходов к лечению исходы этого заболевания стали более обнадеживающими. Тем не менее, в некоторых случаях, в частности, при обширных деструкциях позвонков и сепсисе, имеет место инвалидизация и гибель больных (Carragee E.J., 1997; Hempelmann R.G. et al., 2010).
По данным эпидемиологических исследований состав возбудителей ХНОП претерпел изменения. В 80-х годах в посевах из остеомиелитического очага преобладал стрептококк, в то время как сейчас превалируют условно-патогенные штаммы стафилококка (Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermitis), и только в 25% случаях высеваются другие микроорганизмы (Tay K.B. et al., 2002; Sasaji T. et al., 2012; Krishnakumar R. et al., 2012; Inoue S. et al., 2013; Lee W.S. et al., 2013).
Для ХНОП характерен гематогенный путь заражения, при котором возбудитель попадает в позвонки по сосудистым сообщениям, соединяющим венозные сплетения малого таза и позвоночника. Приблизительно в 95% слу чаев поражаются тела позвонков и межпозвонковый диск, и только в 5% случаев в процесс вовлекаются задние элементы позвоночного столба (Горячев А.Н. с соавт., 1997; Тиходеев С.А. с соавт., 2007; Cheung W. Y. еt al., 2012).
В отношении диагностических возможностей для раннего выявления ХНОП существенный прогресс имел место в связи с применением компьютерной и магнитно-резонансной томографии позвоночника в клинической практике. Тем не менее, диагностические ошибки достигают 50-80%, а средние сроки поступления пациентов в клинику составляют 3-4 месяца (Chelsom J. et al., 1998; Ruf M. et al., 2007).
Учитывая вышеизложенные аспекты, можно заключить, что, даже при наличии грамотной антибактериальной и интенсивной терапии, применяемые в настоящее время методы диагностики и лечения ХНОП еще далеки от совершенства.
Лечение ХНОП основывается на комплексном подходе, включая консервативные и оперативные методы (Ардашев И.П. и др., 2005; Кривошеин А.Е. с соавт., 2009).
В настоящее время хирургическое лечение ХНОП получило широкое распространение как метод, обеспечивающий высокий процент излечения, возвращения пациента к активной деятельности и труду и позволяющий устранить тяжелые осложнения. По данным A.R. Patel et al. (2014) более 41% пациентов после неэффективности консервативного лечения требовалось оперативное вмешательство (Lerner T. et al., 2005; Frangen T.M. et al., 2006; Butler J.S. et al., 2006; Колбовский Д.А., 2007; Patel A.R. et al., 2014).
Выполнение оперативного вмешательства при ХНОП является наиболее трудным разделом вертебральной хирургии. Это объясняется анатомо-функциональными особенностями позвоночника, его близостью к жизненно-важным органам, характером и распространённостью воспалительного процесса, связью его с соседними тканями и органами, опасностью сдавления спинного мозга, создающей серьезную угрозу для жизни больного (Dimar J.R. et al., 2004).
При планировании оперативного вмешательства должны учитываться такие факторы, как глубина расположения воспалительного процесса в передних отделах позвоночника, измененные анатомические взаимоотношения, трудности оперативного доступа к пораженному очагу. Во время операции хорошо васкуляризированная патологически изменённая костная ткань, воспалительные спаечные процессы с органами и крупными сосудами не только затрудняют доступ к очагу остеомиелита, но и обусловливают большую кро-вопотерю, достигающую 1,5-2,5 л (Ардашев И.П. с соавт., 2001).
Показания к хирургическому лечению ХНОП включают наличие глубокой деструкции тел позвонков, абсцессов, радикуломедуллярных расстройств, свищей. Противопоказаниями к оперативному вмешательству являются септические состояния, сопутствующие заболевания в стадии декомпенсации, при которых высок риск летального исхода. Таким пациентам показано комплексное лечение консервативными методами (Ching S.T., 2004; Crabtree K.L. et al., 2011).
Таким образом, ХНОП является актуальной проблемой современной травматологии и ортопедии, что обусловлено высокой частотой неврологических осложнений, инвалидизации и летальных исходов. Хирургическое лечение ХНОП позволяет улучшить качество жизни, восстановить трудоспособность пациентов и уменьшить риск осложнений.
Моделирование остеомиелита позвоночника
Изучение вопросов этиопатогенеза, диагностики и лечения инфекционных заболеваний костей ставит перед исследователями ряд задач, трудноразрешимых в клинических условиях. Важным этапом на пути решения их является разработка экспериментальной модели, которая в режиме реального времени позволит оценить динамику патологического процесса и эффективность различных способов антибактериального и хирургического лечения. Имеющиеся на сегодняшний день экспериментальные модели воспалительных заболеваний костей имеют ряд недостатков, таких как генерализации инфекции с летальностью животных, технические сложности при воспроизведении, недостаточная информативность и доступность для объективного наблюдения, высокая стоимость эксперимента (Привалов В.А. с соавт., 2000; Пономарев И.П. с соавт., 2003).
Экспериментальные исследования, посвященные моделированию неспецифического остеомиелита длинных трубчатых костей, в литературе представлены достаточно широко. Во всех исследованиях использовали культуру золотистого стафилококка как наиболее частого возбудителя этого заболевания в клинике. В качестве биологических моделей выбирались мыши, крыс, собаки, овцы; инфекционный агент вводился внутрикостно или в сформированный дефект бедренной или большеберцовой костей (An Y.H. et al., 2006).
Для моделирования остропротекающего, сопровождающегося свищами остеомиелита большеберцовой кости в качестве повреждающего фактора кости использовали постоянный электрический ток (Смелышев Н.Н. с соавт., 1995).
H.S. Chadha et al. (1999) вызывали эпифизарный перелом большеберцо-вой кости у мышей с последующей внутривенной инокуляцией Staphylococcus aureus. Некоторые экспериментальные модели предполагали предварительное введение склерозирующего агента, предшествующее инфицированию (Kaarsemaker S. et al., 1997; Воротников А.А. с соавт., 2006; Глухов А.А. с соавт., 2013).
Для поддержания воспалительного процесса сначала вводили спицу Киршнера через сквозное отверстие, а инфицирующий материал помещали в место пересечения спицы и оси костномозгового канала через дополнительное отверстие в кортикальном слое кости (Ярыгин Н.В. с соавт., 2004).
Для моделирования травматического остеомиелита большеберцовой кости крыс предлагали формировать поперечный дефект кости, в которую предварительно была помещена полая трубка с глухим концом, при этом выполняли сквозное отверстие в стенке трубки, а инфицирующий материал вводили через свободный конец трубки, находящийся вне раны (Матузов С.А. с соавт., 1999; Сидоров А.Ю., 2004).
Г.Г. Дзюба с соавт. (2012) вводили культуру золотистого стафилококка в круглую связку головки бедренной кости, получая модель острого деструктивного гнойного коксита на 21 сутки после заражения.
Н.С. Стрелков с соавт. (2003), В.В. Анников с соавт. (2008) и С.В. Ладонин с соавт. (2011) получали остеомиелит большеберцовой кости кролика путем введения культуры золотистого стафилококка в трепанацион-ное отверстие.
С.К. Бояркиной (1979) были изучены деструктивные поражения трубчатых костей, вызванной туберкулезной, стафилококковой и смешанной инфекцией в эксперименте, а также были получены экспериментальные данные о влиянии неспецифической инфекции на развитие деструктивных туберкулезных поражений в костях.
Кроме того, имеются исследования по изучению эффективности различных способов лечения с использованием разработанной модели остеомиелита. В частности, М. Shirtliff et al. (2002) перкутанно вводили культуру золотистого стафилококка с большеберцовую кость кролика и оценивали эффективность применения гидроксиапатита, импрегнированного ванкомици-ном. R.M. Chandira et al. (2013) через трепанационное отверстие в больше-берцовой кости крыс вводили культуру золотистого стафилококка и металлический имплант с последующим изучением эффективности и токсичности различных схем антибактериальной терапии.
Работы по моделированию туберкулезного остеомиелита позвоночника проводились И.Т. Хундадзе (1962; 1963). Туберкулезный спондилит нижнегрудных и поясничных позвонков кроликов воспроизводился путем введения культуры в отверстие, проделанное бормашиной с последующим пломбированием зубным цементом. К.В. Корнев (1959) получал туберкулезный остеомиелит путем внутрикостного заражения поясничных позвонков кроликов и собак.
Экспериментальный ХНОП в доступной литературе представлен крайне скудно. В исследовании И.П. Ардашев с соавт. (2001) ХНОП воспроизводился на поясничных позвонках крыс путем введения культуры стафилококка в отверстие, сформированное с помощью стоматологического бора, с последующим закрытием его стоматологическим пломбировочным материалом. Другие авторы остеомиелит поясничных позвонков крыс моделировали путем инфицирования золотистым стафилококком и введения титановых микровинтов для поддержания воспалительного процесса (Ofluoglu E.A. et al., 2007; 2012). Однако при использовании этих моделей требовалось выполнение травматичного доступа к поясничным позвонкам, часто происходила генерализация инфекции, отсутствовала возможность непосредственного наблюдения за динамикой воспалительных изменений в очаге остеомиелита.
Влияние заполнения пострезекционного дефекта материалами «Коллапан» и «Костма» на эффективность санирующих операций при хроническом неспецифическом остеомиелите позвоночника
Материал, взятый стерильным тампоном, растирали по стерильному предметному стеклу, окрашивали по Грамму и просматривали под микроскопом для обнаружения микроорганизмов, характеристики их морфологических особенностей и степени обсеменения. Материал, взятый другим стерильным ватным тампоном, засевали на чашку с 5% кровяным агаром, и 1% сахарным бульоном. Засеянные жидкие и плотные питательные среды термостатировали при 37 С в течение 24 часов. При обнаружении роста производили отсев отдельных колоний на элективную среду – желточно-солевой агар. О наличии лецитиназы свидетельствовало образование вокруг колонии радужного венчика.
Результаты реакции плазмокоагуляции определяли в пробирке, в которую добавляли плазму кроличью сухую цитратную готовую и вносили одну петлю исследуемой агаровой суточной культуры стафилококка. Пробирку помещали в термостат при 37С. Результаты реакции учитывали через 18 часов инкубации. В качестве контроля ставили реакцию с заведомо коагулирующими и некоагулирующими штаммами. Обязательным этапом микробиологического исследования являлась постановка антибиотикограммы методом дисков для определения чувствительности микроорганизма к антимикробным препаратам. Чувствительность к антибиотикам определяли на среде Мюллера-Хинтона диско-диффузионным методом согласно МУК 4.2.1890-04. При характеристике чувствительности к антибиотикам использовали общепринятые показатели «чувствительные – S», «умеренно-резистентные – I», и «резистентные – R». Интерпретацию результатов осуществляли на основе промеров в миллиметрах зон задержки роста тестируемых микроорганизмов и оценки в соответствии с рекомендациями CLSI, США. В работе использовали диспен-сер для равномерного нанесения дисков из картриджей на поверхность агара в чашке Петри и антимикробные диски (производство «Oxoid», Великобритания). Исходный штамм Staphylococcus aureus был чувствителен к антибиотикам гентамицину, цефазолину, канамицину, мономицину, эритромицину, (зона задержки роста 16-23 мм) и резистентнен к линкомицину, пенициллину, ванкомицину, рифампицину, оксациллину (зона задержки роста 0 мм).
Морфологическое исследование. На сроках 2 и 6 недель моделирования остеомиелита и через 1, 3 и 6 месяцев после санирующей операции по 8 крыс выводили из эксперимента, препараты выделяли из позвоночника крыс. Материал, подлежащий исследованию (фрагменты хвостовых позвонков), фиксировали в 10% нейтральном формалине 48 часов. Выделенные костные фрагменты подвергали декальцинации в 25% Трилоне Б. Тканевые образцы проводили через спирты возрастающих концентраций и заключали в парафин.
Срезы готовили с помощью ротационного микротома Leica RM 2555 толщиной 6-7 микрон и окрашивали гематоксилином-эозином и пикрофукси-ном (по Ван-Гизону). Изучение гистопрепаратов и микрофотосъёмку производили в оптической цифровой системе Axioplan 2 imaging (Carl Zeiss, Германия). Для верификации и объективизации данных гистоморфологического исследования активности остеогенеза использовали морфометрическую полуколичественную оценку состояния тканевых структур зоны хирургического перелома с помощью стандартной тест-сетки и линейки Г.Г.Автандилов (1981; 1990). Подсчеты проводились в 30 полях зрения при увеличении в 400 раз.
Для объективности изучения воздействия препаратов на процессы репа-ративного остеогенеза применен метод количественной оценки структурных компонентов регенерата. Изучались следующие параметры: численная плотность клеток костной ткани (остеоцитов) и толщина костных балок.
Статистическая обработка результатов. Статистический анализ данных проводился с использованием пакета прикладных программ MicrosoftOfficeExcel 2003 (лицензионное соглашение 74017–640–0000106– 57177) и StatSoftStatistica 6.1 (лицензионное соглашение BXXR006D092218FAN11). Характер распределения данных оценивали с помощью W критерия Шапиро–Уилка. В зависимости от вида распределения данных применялись различные алгоритмы статистического анализа. Количественные данные представлены центральными тенденциями и рассеянием: медиана (Me) и интерквартильный размах (25-й и 75-й процентили) в случае распределения величин отличного от нормального. Для проверки статистической гипотезы о равенстве средних рангов двух независимых выборок использовался критерий Манна–Уитни (Mann–Whitney U–Test). Сопоставление двух связанных групп по количественным признакам, которые не являются нормально распределенными, проводилось с помощью критерия Вилкоксона для парных сравнений (Wilcoxon matched pairs test). В случае нормального распределения признака данные представлены в виде средней величины и среднего квадратичного отклонения, сравнение с помощью критерия Стъюдента для зависимых групп, критерия Стъюдента для независимых выборок. Критический уровень значимости р=0,05.
Установлено, что в течение первых двух недель после моделирования остеомиелита крысы были малоподвижными, агрессивными, не подпускали к оперированному участку для проведения осмотра, вставали на задние лапы, оборонялись, потребность в жидкости возрастала, аппетит был снижен. Общее состояние (двигательная активность, реакция на звуковой и болевой раздражители, пищевое и питьевое поведение) животных составляло в среднем 1,07±0,09 балла по шкале интегральной количественной оценки общего состояния экспериментальных животных (Фадеев С.Б., Волков Д.В., 2013). К концу третьей недели подопытные крысы становилась более активными, улучшался аппетит, уменьшалась агрессивность, общее состояние становилось сходным с таковым у интактных животных (2,87±0,11 балла по сравнению с 2,98±0,12 балла, р=0,015).
С первых суток температура тела крыс повышалась до 39,50С и оставалась высокой, достигая максимума к концу второй недели. Затем температура снижалась, но к исходу 6-ой недели была выше таковой у интактных крыс (таблица 2).
При измерении массы тела крыс, как показателя выраженности интоксикации, установлено, что наибольшая потеря ее приходилась на первые 2 недели после моделирования остеомиелита и составляла 17% от массы ин-тактных крыс.
Санирующая операция с заполнением пострезекционного дефекта материалом «Коллапан»
В стенках полости уменьшалась макрофагально-лимфоидная инфильтрация и усиливался остеогенез – формировалась узкая зона молодой кости из хаотично расположенных разнокалиберных молодых костных балочек, окаймленных пролиферирующими остеобластами (рисунок 32).
Воспалительно-клеточная инфильтрация сохранялась, проникая в прилежащую кость и мягкие ткани. В результате этого в широкой перифокаль-ной зоне процесс некроза и рассасывания кости происходил параллельно с активным остеогенезом: формировались тонкие хаотичные первичные костные балочки с гомогенным матриксом, без линий склеивания, с плотным расположением остеоцитов. 1 – Остеобласты; 2 – костные балочки Рисунок 32 – Очаг остеомиелита через 3 месяца после санирующей операции с применением материала «Коллапан» (окраска гематоксилин-эозин, увеличение х 400) Однако у этих животных в условиях наличия в костной полости медленно деградируемого «Коллапана» и реактивного хронического продуктивного воспаления также были значительно выражены и процессы лизиса кости, то есть, аналогично ситуации через 1 месяц, процессы активной регенерации кости шли параллельно с остеолизом.
При этом во всей зоне ремоделирования костной ткани, практически отсутствовала зональность созревания молодых костных структур – от более молодых в краевых до более зрелых в глубоких отделах. Непосредственно по краю располагались молодые костные структуры, представленные рыхлыми многоклеточными первичными балками, содержащими небольшое количество гликозаминогликанов и окаймленные несколькими рядами крупных активных остеобластов. Интенсивное перифокальное хроническое воспаление сохранялось в структурных компонентах прилежащих к очагу мягких тканей: полнокровие сосудов и интенсивная макрофагально-лимфоидная инфильтрация с примесью нейтрофилов с участками фиброзирования (рисунок 33). 1 – Перифокальное хроническое воспаление Рисунок 33 – Очаг остеомиелита через 3 месяца после санирующей операции с применением материала «Коллапан» (окраска гематоксилин-эозин, увеличение х 200) Через 6 месяцев рентгенологически дефект между позвонками четко не прослеживался, определялось наличие фиброзного блока. Прогрессировали признаки остеосклероза, спондилеза (рисунок 34).
Рентгенограммы очага остеомиелита через 6 месяцев после санирующей операции с заполнением дефекта материалом «Коллапан» Морфологически в области дефекта уменьшалось количество и размер частиц «Коллапана», располагающихся среди пролиферирующей соединительной ткани разной степени зрелости с небольшим количеством сосудов (рисунок 35). В центральной зоне преобладала молодая рыхловолокнистая ткань, глубже – клеточно-волокнистая и частично зрелая соединительная (рисунок 36).
Фиброзный блок между пораженными позвонками через 6 месяцев после заполнения дефекта материалом «Коллапан» (окраска гематоксилин-эозин, увеличение х 200) В стенках полости располагался диффузный выраженный лимфогисти-оцитарный инфильтрат с примесью плазматических клеток (рисунок 37). Некротические массы в просвете полости и ее стенках отсутствовали. – Хроническое продуктивное воспаление
В отдельных участках формировалась грубоволокнистая фиброзная ткань по типу рубца, костные структуры не выявлялись. Сохранялась воспалительно-клеточная инфильтрация, проникающая глубоко в прилежащую кость (рисунок 38).
В широкой перифокальной зоне процессы некроза и рассасывания кости происходили параллельно с активным остеогенезом «de novo»: формировались тонкие хаотичные первичные костные балочки с гомогенным матрик-сом, без линий склеивания, с широкими сосудистыми каналами, плотным расположением остеоцитов. За счет этого зона ремоделирования костной ткани в целом расширялась. 1 – Незрелые костные структуры; 2 – воспалительная инфильтрация Рисунок 38 – Очаг остеомиелита через 6 месяцев после санирующей операции с заполнением дефекта материалом «Коллапан» (2) (окраска гематоксилин-эозин, увеличение х 100)
Подобно предыдущим срокам наблюдения, процессы активной регенерации кости шли параллельно с остеолизом (рисунок 39). – Остеокласты
Очаг остеомиелита через 6 месяцев после санирующей операции с заполнением дефекта материалом «Коллапан» (окраска гематоксилин-эозин, увеличение х 280) Ширина костных балок и численная плотность остеоцитов также возрастали, однако более выражено по сравнению с таковыми у крыс без заполнения дефекта – так, уже к 1-му месяцу после операции численная плотность остеоцитов была на 50% больше (Таблица 7).
К 3-му месяцу после операции ширина вновь образованных костных балочек и численная плотность остеоцитов были уже в 2,5 раза больше по сравнению с таковыми у животных без заполнения дефекта. Однако в дальнейшем их образование замедлялось, и к 6-му месяцу эти показатели были больше только на 70% и 30% соответственно.
Таким образом, при заполнении пострезекционного дефекта материалом «Коллапан» происходит более быстрое купирование воспалительного процесса, и к 6-му месяцу формируется зрелый фиброзный блок между пораженными позвонками с начальным этапом его оссификации – ширина костных балочек составляла 65%, а численная плотность остеоцитов – 50% от значений зрелой костной ткани, в то время как при чисто санирующей операции – только 39% от последней. 5.3 Санирующая операция с заполнением пострезекционного дефекта материалом «Костма»
Через 1 месяц после санирующей операции, дополненной применением материала «Костма», рентгенологически определялись нечеткие склерозиро-ванные контуры дефекта той же протяженностью (до 4 мм), что и при использовании «Коллапана», но при этом формирование субхондрального остеосклероза и спондилеза было более выражено. Признаки деструкции также отсутствовали. Паравертебральные мягкие ткани были утолщены за счет фиброза, который не был выражен при использовании «Коллапана» (рисунок 40).
Морфологически остеомиелитическая полость также сохранялась, но была меньших размеров по сравнению с таковой при использовании «Коллапана». В полости находилось клетки воспалительного инфильтрата: лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, нейтрофилы и эозинофилы, определялись единичные и существенно уменьшившиеся в размерах гранулы «Костма» (рисунок 43).
Как и при использовании «Коллапана», стенки полости очистились от некротических масс и имели довольно четкий контур. По всему периметру полости сформировалась отграничительная многоклеточная богатососуди-стая незрелая рыхловолокнистая соединительная ткань с умеренным количеством клеток воспаления, в которую со стороны тел позвонков активно внедрялись многочисленные первичные примитивные костные балочки, содержащие первичные сосудистые каналы с широкими просветами (рисунок 44).
