Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 8
1.1 .Токсокароз у представителей семейства псовых 8
1.1.1. Этиология токсокароза 8
1.1.2. Цикл развития токсокары 9
1.1.3. Распространение токсокароза среди собак 10
1.2. Санитарно-паразитологическая ситуация по токсокарозу 12
1.3. Токсокароз человека 14
1.3.1. Характеристика путей передачи токсокароза 14
1.3.2. Цикл развития Т. canis в организме человека 15
1.3.3. Характеристика клинических проявлений токсокароза 17
1.3.4. Методы диагностики и принципы терапии оксокароза 21
1.4. Характеристика эпидемического процесса при токоскарозе 23
1.4.1. Географическое распространение токсокароза 23
1.4.2. Группы риска и факторы риска 26
1.5. Меры профилактики токсокароза 28
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 30
ГЛАВА 3. Эпизоотологическая ситуация по токсокарозу в Санкт-Петербурге 35
3.1. Многолетняя динамика пораженности собак токсокарозом 35
3.2. Пораженность собак токсокарозом по результатам патологоанатомических вскрытий 38
3.3. Анализ собственных результатов патологоанатомического вскрытия собак 39
3.4. Санитарно-паразитологическая ситуация по токсокарозу в Санкт-Петербурге 41
ГЛАВА 4. Эпидемиологический анализ токсокароза в Санкт-Петербурге 46
4.1. Характеристика эпидемического процесса токсокароза 46
4.1.1. Многолетняя динамика заболеваемости токсокарозом в Санкт-Петербурге 46
4.1.2. Серопраженность токсокарозом по возрасту, полу 51
4.1.3. Клинико-лабораторная характеристика токсокароза 58
ГЛАВА 5. Обсуждение полученных результатов 67
5.1. Эпизоотологические и санитарно-паразитологические особенности токсокароза в Санкт-Петербурге 67
5.2. Эпидемиологическая ситуация по токсокарозу в Санкт-Петербурге 71
Выводы 77
Практические рекомендации 79
Список литературы 80
Приложение 100
- Санитарно-паразитологическая ситуация по токсокарозу
- Анализ собственных результатов патологоанатомического вскрытия собак
- Многолетняя динамика заболеваемости токсокарозом в Санкт-Петербурге
- Эпизоотологические и санитарно-паразитологические особенности токсокароза в Санкт-Петербурге
Введение к работе
Токсокароз - широко распространенный тканевый гельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека личинок собачьей аскариды Toxocara canis. В патологический процесс при данной инвазии могут вовлекаться различные органы и системы, поэтому токсокароз человека представляет профессиональный интерес как для врачей широкого профиля: педиатров, инфекционистов, терапевтов, так и для окулистов, невропатологов, психиатров и др. (Алексеева М.И., 1984; Янович В.А.и др. 1990; Лысенко А.Я. и др. 1996; Булатов В.П. и др., 2000).
В России с начала официальной регистрации токсокароза в 1991 году ежегодно увеличивается число случаев этой инвазии. Так, в 2000 году заболеваемость токсокарозом в РФ увеличилась в 2 раза по сравнению с 1999 годом и в 80 раз по сравнению с 1991 г. и составила 0,8 на 100 тыс. населения. Особенно страдают от этой инвазии дети, на долю которых приходится 69,7 % от числа выявленных больных (Сыскова Т.Г., 2001; Онищенко Г.Г., 2002). В целом по стране 65,2 % больных токсокарозом выявляется среди городского населения.
Клинические проявления при токсокарозе характеризуются большим полиморфизмом. Степень их выраженности зависит от ряда факторов: интенсивности инвазии, характера распределения личинок в органах и тканях, частоты реинвазнй, иммунологического статуса хозяина (Рыбак Е.А. 1991; Лысенко А.Я. и др. 1996; Ходасевич Л.С. и др. 1998; Kraus A. et all. 1995; Wolfram Е. et all. 1995). Недостаточное знание врачами клиники заболевания в сочетании с многообразием его проявлений создают трудности в диагностике токсокароза, и, как следствие, в профилактике и борьбе с этим гельминтозом. Вопросы эпидемиологии, в частности, касающиеся эпизоотологии, регистрируемой заболеваемости и ее тенденций, а также истинной распространенности токсокароза среди населения, клинико-иммунологической характеристики ин-вазированных освящены недостаточно полно. Поэтому изучение особенностей
эпидемического и эпизоотического процессов токсокароза в Санкт-Петербурге является актуальным
Цель исследования:
Определить закономерности и особенности эпидемического процесса токсокароза в Санкт-Петербурге, обосновать и разработать систему мероприятий по профилактике данного гельминтоза в крупном мегаполисе. В соответствии с целью решались следующие задачи:
Изучить пораженность собак токсокарозом в г. Санкт-Петербурге за период с 1990 по 2001 г.г.
Оценить загрязненность окружающей среды (почвы, песка, воды) яйцами токсокар.
Провести анализ регистрируемой заболеваемости токсокарозом населения Санкт-Петербурга за период с 1998 по 2004 г. г.
Определить пораженность детского населения г. Санкт-Петербурга токсокарозом по результатам серологического исследования.
Разработать систему мероприятий по профилактике токсокароза в г. Санкт-Петербурге.
Научная новизна.
Впервые в Санкт-Петербурге проведено углубленное эпидемиологическое и эпизоотологическое исследование токсокароза. Получены данные о высокой пораженности токсокарозом собак, особенно бродячих и находящихся в школе служебного собаководства. Определена высокая интенсивность инвазии собак гельминтами.
Анализ загрязненности объектов окружающей среды яйцами T.canis показал, что частота положительных находок яиц собачьей аскариды в почве, песке на территории города достаточно высока.
Серологическое обследование на токсокароз детского населения, включающее детей из закрытых детских учреждений Санкт-Петербурга, а также работников школы служебного собаководства, позволило выявить не только зна-
чительный уровень пораженности токсокарозом обследованных, но и группы риска. Выявление основные клинические симптомы у серопозитивных на ток-сокароз лиц, позволяет рекомендовать их использование в практической работе врачей, обосновать и расширить показания к назначению серологического исследования.
Практическая значимость.
На основании проведенного исследования были получены углубленные данные о пораженности собак токсокарозом, загрязненности объектов окружающей среды яйцами собачьей аскариды, пораженности населения Санкт-Петербурга токсокарозом. Исходя из полученных результатов был разработан дополнительный комплекс мероприятий по профилактике токсокароза, нашедший отражение в информационном письме «Эпидемиология и профилактика токсокароза в Санкт-Петербурге» (акт внедрения от 17.11.2005 года, утвержден руководителем Территориального управления Роспотребнадзора по городу Санкт-Петербургу Ракитиным И.А.). Результаты научно-исследовательской работы внедрены в учебный процесс кафедры инфекционных болезней с курсом тропической медицины ГОУВПО «Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И.Мечникова Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации» (акт внедрения от 15.11.2005 года, утвержден проректором по учебной работе Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова).
Апробация работы: Основные положения и результаты работы докладывались и обсуждались на паразнтологическом обществе в ВМедА им. С.М.Кирова в 2003 году: научно-практической конференции «Проблемы укрепления здоровья и профилактика заболеваний» (Санкт-Петербург, 2004 г.), научно-практической конференции «Современные проблемы общей, медицинской и ветеринарной паразитологии» (Витебск, 2004 г.).
Публикации: по теме диссертации опубликовано 7 научных работ. Диссертация изложена на 124 страницах машинописного текста, иллюстрирована 25 таб-
Публикации: по теме диссертации опубликовано 7 научных работ. Диссертация изложена на 124 страницах машинописного текста, иллюстрирована 25 таблицами, 17 рисунками, состоит из 5 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 93 отечественных и 93 иностранных источников, а также приложения.
На защиту выносятся следующие положения.
Высокая численность собак и пораженность их токсокарозом обусловливают интенсивное загрязнение объектов окружающей среды яйцами Т. canis и определяют степень риска и потенциальную возможность вовлечения в эпидемический процесс преимущественно детского населения крупного мегаполиса.
Эпидемический процесс токсокароза в Санкт-Петербурге имеет особенности, обусловленные действием биологических (пол, возраст) и социально-профессиональных факторов. Серологические признаки инвазированности во много раз превышают регистрируемую заболеваемость.
Полиморфизм клинических проявлений при токсокарозе затрудняет диагностику данного заболевания и обуславливает необходимость применения лабораторных методов исследования. Наиболее часто инвазированные токсокарозом выявлялись серологическим методом среди детей, страдающих респираторным аллергозом и атопическим дерматитом.
Санитарно-паразитологическая ситуация по токсокарозу
Количество собак как в стране, так и в мире в целом с каждым годом возрастает. Принимая во внимание тот факт, что часть из них являются безнадзорными, проблема загрязнения окружающей среды фекалиями собак становится острой. Этому способствует и недостаток выделенных мест для выгула собак.
Исследованиями, проведенными в России и за рубежом, установлена значительная частота обесмененности почвы яйцами, которая колебалась от 4 до 42,8-50% (табл.3). Следует отметить, что загрязненность почвы в сельских населенных пунктах выше, чем в городах, а в зоне частных домовладений выше, чем в зоне многоэтажной застройки. Особенно неблагополучная ситуация, по данным большинства исследователей, складывается в рекреационных зонах городов, а также на территориях детскігх учреждений, дворовых игровых площадок. Наибольшее число яиц токсокар в почве определяется в октябре-ноябре (Лысенко А.Я. и др., 1996; Запарий СП., 2002). Яйца токсокар находят не только в почве, но также в воде, в смывах с зелени, овощей, что увеличивает число факторов передачи токсокароза. почва детских дошкольных учреждений, школ, дворовых прогулочных площадок почва парков, скверов, пляжей Как видно, из многочисленных данных представленных в табл. 3, наиболее загрязненным объектом внешней среды является почва, реже овощи и зелень. Загрязненность объектов внешней среды яйцами Т. canis напрямую зависит от численности собак, а также от степени и интенсивности пораженности их токсокарозом. Обсемененность почвы яйцами собачьей аскариды увеличивается в направлении от северных районов к югу, где существуют наиболее благоприятные климатические условия для развития и сохранения жизнеспособности яиц.
Человек заражается токсокарозом при заглатывании инвазионных яиц Т. canis, попавших с загрязненными почвой руками, овощами, зеленью, водой (Авдюхина Т.И., 1987; Булатов В.П. и др., 2000). Ряд авторов указывает на возможность заражения токсокарозом при употреблении в сыром или недостаточно термически обработанном виде тканей резервуарных хозяев: голубей, цыплят (Nagacura К. et ah, 1989). Периодически в литературе появляются сообщения о необычных способах заражения токсокарозом людей. Так, например, в 1991 году был описан случай заражения токсокарозом мужчины при употреблении большого количества моллюсков, которые были собраны в водоеме, часто посещаемого бродячими собаками (Roig J. et ah, 1991). Первые клинические симптомы заболевания появились через 5 дней после начала употребления моллюсков.
Некоторые ученые допускают также трансплацентарігую и трансмаммарную передачу токсокароза беременной или кормящей женщиной (Алексеева М.И., 1984). Данное предположение было проверено Байоринене Д.В. (1984) путем обследования матерей, имеющих детей в возрасте до 1 года с положительными титрами антител к токсокаре. У всех обследуемых были получены отрицательные результаты, что в свою очередь отрицает возможность передачи личинок токсокар трансплацентарным и трансмаммарным путем.
Человек при токсокарозе является факультативным хозяином, в организме которого гельминт не достигает половозрелой стадии, а паразитирует на стадии личинки, что и определяет тяжесть течения болезни.
В проксимальном отделе тонкой кишки человека из яиц вылупляются личинки, которые, проникая через слизистую оболочку кишечника, попадают в кровоток, заносятся в печень и правую половшгу сердца. Попав в легочную артерию, личинки проникают из легочных капилляров в легочігую веігу, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям. Мигрируя, личинки достигают участков, где диаметр сосуда препятствует нх дальнейшему продвижению (диаметр личинки 0,02 мм), они покидают кровяное русло и оседают в печени, легких, поджелудочной железе, сердце, головном мозге и других органах и тканях. Активность личинок зависит от характера ответной реакции человека на инвазию. При ослаблении защитных сил организма личинки активизируются и продолжают свою миграцию (Поляков В.Е. и др., 1996; Laufer М., 2001). Личинки могут сохранять жизнеспособность в организме человека в течение 10 и более лет (Лысенко А.Я. и др., 1996; Glicman L. et al, 1978., Dwigh D. et al., 1987). Такая жизнеспособность личинки связана с выделением ею маскирующей субстанции, способной защитить личинку от агрессии эозинофилов и антител хозяина. Постепенно они окружаются гранулемами, а затем фиброзной тканью, внутри которых происходит гибель и разрушение паразитов.
Анализ собственных результатов патологоанатомического вскрытия собак
Остается недостаточно изученной поражснность токсокарозом служебных собак. В немногочисленных работах (Радун Ф.Л., 1973) указывается на высокую инвазированность Т. canis собак служебных питомников, достигающую 100%. Для уточнения этого вопроса мы провели обследование 30 собак школы служебного собаководства (16- самки и 14- самцы) на наличие у них инвазии Т. canis. Поражснность собачьей аскаридой была выявлена у двух животных (6,6%). При этом инвазия Т. canis отмечалась только у самцов. Отсутствие кишечной инвазии у самок объясняется особенностью биологии паразита. В организме самки часть личинок сохраняется в тканях для дальнейшей передачи потомству и не попадает в кишечник с последующим развитием в половозрелые особи.
Таким образом, собаки, находящиеся в служебных питомниках, имеют наиболее высокий риск заражения токсокарозом. По нашим данным, пораженность этой группы собак превышала инвазированность домашних в 3 раза. По сведениям Радун Ф.Л. (1973) и Байоринене Д.В. (1984) интенсивность инвазии животных может достигать десятков и даже сотен гельминтов. Каждая самка токсокары способна выделять более 200 тысяч яиц в сутки. Эти обстоятельства и приводят к массивному загрязнению окружающей среды яйцами собачьей аскариды.
С целью изучения вопроса о степени загрязнения окружающей среды яйцами Т. canis нами было проведено овоскопическое исследование фекалий собак, собранных в рекреационных зонах различных территорий города. Работа проводилась на протяжении 3 лет (1995, 1997, 2001) в весенний период (март, апрель). Всего нами было исследовано 354 пробы фекалий собак. В 34 пробах (9,6%) были обнаружены яйца T.canis. К сожалению, период сбора материала совпал с таянием снега, что привело к вымыванию части яиц из фекалий в почву и к снижению числа положительных находок. Но, несмотря на данное обстоятельство, число положительных проб оказалось достаточно высоким. Полученные нами результаты превышали данные городской ветеринарной лаборатории по обследованию собак в 4,4 раза (9,6 и 2,2% соответственно, р 0,01).
На основании проведенного исследования можно сделать вывод, что показатели частоты выявления яиц Т. canis в фекалиях собак, собранных на различных территориях города, являются наиболее информативными и отражают ситуацию по пораженности токсокарозом как домашних, так и бродячих собак города.
Помимо анализа материалов ветеринарной службы города по копроовоскопическому обследованию животных представило интерес изучение результатов и патологоанатомического вскрытия собак. Проведенный нами анализ 2533 патологоанатомических вскрытий собак за период с 1991 по 1998 год показал, что инвазированность животных токсокарозом колебалась в различные годы от 1,3 до 7,9% и составила в среднем 2,4% (табл. 2 приложение 2). Выявлена синхронность в уровнях пораженности собак токсокарозом в динамике по результатам копроовоскопических и патологоанатомических исследований. С 1994 года отмечается некоторая тенденция к снижению инвазированности животных Т. canis с 7,9 до 3,0% (рис.3).
Таким образом, результаты городской ветеринарной лаборатории по патологоанатомическому вскрытию собак совпадают с данными копроовоскопического обследования животных ( р 0,1).
Для выяснения истинной пораженности собак токсокарозом нами было проведено вскрытие 140 собак: в том числе 97 домашних и 43 бродячих. Общая инвазированность собак Т. canis составила 24,3% и существенно отличалась от результатов патологоанатомического вскрытия, проведенных городской ветеринарной лабораторией -2,4% (р 0,01). При этом мы выявили выраженные различия в инвазированности сравниваемых групп животных (рис.4, табл. 3,4 приложение 2).
У домашних собак (84- взрослые и 13- щенки до 1 года) Т. canis обнаружена у 5,2% (табл.5 приложение 2). Однако, среди щенков инвазия встречалась в 30 раз чаще, чем у взрослых собак, составив 30,7% и 1,2% сс пветственно. Достоверных различий в инвазированности собак в зависимости от пола выявлено не было. Количество токсокар колебалось от 5 до 8 экземпляров, составляя в среднем 6 гельминтов на животное. Различий в интенсивности инвазии у взрослых и щенков не отмечалось. Однако, выявлены различия в половом составе гельминтов Т. canis: в среднем на одно животное приходилось в два раза больше самок, чем самцов- 4 и 2 экземпляра соответственно.
Интересные данные были получены при исследовании бродячих собак (14-взрослые и 29 щенки). Общая инвазированность Т. canis этой группы составила 67,4% (табл.5 приложение 2). При детальном изучении было установлено, что бродячие щенки в 6,5 раз (93,1%) чаше поражены собачьей аскаридой, по сравнению со взрослыми собаками (14,3%). р 0,01. Достоверных различий в пораженности токсокарозом бродячих собак в зависимости от пола выявлено не было. Количество особей, обнаруженное при вскрытии бродячих собак, находилось в пределах от 1 до 55 экземпляров, составляя в среднем 13 гельминтов на одно животное. При этом, в отличие от домашних собак у взрослых бродячих животых количество токсокар в 3 раза было выше, чем у щенков -35 и 11 соответственно в среднем на одно животное. Выявлены различия и в интенсивности инвазии в зависимости от пола: у самце», как взрослых, так и щенков, обнаружено в среднем 19 гельминтов, у самок: 10. У бродячих собак в половом составе Т. canis преобладали самки, которые выявлялись практически в два раза чаще, чем самцы (9 и 5 экземпляров на одно животное соответственно).
Многолетняя динамика заболеваемости токсокарозом в Санкт-Петербурге
Официальная регистрация токсокароза в Санкт-Петербурге началась в 1998 году. За период с 1998 по 2004 год было зарегистрировано 94 случая заболевания данным гельминтозом, при этом 64,8% всех заболевших (61 чел.) приходилось на долю детей. За анализируемый период заболеваемость населения токсокарозом варьировала от 0,17 до 0,36, составив в среднем 0,29 на 100 тысяч населения (табл. 8 приложение 2, рис.8). Максимальный уровень заболеваемости отмечен в 2001 году. За последние два года (2003 и 2004) данный показатель был несколько выше, чем в предыдущие годы, что вероятно связано с улучшением диагностики токсокароза. Если сравнивать заболеваемость токсокарозом населения Санкт-Петербурга со средним показателем по Российской Федерации (Онищенко Г.Г., 2002), то следует отметить, что последний в 2,8 раза превышал анализируемые нами данные.
У взрослых показатель инвазированности токсокарозом варьировал от 0,05 до 0,23, составив в среднем 0,12 на 100 тыс. населения. Напротив, среди детей данный показатель был в 10 раз выше, составив 1,2 на 100 тыс. с колебаниями в различные годы от 0,77 до 1,4 (табл.10 приложение 2).
Нами был проведен анализ заболеваемости токсокарозом населения Санкт-Петербурга за период с 1998 по 2004 год в зависимости от района проживания. Мы отметили, что наиболее неблагополучными районами по заболеваемости были Пушкинский и Невский, средний уровень в которых за 7 лет составлял 0,9 и 0,41 на 100 тыс. и в 3 и 1,4 раза превышал средний уровень заболеваемости токсокарозом населения Санкт-Петербурга. В Василеостровском, Кронштадском, Красногвардейском,. Приморском и Фрунзенском районах средний уровень заболеваемости населения токсокарозом был несколько выше среднего показателя заболеваемости по Санкт-Петербургу. Колебания показателей заболеваемости токсокарозом в этих районах составили от 0,33 до 0,37 на 100 тыс. населения. В остальных, пораженность токсокарозом была на уровне среднего показателя заболеваемости или ниже его (рис.9, табл.9 приложение 2). Заболеваемость токсокарозом детей в Пушкинском районе за период с 1998 по 2004 г.г. составляла 6,48 на 100 тыс. и в 5,4 раза превышала средний показатель заболеваемости детей до 14 лет по Санкт-Петербургу. В Василеостровском, Приморском, Красногвардейском, Колпинском, Невском районах средний уровень заболеваемости детей был несколько выше среднего показателя по городу. Колебания уровней заболеваемости токсокарозом в этих районах составили от 1,32 до 1,85 на 100 тыс. детей (рис.10 табл. 10 приложение 2).
За период с 2003 по 2004 год с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) было проведено серологическое обследование 599 детей и подростков, включающих пациентов аллергологического отделения и детей из закрытых детских учреждений в возрасте от 1 до 18 лет. Полученные данные были сопоставлены с результатами обследования детей группы сравнения состоящей из 186 человека.
Инвазнровашюсть токсокарозом детей по данным серологического обследования в целом составила 4,5±0,8% и была в 2,8 раз выше, чем в группе сравнения 1,6±0,9%, р 0,05 (табл. 11 приложение 2). Наиболее высокая поражепность токсокарозом 6,9±1,7% отмечалась среди детей из закрытых детских учреждений. Данный показатель в 2,3 раза был выше, чем инвазнровашюсть детей аллергологического отделения 3,0±0,8%, р 0,05 и в 4,3 раза превышала поражепность токсокарозом детей группы сравнения, р 0,01 (рис.11, табл. 11 приложение 2). Столь значительная разница связана, очевидно, с особенностями поведения воспитанников психоневрологической школы-интерната, то есть с возможно имеющей здесь место геофагией, недостаточно развитыми навыками личной гигиены, а также с отсутствием контроля за поведением детей со стороны взрослых.
Анализируя возрастігую структуру инвазированных, следует отметить, что среди детей возрастной группы 0-2 года нами не было выявлено ни одного человека имеющего антитела к Т. canis, что в свою очередь, противоречило результатам ряда исследователей о высокой поражеиности токсокарозом детей до 1 года (Байоринене Д.В., 1984; Гасанова Т.А., 2004). Из рис. 12 видно, что в структуре пораженных Т. canis дети и подростки 11-19 лет составляли 55,6% всех инвазированных, 3-10 лет-44,4%.
Эпизоотологические и санитарно-паразитологические особенности токсокароза в Санкт-Петербурге
Применив метод «случай-контроль» и используя материалы историй болезни и карт развития детей, мы выявили ряд симптомов и объективных изменений у ссропозитивных детей (табл. 18 приложение 2).
В анамнезе сероположительных детей наблюдался кожный синдром. При объективном исследовании отмечались кожные высыпания по типу уртикарной или эритематозной сыпи. Изменения со стороны дыхательной системы проявлялись сухим или влажным кашлем, у пациентов с наличием антител к Т. canis отмечалось жесткое, ослабленное дыхание, хрипы. Кроме того, у ряда инвазированных отмечена болезненность при пальпации живота, при УЗИ зафиксировано повышение эхогенности печени и поджелудочной железы. В общем клиническом анализе крови была выявлена эозинофилия крови (OR=ll,7), гипохромная анемия (OR=3,3).
Такие проявления, как рецидивирующая лихорадка, абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота), лимфаденопатия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ не являлись определяющими при токсокарозе. По данным эпидемиологического анамнеза пребывание в квартире животных (собак; кошек) не явилось фактором риска для заражения детей данным гельминтозом (OR=0). Приводим описание клинических случаев: Больной, К., 8 лет поступил в стационар 5.10.2003 с диагнозом: Токсокароз. Титр антител 1: 800. Сопутствующие заболевания: Дискенезня желчевыводящих путей с обменными нарушениями. Диспанкреатизм. Обменная нефропатия. Хрошгческий левосторонний пиелонефрит стадия ремиссии. Задержка психомоторного развития. Выписан через 8 дней в удовлетворительном состоянии. При поступлении отмечал жалобы на головную боль. Перенесенные заболевания: не частые ОРВИ. Наследственные хроничесгаїе заболевания: порок развития ЦНС. Аллерголошческий анамнез: атопический дерматит в анамнезе. В анамнезе заболевания: в общем клиническом аналіве крови отмечалась ускоренная СОЭ в 2001, 2002 году до 17-35 мм/ час. При объективном исследовании состояние средней тяжести. Отстает по возрасту в физическом развитии. Кожные покровы чистые, бледные. Видимые слизистые чистые, язык обложен белым налетом. Лимфоузлы безболезненные, мелкие. Костно-мышечная система: вялая осанка. Дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные, ясные. Систолический шум на верхушке сердца. Частота сердечных сокращешш 68 ударов в мшгуту. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Стул оформленный. За период нахождения на отделении отмечались боли в эпигастрии, болезненность при пальпации в эпигастрии и точке проекции желчного пузыря. Клинический и биохимический аналты крови без особенностей. На УЗИ выявлены холестаз, диспанкреатизм, обменная нефропатия. На ЭКГ: неполная блокада правой ножки пучка Гисса. Получал лечение: вермокс, аллохол, гастрофарм, мезим-фортс. При выписке рекомендован контрольный анализ крови на антитела к токсокаре через 3 месяца. При проведеіши ИФА на токсокароз через 10 месяцев после проведенного специфического лечения титр антител составил 1/400. 2. Больной К., 10 лет поступил в стационар 28.10.2003 с диагнозом поллиноз. Сопутствующие диагнозы: пищевая аллергия. Аллергический риноконъюктнвит. Атопический дерматит. Дискенезня желчевыводящнх путей. Малая мозговая дисфункция. Токсокароносительство. Титр антител 1/200. Предъявлял жалобы на сухой кашель, насморк с сентября 2003 года. Из анамнеза болезни: кожные поражения отмечались на первом году жизни, после введения прикормов. Из перенесенных заболевании: правосторонняя пневмония - дважды в 1996 году. В 1997 год: острый бронхит, в 2000 году ОРВИ; пневмония - дважды. В 2003 году ОРВИ, острый бронхит. С сентября 2003 года кашель. Эпидемиологический анамнез: контакт дома с кошкой. Лллергологический анамнез: пищевая и лекарственная аллергия. При объективном исследовании мелкоточечная сыпь на лице. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий безболезненный. Печень у реберной дуги. Селезенка не увеличена. Лимфоузлы не увеличены. Тоны сердца ясные, ритмичные. При нахождении на отделении в клиническом анализе крови выявлена эозинофнлия до 28%. На УЗИ: деформация желчного пузыря. Специфического лечения по поводу токсокароносительства не получал. Выписан через 31 день с улучшением. 3. Больной Г., 5 лет. Поступил в стационар 8.05.03 с диагнозом атопический дерматит. Сопутствующие диагнозы: Пищевая аллергия в стадии обострения. Токоскароносительство. Титр 1/400. Дискенезия желчевыводящих путей. Астеновегетативный синдром. При поступлении: жалобы на кожные высыпания в области лучезапястных суставов, ягодицах, сопровождающиеся зудом, на боли в коленных и голеностопных суставах с 2000 года, чаще вечером или ночью. Перенесешіие заболевания: ОРВИ не частые Лллергологический анамнез: пищевая и лекарственная аллергия. Из анамнеза заболевания: атопический дерматит с 11 месяцев, носит волнообразный характер, обострения осенью. При объективном исследовании: папулезные элементы на голенях, животе, ягодицах, гиперемия, шелушение на кистях рук. Печень: у края ребра. Селезенка не увеличена. Лимфоузлы: мелкие, безболезненные. Неврологический статус: Малая мозговая дисфункция. Неврозоподобный синдром. Отставание в развитии. В анамнезе: остаточные явления пирамидальной недостаточности. Задержка речевого развития. ЖКТ: болезненность при пальпации в области сигмовидной кишки. Дыхание: везикулярное, хрипов нет. При нахождении на отделенші в клиническом аналше крови выявлена эозинофнлия до 14%. На УЗИ: Повышена эхогенность печени. Печень яркая, усилены полюса нижних сосудов. Желчный пузырь деформирован, грушевидной формы. Специфического лечения по поводу токсокароиосптельства не получал. Выписан через 19 дней в удовлетворительном состоянии. Частота клинических симптомов при токсокарозе представлена в таб. 19 приложение 2, рис.17. Наиболее характерными из них были: эозннофилия крови, которая встречалась у 62,5% сероположнтельных детей, катаральные проявления в виде сухого или влажного кашля (55,5%), кожный синдром (48%), аллергия (45,5%). Реже отмечались рецидивирующие бронхиты, бронхопневмонии, пневмонии (30,4%), боли в животе (30%) и суставной синдром (25%). Из объективных изменений у 44,4% детей, имеющих антитела к токсокаре, отмечались изменения со стороны дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта; повышение эхогешюсти печени и поджелудочной железы по данным УЗИ выявлено у 22,2%, увеличение лимфоузлов у 11,1%. Ускоренная СОЭ и лейкоцитоз имели место у 12,0 и 4,0% соответственно.
Рассматривая частоту клинических симптомов в зависимости от титров антител следует отмстить, что у детей, имеющих низкие титры, (1/200 и 1/400) в 8,9 раз чаще по сравнению с имеющими высокие титры отмечалась эозннофилия крови (56,2 и 6,3% соответственно, р 0,01). Рецидивирующие катары, бронхиты, бронхопневмонии и наличие кожных проявлений в анамнезе при низких титрах наблюдались также в 6 и 5 раз чаще, чем при высоких (26 и 4,3%; 40 и 8% соответственно, р 0,01). Другие симптомы и синдромы одинаково часто наблюдались как при высоких, так и при низких титрах ( р 0,1).
