Содержание к диссертации
Введение
1.1 .Современное состояние проблемы язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки 10
1.2.Принципы консервативного лечения язвенной болезни 14
1.3.Особенности течения труднозаживающих гастродуоденальных язв... 19
1.4 . Роль эндоскопии в диагностике и лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки 28
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 35
2.1. Клиническая характеристика больных 35
2.2.1. Клинико-лабораторные и биохимические методы 52
2.2.2.Специальные методы исследования 56
2.2.3. Экспериментальные исследования. Методика воспроизведения хронической ацетатной язвы по методу Okabe 58
2.3. Методика лечения труднозаживающих гастродуоденальных язв с использованием кедрового масла 61
ГЛАВА 3 Морфологическая картина изменений слизистой оболочки желудка при воспроизведении экспериментальной язвы желудка 67
ГЛАВА 4. Состояние свободнорадикального окисления липидов крови и антиоксидантной системы защиты у больных с труднозаживающими гастродуоденальными язвами 79
ГЛАВА 5. Трансэндоскопическое лечение труднозаживающих гастродуоденальных язв кедровым маслом 85
5.1.Особенности течения труднозаживающих язв желудка на фоне терапии кедровым маслом 85
5.2. Характеристика микрофлоры слизистой оболочки желудка у больных а фоне терапии кедровым маслом з
5.3. Иммунный статус у больных с труднозаживающими язвами желудка на фоне терапии кедровым маслом 93
5.4. Особенности течения труднозаживающих язв двенадцатиперстной кишки на фоне терапии кедровым маслом 98
5.5. Характеристика микрофлоры слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у больных на фоне терапии кедровым маслом 109
5.6. Иммунный статус у больных с труднозаживающими язвами двенадцатиперстной кишки на фоне терапии кедровым маслом 111
ГЛАВА 6. Морфологическая оценка влияния кедрового масла при трансэндоскопическом лечении больных с труднозаживающими гастродуоденальными язвами 113
ГЛАВА 7. Пролонгированная зондовая терапия с использованием кедрового масла у больных с труднозаживающими гастродуоденальными язвами 126
7.1. Влияние пролонгированной зондовой терапии на сроки купирования болевого синдрома у больных страдающих язвенной болезнью 126
7.2. Влияние пролонгированной зондовой терапии на сроки рубцевания язвенного процесса 127
7.3. Влияние пролонгированной зондовой терапии на кислото-выделительную функцию желудка у больных с труднозаживающими гастродуоденальными язвами 128
Заключение 132
Выводы 141
Практические рекомендации 142
Литература 143
- . Роль эндоскопии в диагностике и лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
- Экспериментальные исследования. Методика воспроизведения хронической ацетатной язвы по методу Okabe
- Характеристика микрофлоры слизистой оболочки желудка у больных а фоне терапии кедровым маслом
- Влияние пролонгированной зондовой терапии на сроки купирования болевого синдрома у больных страдающих язвенной болезнью
. Роль эндоскопии в диагностике и лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
В этиологии ЯБ ведущая роль отводится нарушению равновесия между агрессивными и защитными силами организма [70, 91, 114]. Факторами агрессии являются: кислотно-пептический, инфекционный (Helicobacter pylori), желчные кислоты и лизолецитин, панкреатические ферменты, ишемия, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), обратная диффузия Н+, алкогольные напитки, нестероидные противовоспалительные препараты и др. [104, 146, 183, 241, 320].
Факторы защиты СОЖ и ДПК представляют комплексную систему [98, 253], в которую входят: слизисто-бикарбонатный барьер, дуоденальный тормозной механизм, регенераторная активность поверхностного эпителия, регионарный кровоток, простагландины, гуморальный и клеточный иммунитет, фагоцитоз, каскад комплементов [152, 171, 178]. К этой же группе относят и экзогенные причины, такие как, медикаменты, пищевые компоненты, антиоксиданты, избыточный рост Lactobacillus [271, 321]. Существенным фактором патогенеза формирования язв является нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки [77, 230, 245]; курение табачных изделий, которые стимулируют дуоденогастральныи рефлюкс; задержка секреции панкреатических бикарбонатов; уменьшение тока крови в слизистой оболочке; угнетение выработки простагландинов [183, 258]; увеличение массы париетальных и главных клеток желудка [252, 312]. Предрасположенность язвы у курильщиков в 1,8 раза выше, чем у некурящих [296, 304].
По мнению Б.А. Саидханова (1992) и Ю.А. Калиш (1995), основным фактором риска язвенного процесса является гастростаз. Согласно теории Dragstedt (1944), вначале возникает язвенный дефект ДПК, затем периульцерозный воспалительный инфильтрат или пилоростеноз.
А.С. Данилов и соавт. (1994), Я.Д. Витебский (1991), считают, что одной из причин образования гастродуоденальных язв является дуоденогастральныи рефлюкс (ДГР), недостаточность привратника и несвойственная этому отделу неклостридиальная анаэробная инфекция, атипичная деконьюгация желчных кислот. При ДГР желчные кислоты и лизолецитин оказывают цитолитическое действие на слизистую оболочку желудка, вызывая повреждение защитного слизистого барьера [70, 181]. Компенсация же пищеварения происходит за счет неацидофильных протеаз, которые содержатся в ДПК [188, 235, 315]. Аналогичные процессы протекают в ДПК при поступлении в нее кислого желудочного содержимого в результате ускоренной эвакуации из желудка.
Ведущую роль в развитии пептической язвы отводят инфекционному агенту, грамотрицательной неспорообразующей бактерии Helicobacter pylori (HP), что дало основание многим авторам по-новому взглянуть на этиологию и патогенез ЯБ [11, 266, 292, 298, 299]. По данным ряда исследователей [90, 229], более 95% больных ЯБ инфицированы HP. Ими установлена достоверная положительная зависимость между инфекцией HP, хроническим гастритом и пептическими язвами. Однако, по данным J.W.Freston (2000), в США 42% пептических язв не связаны с инфекцией HP. Именно инфекция
HP задерживает заживление язв. являясь главной причиной рецидивов последней, тем самым участвует в ульцерогенезе, в формировании морфологического субстрата болезни - хронической язвы [255, 261], тормозит миграцию эпителиоцитов, так необходимых для быстрого закрытия дефекта слизистой оболочки [147]. В настоящее время на большом клиническом и экспериментальном материале доказано, что HP стимулирует апоптозы, тем самым усиливает гибель клеток в краях язвы и затрудняет их заживление [12, 294].
Незащищенная стенка желудка и ДПК подвергается протеолитическому действию желудочного сока. В этих условиях язва заживает путем образования грануляционной ткани, на поверхности которой формируется фибриноид, препятствующий эпителизации. В восстановлении нарушенного гомеоморфоза важнейшая роль принадлежит межмолекулярным механизмам регуляции, в первую очередь факторам роста, которые обладают гастропротективной, митогенной, ангиогенной активностью и благодаря этому ускоряют заживление язвы [106]. При НР-инфекции иммунореактивность эпидермального фактора роста в желудочном соке ниже, чем при отсутствии бактерий [234]. По данным Р.Соггеа (1995), при HP-ассоциированных повреждениях в желудке и ДПК снижается содержание антиоксидантов, таких как, аскорбиновая кислота, [3-каротин, а-токоферол. После устранения HP их содержание нормализуется.
Несмотря на связь HP-зависимого антрального гастрита и язвы, зависимость эта непрямая и роль возбудителя в возникновении ЯБ сомнительна [167].
У больных пожилого и старческого возраста в развитии язвы основную роль играет сочетание нескольких факторов: уменьшение органного кровотока на фоне атеросклеротического поражения сосудов [93]; общие нейротрофические изменения в организме; погрешности питания; недостаточная механическая обработка пищи, связанная с инволюцией зубного аппарата, дефицит пищеварительных ферментов [136, 250]. В изучении патогенеза язвенного процесса современные исследователи [7, 24, 81, 190] уделяли большое внимание нарушению местного и общего иммунитета. В период обострения язвенной болезни в крови уменьшается содержание зрелых В-лимфоцитов и всех субпопуляций Т-лимфоцитов. При снижении уровня содержания Т-лимфоцитов удлиняется срок рубцевания язвы [106, 237]; нарушается фагоцитарная активность, которая проявляется в снижении поглотительной способности и кислородонезависимой биоцидности фагоцитов [7]. В стадии обострения в крови увеличивается количество моноцитов и антигенпрезентирующих клеток, особенно при наличии HP, в плазме - содержание циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов М, A, G [190, 219, 244, 280] и снижается СЗ-фракция комплемента. Такие изменения указывают на присоединение аутоиммунных процессов. В гастродуоденальной слизистой оболочке при обострении ЯБ усилена нейтрофильная инфильтрация и понижено количество Т-лимфоцитов [165]. Имеется прямая связь между уровнем лимфоцитов в крови и их содержанием в слизистой оболочке (СО). Кроме того, в этой зоне снижена выработка секреторного иммуноглобулина А [24, 319]. Выявленные изменения иммунитета многие исследователи связывают с HP [253, 271]. В присутствии указанного микроорганизма нарушается нормальное соотношение Т хелперов. Происходит рост количества Т-хелперов II типа, синтезирующих интерлейкины - 4 (ИЛ - 4) и интерлейкины - 10 (ИЛ - 10). Интерлейкины (ИЛ) стимулируют высвобождение медиаторов воспаления и иммуноглобулинов, преимущественно Ig G. Концентрации Т-хелперов 1 типа, синтезирующих ИЛ-2, а-интерферон, наоборот, снижены. В результате этого сдвига уменьшается стимуляция фагоцитоза, антител зависимой цитотоксичности и выработка секреторного Ig А [24, 219, 307].
Экспериментальные исследования. Методика воспроизведения хронической ацетатной язвы по методу Okabe
Об активности процессов перекисного окисления липидов судили по содержанию в плазме ацилгидроперекисей (АГП), малонового диальдегида в плазме и эритроцитах. О состоянии антиокислительной защиты (АОЗ) судили по ферментативной активности супероксиддисмутазы (СОД). Содержание МДА в эритроцитах определяли - по И.Д. Стальной и соавт. [204], АГП - по В.Б. Гаврилову [50], активность СОД - по Мхитаряну В.Г. и соавт., [149], средиемолекулярных пептидов (СМП) - по Габриэляну Н.И. и соавт. [48].
Методика исследования диеновых коныогатов крови. Определение диеновых конъюгатов (ДК) крови проводили по методу В.Б. Гаврилова и соавт. [50]. Принцип метода основан на измерении интенсивности поглощения в области 232-234 нм ДК, возникающих при образовании гидроперекисей полиненасыщенных жирных кислот. Экстракцию ДК из плазмы крови проводили с помощью гептан-изопропанольной смеси.
При взятии венозной крови ее перемешивали с ЭДТА (0.1 мл 5% раствора ЭДТА на 5 мл крови). Экстракцию проводили путем добавления к 0,2 мл плазмы 8 мл гептан-изопропанольной смеси (1:1). Для разделения фаз к пробе добавляли 1 мл раствора НС1 с рН=2,0. Оптическую плотность гептановых и изопропанольных экстрактов измеряли на спектрофотометре при длине волны 232 нм.
Методика определения активности супероксиддисмутазы крови. Исследование активности супероксиддисмутазы (СОД) проводили методом С.Чевари и соавт. [231], основанном на способности СОД конкурировать с нитросиним тетразолием (НСТ) за гипероксидные анионы, образующиеся в результате аэробного взаимодействия восстановленной формы НАДН и феназинметасульфата.
Эритроциты крови отмывали от плазмы физиологическим раствором при повторном центрифугировании (+4 С, 6000 g, 15 мин.), гемоглобин осаждали смесью спирта и хлороформа в соотношении 2:1. Об активности фермента судили по скорости изменения оптической плотности в ходе восстановления НСТ (0,407 мМ) в присутствии НАД (1 мМ) и феназинметасульфата (1,8 мМ) при длине волны 540 нм. Эритроцитарный экстракт добавляли в инкубационную смесь в количестве 0,03 мл. Общий объем инкубационной смеси доводили до 3 мл фосфатным буфером (0.15 М), рН=7,8. После перемешивания компонентов пробы в кювете устанавливали начальную экстинцию. Через 10 мин. измеряли нарастание оптической плотности раствора. Расчет проводили по формуле: где Ео - экстинция реакционной смеси в отсутствие СОД в состоянии равновесия. Епр. - экстинция исследуемой пробы в состоянии равновесия. Содержание фермента в пробе оценивали на основании калибровочной кривой по расчетному проценту торможения степени восстановления НСТ.
Определение молекул средней массы в желудочном соке. Содержание молекул средней массы (МСМ) определялось в желудочном соке натощак спектрофотометрическим методом на длинах волн от 220 до 280 нм с интервалом 5 нм. Депротеинизация проводилась 96% этанолом. Содержание МСМ выражалось в единицах оптической плотности.
Экспериментальные исследования. Методика воспроизведения хронической ацетатной язвы по методу Okabe
Для оценки фармакологической активности кедрового масла при язвенном процессе в желудке были проведены экспериментальные исследования на белых крысах линии Вистар, у которых воспроизводили хронический язвенный процесс в желудке по методу Okabe [309]. Существуют лишь единичные работы по воспроизведению хронического язвенного процесса в желудке. Нами выбрана модель Okabe, которая наиболее приближена к естественным условиям, напоминает процессы, выявляющиеся при ЯБЖ у человека, и дает возможность изучать ранние изменения, возникающие в стенке желудка и СО [309]. Эксперимент был поставлен на 70 белых крысах линии Вистар массой 160-180 грамм. Животные содержались в условиях вивария на рационе питания, соответствующего нормативам ГОСТа «Содержание экспериментальных животных в питомниках НИИ» и в соответствии с правилами, принятыми Европейской конвенцией по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и иных научных целей.
Для воспроизведения язвенного повреждения желудка по методу Okabe животным под барбамиловым наркозом (60 мг/кг внутрибрюшинно) при срединной лапаротомии желудок выводился в рану. К передней стенке желудка, в кислотопродуцирующей зоне, накладывалось резиновое кольцо с внутренним диаметром 5 мм. В просвет кольца на серозную оболочку наносились 2 капли (0,5 мл) ледяной уксусной кислоты. Через 1 минуту кислота удалялась с помощью фильтровальной бумаги, после чего серозная оболочка в месте нанесения уксусной кислоты омывалась физиологическим раствором, желудок помещался в брюшную полость.
На лапаротомную рану накладывались однорядные швы. Применяемое резиновое кольцо позволяло у всех животных воспроизводить язвенный дефект одного диаметра, причем локализация полученного язвенного дефекта у всех животных была одинаковой.
Контрольные и экспериментальные животные получали обычную пищу, ни одно животное не погибло.
Животные были разделены на 4 группы: первая группа (контрольная) -животные (10), которым после воспроизведения язвенного процесса в желудке вводили физиологический раствор; вторая группа - крысы, которым вводили кедровое масло без воспроизведения язвенного дефекта в течение 30 суток; третья группа - животные, получавшие через зонд кедровое масло в количестве 2 мл, в течение 2 недель до воспроизведения язвенного дефекта; четвертая группа - животные, получавшие кедровое масло после воспроизведения язвенного дефекта по методу Okabe. Животных декапитировали под легким эфирным наркозом в различные сроки (от 6 часов до 2 месяцев). За сутки до забоя животных всех групп лишали пищи.
Желудки извлекали, производили вскрытие по малой кривизне, растягивали на тонкой пластинке пенопласта. Макроскопически оценивали состояние слизистой оболочки пилорического и фундального отделов желудка, измеряли площадь язвенных дефектов в СОЖ планиметрическим методом, фотографировали. Ткань желудка фиксировали в 10% забуференном растворе формалина, заливали препараты в целоидин-парафин, срезы окрашивали гематоксилин-эозином и по ван Гизону, статистическую обработку проводили с использованием критерия Стьюдента (t). Различие считали достоверными при вероятности 95% (р 0,05). Все макропрепараты подвергали морфологическому и морфометрическому исследованиям.
Характеристика микрофлоры слизистой оболочки желудка у больных а фоне терапии кедровым маслом
Эрозивные поражения слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка отличались большим упорством в отношении проводимой терапии: если эрозии слизистой тела желудка эндоскопически не определялись даже после 9 сеансов местной терапии, то эрозивное поражение антрального отдела желудка, несмотря на отчетливую положительную динамику, купировано только после 15 сеансов местной терапии.
Следует отметить, что если у больных с локализацией труднозаживающей язвы в теле желудка начало стадии заживления совпадало с практически полным нивелированием воспалительных изменений со стороны окружающих тканей, то у пациентов с локализацией язвенного дефекта в пилороантральном отделе признаки заживления начинались на фоне выраженных воспалительных изменений окружающей слизистой оболочки.
Так, после 3 сеансов местной терапии эпителизация язвенных дефектов отмечена у 10,35% больных, после 2 недель - у 48,28% , после 3 недель - у 72,42% и после 4 недель заживление язвы наступило у 100% больных.
Таким образом, язвенный дефект пилороантрального отдела желудка в процессе перехода из стадии активного воспаления в стадию заживления был более инертен в отношении проводимой терапии, нежели язвы локализующиеся в теле желудка.
Визуально ФЭГДС показала, что у 10,35% больных начало процесса рубцевания констатировано после 6 сеансов местной терапии, после 9 сеансов - у 41,38%, после 12 сеансов - у 96,55% больных. Все язвы зажили плоским недеформирующим рубцом. Отсутствовала положительная динамика со стороны язвенного дефекта слизистой у 3,45% больных, что потребовало продолжения лечения еще на одну неделю, после которого на месте язвы образовался плоский постязвенный рубец.
Параллельно с эндоскопической оценкой состояния слизистой пилороантрального отдела производилось эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУС) стенки желудка. Определение диаметра и глубины язвенного кратера при эндосонографии соответствовало таковым при ФЭГДС.
В зависимости от частоты встречаемости у 29 больных в обследуемой группе были выявлены следующие ультразвуковые признаки язвенного перипроцесса в стенке желудка: нарушение пятислойной структуры; локальное утолщение стенки желудка от 1, 0 до 2, 0 см и снижение перистальтики в области язвенного инфильтрата у 29 (100%) пациентов; язвенный перипроцесс диаметром до 4 см отмечен у 27 (93,10%), до 6 см - у 1 (3,45%), и у 1 (3,45%) язвенный перипроцесс циркуллярно охватывал антральный отдел желудка; у 6 (20,69%) больных отмечена картина неспецифического лимфаденита.
В зависимости от изменений в стенке желудка, у больных второй группы, возникающих под влиянием местной терапии, все больные были разделены на три подгруппы.
В первой подгруппе из 19 (65,51%) больных отмечено параллельное заживление язвы слизистой пилороантрального отдела желудка и нивелирование язвенного перипроцесса с восстановлением нормальной ультразвуковой картины стенки желудка. В ближайшие 4 недели рецидивов среди больных этой группы не было.
Во второй подгруппе из 6 (20,69%) больных на фоне зарубцевавшейся язвы пилороантрального отдела желудка отмечено уменьшение размеров язвенного перипроцесса более чем на 1/2. У 4 из них имела место ультразвуковая картина неспецифического лимфаденита, полностью нивелировавшаяся к моменту рубцевания язв.
После дополнительных 3-6 сеансов местной трансэндоскопической терапии у 4 из шести больных отмечено восстановление нормальной ультразвуковой картины стенки желудка. У двух больных (6,90%) добиться устранения перипроцесса не удалось. Именно у этих больных в течение ближайших 4 недель отмечен рецидив язвы до 0.4 см в диаметре, что потребовало возобновления сеансов местной трансэндоскопической терапии. Рубцевание язв отмечено в сроки 2 - 3 недели от начала лечения. Язвенный перипроцесс устранить не удалось.
В третьей подгруппе из 4 (13,79%) больных на фоне рубцевания язвы пилороантрального отдела желудка положительной динамики со стороны язвенного перипроцесса, несмотря на проводимую местную терапию, кедровым маслом, не отмечено. Нивелировались лишь явления неспецифического лимфаденита, имевшие место у 2 больных. Продолжение курса местной терапии с применением кедрового масла (6 сеансов) не привело к устранению язвенного перипроцесса в стенке пилороантрального отдела желудка.
В течение ближайших 4 недель у всех больных третьей группы отмечен рецидив язвы до 0,8 см в диаметре, и только после 9 сеансов местной трансэндоскопической терапии наступило рубцевание.
Обращает на себя внимание, что язвенный перипроцесс, интактный к проводимой местной эндоскопической терапии (больные 3 подгруппы), встречался при локализации язв в области угла желудка на фоне исходного гиперацидного состояния.
Таким образом, в результате местного лечения с применением кедрового масла удалось добиться рубцевания труднозаживающей язвы пилороантрального отдела желудка у 100% больных в течение 5- недельного курса местной эндоскопической терапии.
Вместе с тем, только у 79,31% пациентов нивелировался язвенный перипроцесс, а у 20,69% больных устранить воспалительные изменения в стенке желудка не удалось. Отдаленные результаты прослежены у 29 больных с язвой пилороантрального отдела желудка в течение 3 лет и они представлены в табл. 5.1.2.
Влияние пролонгированной зондовой терапии на сроки купирования болевого синдрома у больных страдающих язвенной болезнью
Большое количество макрофагов от 626 до 250 в 1 мм2 (в норме 184) сохранялось до 3-4 недель проводимого лечения. Активация фибробластов в первые недели аппликации кедрового масла сохранялось длительное время, а заживление язвенного дефекта происходило в те же сроки, что и при использовании других лекарственных препаратов. При использовании морфометрических методов мы выявили определенную закономерность репаративных процессов при ЯБЖ и ДПК.
Трансэндоскопическое применение кедрового масла ускоряло процессы очищения язвенной поверхности, что сопровождалось увеличением числа лейкоцитов и клеток иммунокомпетентной ткани. Наиболее выражены эти процессы были при локализации язвенных дефектов в ДПК. В результате пролиферативных процессов в эпителии край язвенного дефекта постепенно наползал на дно язвы и закрывал его в случаях аппликации кедрового масла в желудке через 16 дней, а в ДПК - на 10-11 сутки. Высота ворсинок в эпителии ДПК была ниже, чем в норме. Отмечаемая при аппликации кедрового масла в желудке, пролиферация эпителия желез с большим количеством бокаловидных клеток, приводила к обильной выработке слизи, которая как бы покрывала вновь образованный эпителий. Аппликация кедрового масла на язву сопровождалась появлением большого количества полнокровных сосудов в СОЖ, а пролиферация фибробластов заканчивалась образованием нежного рубца, выявленного макроскопически при ФЭГДС. В ДПК при лечении кедровым маслом количество фибробластов резко возрастало (4100 в 1 мм2) по сравнению с нормой (1800 в 1 мм2), и процессы рубцевания шли раньше, то есть на 10-11 сутки аппликации кедровым маслом.
Из таблицы 7.1.1. видно, что средние сроки ликвидации болевого синдрома и коррекции, моторно-эвакуаторных растройств желудка и ДПК в основной и контрольной группах зависели от степени стеноза и были минимальными при компенсированном стенозе, выраженной деформации привратника, луковицы ДПК (1+0,5 и 3+2 сутки соответственно) и 127 максимальными при декомпенсированном стенозе соответственно у 3+1,3 и 9+1,8 сутки.
У больных основной и контрольной групп при субкомпенсированном стенозе указанные сроки составили соответственно 2+1,5 и 7+1,25 сутки. Несмотря на то, что у больных контрольной группы интенсивнее использовались фармакологические противоязвенные способы воздействия на различные звенья патогенеза язвенной болезни, однако, у больных основной группы удавалось достоверно раньше купировать болевой синдром (р 0.01) и корригировать моторно-эвакуаторные нарушения. В среднем сроки ликвидации болевого синдрома и коррекции моторно-эвакуаторных нарушений у больных контрольной группы были в 3 раза ниже таковых у больных в основной группе.
Влияние пролонгированной зондовой терапии на сроки рубцевания язвенного процесса Рубцевание язвенного дефекта является важнейшим объективным признаком излечения или достижения ремиссии при труднозаживающей гастродуоденальной язве, осложненной пилородуоденальным стенозом с выраженной деформацией привратника, ДПК. Замедленное рубцевание или его полное отсутствие является неблагоприятным прогностическим фактором при лечении больных с обсуждаемой патологией. Процесс рубцевания язвы контролировался в динамике фиброэзофагогастрогдуоденоскопией.
Средние сроки рубцевания язв выходного отдела желудка у больных основной группы на фоне ПЗТ были достоверно ниже и составили 17+1,3, контрольной группы 26+2,1 (р 0.01) дней. Следует подчеркнуть, что сроки появления первых признаков рубцевания язвенных дефектов совпали со сроками ликвидации болевого синдрома и коррекции моторно-эвакуаторных нарушений.
Влияние пролонгированной зондовой терапии на кислото выделительную функцию желудка у больных с труднозаживающими гастродуоденальными язвами
При труднозаживающих дуоденальных и пилоробульбарных язвах была выявлена гиперхлоргидрия желудочного сока. Гиперацидность наблюдалась у больных основной группы в стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации во всех случаях, когда они не получали Нг- блокаторы и ЬҐблокаторьі желудочной секреции.
По данным исследований с использованием ПЗТ выявлено, что рубцевание труднозаживающих гастродуоденальных язв не сопровождалось изменением кислотопродуцирующей функции желудка у 72 больных основной и контрольной групп, получавших метацин, гастроцепин, альмагель, викалин, но-шпу (р 0,01).
Измерения рН производились при поступлении больных, на 6 день лечения больных основной и контрольной групп. У больных основной группы с компенсированным стенозом значения рН составили, рН 2,5; у больных контрольной группы - рН 1,5. У больных основной группы с субкомпенсированным ПДС значения рН составили рН 1,5, контрольной группы - рН 1,5. У больных основной группы с декомпенсированным стенозом значения рН составили рН 1.5, контрольной группы значения рН составили рН 1,5. У 35 больных основной и контрольной группы с компенсированным и субкомпенсированным стенозом при лечении рН желудочного сока увеличивалось, если использовались блокаторы желудочной секреции (фамотидин, ранитидин, омепразол, ланзап), до 1,5 рН 2,1 (гиперхлоргидрия с частичной или полной компенсацией кислотонейтрализации).
