Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Общая характеристика вирусных гепатитов человека. Краткаяисторическая справка 9
1.2. Эпидемиологические закономерности и клинико-патогенетические особенности вирусных гепатитов с фекально-оральными гемоконтактным механизмом передачи 11
1.3. Эпидемиологические закономерности и особенности лямблиозав современных условиях. О влиянии сопутствующеголямблиоза на течение вирусных гепатитов 30
Глава 2. Материалы и методы 40
Глава 3. Сравнительная характеристика эпидемического процесса вирусных гепатитов и лямблиоза у детей 48
3.1. Особенности эпидемического процесса острых вирусных гепатитов в Санкт-Петербурге на современном этапе 48
3.2. Эпидемиологическая характеристика лямблиоза в Санкт-Петербурге 60
3.3. Эпидемиологическая характеристика вирусных гепатитов как моноинфекции и на фоне сопутствующих кишечных инвазий у детей по материалам детской инфекционной больницы 68
3.3.1. Эпидемиологическая характеристика госпитализированных случаев ОВГ 68
3.3.2. Эпидемиологическая характеристика кишечных паразитозов, сопутствующих острым вирусным гепатитам 75
3.3.3. Эпидемиологическая характеристика лямблиоза у детей больных вирусными гепатитами 79
3.4. Эпидемиологические сопоставления ВГА и лямблиоза в Санкт-Петербурге и на примере одного из крупных районов города в 1992-2002 гг 83
Глава 4. Клинико-лабораторная характеристика больных вирусным гепатитом а в сочетании с лямблиозом 88
Глава 5. Обсуждение результатов 104
Выводы 120
Практические рекомендации 122
Список используемой литературы 123
Приложение 1 145
Приложение 2 183
- Эпидемиологические закономерности и клинико-патогенетические особенности вирусных гепатитов с фекально-оральными гемоконтактным механизмом передачи
- Эпидемиологические закономерности и особенности лямблиозав современных условиях. О влиянии сопутствующеголямблиоза на течение вирусных гепатитов
- Эпидемиологическая характеристика кишечных паразитозов, сопутствующих острым вирусным гепатитам
- Эпидемиологические сопоставления ВГА и лямблиоза в Санкт-Петербурге и на примере одного из крупных районов города в 1992-2002 гг
Введение к работе
Актуальность проблемы. Проблема вирусных гепатитов, несмотря на крупные достижения в ее изучении, в современный период остается традиционно актуальной для мирового и отечественного здравоохранения. Ежегодно в мире более 50 миллионов человек заражаются гепатитом В, который входит в первую десятку причин смертности населения, унося ежегодно жизни около 1,5 миллионов человек, и относится наряду с ГС к заболеваниям с высоким хрониогенным и онкогенным потенциалом (Онищенко Г.Г., 2002; Everhart J.E., Hoofhagle J.H., 1992; Van Damme P., 1995).
Внимание специалистов по-прежнему привлекает вирусный гепатит А. В последнее десятилетие эпидемический процесс ГА в России приобрел принципиально новую характеристику, что в первую очередь выражалось в снижении его интенсивности, смещении заболеваемости на старшие возрастные группы детей, подростков и взрослых. Значительно сократилась доля иммунного населения среди взрослых, так в возрастной группе 20-29 лет антитела к вирусу ГА обнаруживаются лишь у 26,3% лиц (Вирусные гепатиты в Российской Федерации. Аналитический обзор. 2005). Несмотря на такие преобразования, ГА является ведущим в этиологии заболеваний печени у детей.
Известно, что сопутствующие заболевания инфекционной и неинфекционной природы отягощают преморбидный фон, предопределяют неблагоприятное течение и исход вирусных гепатитов (Блюгер А.Ф., 1988, Подымо-ва С.Д., 1993, Соринсон С.Н., 1996 и др.). Существенное влияние на течение ВГ оказывают сопутствущие паразитарные кишечные заболевания. Паразитарные заболевания являются наиболее массовыми в Российской Федерации после гриппа и ОРВИ (Онищенко Г.Г., 2002).
Группой высокого риска заражения кишечными паразитами являются дети. Нередко инвазии наслаиваются на инфекционный процесс, обусловленный вирусами гепатитов. Вирусные гепатиты в 11 % случаев протекали в сочетании с лямблиозом и гельминтозами (Ланда А.Л., Илинич В.К., 1973).
Аскаридоз, гименолепидоз, энтеробиоз, описторхоз, лямблиоз, отягощают клиническое течение вирусной инфекции, способствуют формированию хронических поражений печени. Такие сочетания, придавая своеобразие клинике, затрудняют диагностику и выбор рациональной терапии (Борзунов В.М., 1984, Помогаева А.П., 1989; Ерохина Л.Г, 2005).
В настоящее время в литературе отсутствуют сведения о частоте встречаемости кишечных паразитозов, в частности лямблиоза, при вирусном гепатите А, особенностях эпидемического и инфекционного процессов такого рода со-четанных заболеваний, тактике лечения больных, прогнозе микст-патологии. Имеющиеся литературные источники по этим вопросам относятся к периоду, когда отсутствовала четкая верификация вирусных гепатитов.
Практически неизученными остаются вопросы эпидемиологии, особенностей клинического течения вирусных гепатитов на фоне лямблиоза у детей. Не определены характер взаимодействия и степень взаимовлияния паразитарных и вирусных агентов: влияние лямблиоза на исходы вирусных гепатитов, а вирусов на течение лямблиоза. Недостаточно освещены вопросы распространения лямблиоза в популяции детей и подростков - как возможного потенциала для распространения вирусных гепатитов.
Цель исследования. На основе анализа эпидемиологических закономерностей и изучения клинико-лабораторных особенностей вирусных гепатитов в сочетании с лямблиозом у детей разработать предложения по оптимизации эпидемиологической диагностики и профилактики микст (вирусно-паразитарной) патологии.
Задачи исследования:
1. Изучить тенденции проявления эпидемического процесса ВГ в Санкт-Петербурге и в одном из районов города в современный период.
2. Провести эпидемиологический анализ заболеваемости лямблиозом населения района Санкт-Петербурга, как фона и лоймопотенциала для ГА.
3. Определить частоту сопутствующих лямблиоза и других кишечных инвазий у больных вирусными гепатитами детей, госпитализированных в инфекционный стационар.
4. Оценить характер клинического течения и исходов ГА на фоне лямблиоза.
5. Разработать предложения по оптимизации эпидемиологической диагностики и профилактики микст (ГА и лямблиоз) патологии.
Научная новизна. Анализ материалов официальной регистрации вирусных гепатитов позволил выявить современные тенденции эпидемического процесса вирусных гепатитов среди детского населения Санкт-Петербурга.
Впервые на основе ретроспективного анализа изучены по основным параметрам особенности эпидемического процесса лямблиоза в Санкт-Петербурге, выявлены группы и- время риска; установлен истинный уровень пораженности лямблиями детей в районе города на основе выборочных пара-зитологических исследований. На основе сопоставления эпидемических процессов ГА и лямблиоза выявлены эпидемиологические особенности и признаки заболеваний с общим механизмом передачи, не исключающие возможности одновременного заражения.
Впервые определена частота и структура сопутствующих кишечных па-разитозов среди детей больных вирусными гепатитами. Установлено, что лямблиоз у таких детей выявляется в среднем в 10 раз чаще, чем в целом среди детского населения Санкт-Петербурга. Впервые изучены эпидемиологические закономерности и клинико-лабораторные особенности вирусного гепатита А в сочетании с лямблиозом, разработан алгоритм эпидемиологической диагностики и оптимизирована схема профилактических и противоэпидемический мероприятий.
Практическая значимость и внедрение результатов. Изучение тенденций и особенностей эпидемического и инфекционного процессов ВГ в сочетании с кишечными паразитарными заболеваниями у детей позволило опре делить структуру сопутствующих инвазий, тенденции формирования микст-патологии, группы риска, разработать алгоритм эпидемиологической диагностики и оптимизировать тактику лечебно- профилактических мероприятий.
Материалы и выводы работы положены в основу информационного письма «Эпидемиологическая и клинико-лабораторная характеристика ГА на фоне сопутствующего лямблиоза у детей», предложения внедрены в практическую деятельность Территориального управления федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по г. Санкт-Петербург и филиалов центров гигиены и эпидемиологии в районах Санкт-Петербурга. Акт внедрения от 16.11.2005 г.
Положения, выносимые на защиту:
1. Вирусные гепатиты и лямблиоз, как самостоятельные, так и сочетай-ные заболевания являются статистически и социально значимыми в формировании патологии детей.
2. Сопряженная оценка развития эпидемических процессов ГА и лямблиоза на уровне популяции Санкт-Петербурга и отдельного района города выявила как общие эпидемиологические закономерности, так и особенности заболеваний, характеризующихся общим механизмом передачи и возможностью одновременного заражения.
3. Инфекционный процесс ГА в сочетании с лямблиозом характеризуется преимущественно типичным вариантом течения, преобладанием-средиетя-желых форм у детей 7-14 лет, клинически более выраженным началом и разгаром заболевания. Пролонгация процесса выздоровления от ГА на фоне лямблиоза обусловлена замедлением нормализации основных биохимических показателей и возникновением рецидивов на фоне нерационального противопаразитарного лечения.
Эпидемиологические закономерности и клинико-патогенетические особенности вирусных гепатитов с фекально-оральными гемоконтактным механизмом передачи
Считается, что HAV один из наиболее устойчивых к воздействию факторов внешней среды вирус. По данным К. A. McCaustland (1982), вирус сохраняет свою инфективность в фекалиях в течение 2 недель и не теряет ее еще в течение месяца после высушивания; сохраняется при комнатной температуре более 4 недель, а при температуре -20С в течение нескольких лет. Было установлено, что при нагревании до + 60С вирус сохраняется 60 минут, а во время пастеризации молока - теряется,лишь 0,1% заразительности (Cromeans Т. et al., 1994) . Полная инактивация вируса наступает при кипячении в течение 5 минут. Особый интерес представляют данные об инактивации HAV часто используемыми дезинфектантами: вирус полностью инактивируется 3% формалином при +25С за 5 мин., 8% формалином за 1 мин при +25С, 70% этанолом и гипохлоритом при +20С в течение 5-15 мин (Мс Caustland; 1982). По сведениям Н.А Замятиной (2002), вирус устойчив к кислотам, жирораствори-телям (эфиру, хлороформу). Эффективными методами стерилизации вируссо-держащих материалов при ГА является автоклавирование при +121 С 20 минут, выдерживание в сухожаровом шкафу при +180С в течение 1 часа и ультрафиолетовое облучение 1,1 Вт в течение 1 мин.
Восприимчивость людей к HAV является абсолютной. Индивидуальная восприимчивость обусловлена наличием анти- HAV в крови (Хохлов Д.Т, Малышев В.В.. Огарков П.И., 1988). Дети получают материнские антитела, которые защищают в течение 6-12 месяцев. Максимальная возрастная восприимчивость к ГА наблюдается у детей 3-10 лет. В результате перенесенной инфекции в детстве и постоянных встреч с возбудителем, происходит подкрепление иммунитета, поэтому взрослые мало восприимчивы к инфекции. В среднем к 20 годам становятся иммунными 60-70% взрослых, а максимальная прослойка до 87,7% формируется в среднем к 40 годам. При отсутствии циркуляции вируса в популяции в течение длительного времени все население становится восприимчивым к инфекции (Шляхтенко Л.И., Крыга Л.Н., 1994).
На восприимчивость людей к ГА влияют различные экзогенные и эндогенные факторы. Имеются сведения о генетической предрасположенности к ГА: в группе детей больных ГА близкородственные браки у родителей встречались в 13,6 чаще, чем среди родителей здоровых детей; у близнецов ГА имел идентичное течение (Даминова А.А., 1980). Влияние техногенного загрязнения внешней среды на восприимчивость к инфекции показал в своей работе Е. Д. Савилов (2001): ГА чаще болеют дети из районов с высоким уровнем загрязнения атмосферного воздуха, заболевания возникают на фоне напряжения и срывов адаптационных состояний и наличия сопутствующих заболеваний. Дети, проживающие в таких условиях, являются группой риска по ГА.
На возможность первичного инфицирования оказывают влияние соци-ально-экономические факторы. Так в Нью-Йорке среди лиц с низким соци 13 альным уровнем к 5 летнему возрасту инфицируется 15% детей, а к 40 годам — 70% взрослых. У лиц среднего социального класса инфицированность к 5 годам составляет 0%, к 19 годам - 15%, к 50-70 годам уровень инфицированное достигает 80% (Dienstag J.L, 1978).
HAV попадает в организм человека через рот. Через короткий промежуток времени вирус оказывается- в регионарных лимфатических узлах кишечника, где возможна его первичная репликация в макрофагах (Безпрозван-ный Б.К., 1962). Гематогенно (вирусемия продолжается в течение 18-30 дней) и лимфогенно вирус заносится в печень, где происходит его репликация в цитоплазме гепатоцитов и выделение с желчью в кишечник. Распад гепато-цитов опосредуется иммунопатологическими- процессами (цитируется по Блюгеру А.Ф., Новицкому И.Н., 1988). Развитие патологических изменений в печени совпадает с появлением в крови анти- HAV (Hall W., 1977).
Повторное поступление вируса в кровь приводит к вторичной вирусеми-ии, нарастанию иммунитета и, как правило, нейтрализации вируса. Рецидивы и обострения обусловлены аутоиммунными процессами, и возможным присоединением условно-патогенной микрофлоры. В крови детей после перенесенного ГА обнаруживаются длительно персистирующие антитела к специфическому липопротеиду печени, коррелирующие с тяжестью заболевания, что указывает на затяжное течение (Каск М.О., 1990).
Как известно, гепатит А может протекать в клинически манифестной (желтушной или безжелтушной форме разной степени тяжести) и без клинических проявлений (субклинической или иннапарантной). Исходя из многочисленных данных, длительность инкубационного периода колеблется от 2 до 6 недель в среднем 3-4 недели. Первые признаки инфекции обнаруживаются в виде повышения активности трансаминаз (Krugmann S., 1958, 1959).
Продромальный (преджелтушный) период характеризуется комплексом неспецифических общеинфекционных симптомов. Как правило, начальная симптоматика характеризуется недомоганием, слабостью, головокружением. Как подчеркивает Л. И. Шляхтенко (1968), врач в момент сбора анамнеза не может отразить реальную симптоматику этого периода, поскольку на первый план выступают симптомы, беспокоившие пациента перед госпитализацией. Принято выделять следующие варианты продромального периода: диспепсический, катаральный, астеновегетативный, артралгический, смешанный. Частота различных вариантов продромального периода и его продолжительность варьирует по данным ряда авторов в зависимости от возраста пациентов.
Средняя продолжительность продромального периода 7 дней. У детей этот период практически вдвое короче и более разнообразный по вариантам. У взрослых преобладает артралгический вариант продрома; как у взрослых, так и у детей одинаково часто отмечается диспепсический вариант.
При типичном течении ГА у 90% взрослых, и в 20-80% детей в зависимости от возраста (чем младше, тем реже) ведущим симптомом этого периода является циклично развивающаяся желтуха и сопутствующее потемнение мочи с ахолией кала. Преимущественно у детей в 80% и 27,5% наблюдаются гепатомегалия и спленомегалия; у взрослых в 30% случаев — суставные и мышечные боли. Средняя продолжительность этого периода 1-1,5 недели (Тареев Е.М., Назаретян, 1970; Балаян М.С., 1982; Гользанд И.В., Благосло-венский Г.С.,1988; Шувалова Е.П., Виноградова Е.И., 1989 и др.).
Эпидемиологические закономерности и особенности лямблиозав современных условиях. О влиянии сопутствующеголямблиоза на течение вирусных гепатитов
По официальным данным ситуация по паразитарным заболеваниям в мире остается очень сложной. В России ежегодно заражается паразитозами около 20 млн. человек (Онищенко Г.Г., 2002). По данным паразитологического мониторинга, в течение жизни практически каждый россиянин переносит паразитарное заболевание, чаще страдают дети (Беэр С.А., 1997).
Среди протозойных диарейных заболеваний в современный период времени большое внимание специалисты уделяют лямблиозу, которым поражено в разных странах мира в зависимости от социально-экономических условий от 1 до 50% населения. В России со времени начала официальной регистрации лямблиоза в 1991 году, заболеваемость имеет выраженную тенденцию к росту, в среднем составляя 90 на 100 тыс. населения. В структуре ин-вазированных 80% составляют дети. Такая ситуация объясняется неблагопо 31 лучием в обеспечении населения доброкачественной питьевой водой (Сыско-ва Т.Г, 2002; Мерзлова Н.Б. и др., 2004).
Лямблиоз (син. aHiri.Giardiasis) - широко распространенное паразитарное заболевание вызываемое жгутиковым простейшим Lamblia intestinalis (син. Giardia lamblia). Согласно определению Всемирной Организации Здравоохранения под лямблиозом понимают любой случай инвазии лямблиями: бессимптомный или протекающий с такими клиническими симптомами, как диарея, боли или дискомфорт в животе и проходящими после специфического лечения (Доклад комитета экспертов ВОЗ, 1988).
Впервые лямблии были описаны как Cercomonas intestinalis в 1859 году Д. Ф. Лямблем, наблюдавшим возбудителя при микроскопии фекалий от детей с диарейным синдромом. В 1888 году возбудитель назван Lamblia intestinalis. В настоящее время известны также виды лямблий непатогенные для человека: L. muris, L. cati, L. agilis, L. caviae - паразитирующие у грызунов, собак, кошек и других животных (Ткаченко Г.М., 1968; Woo Patrick et al., 1986). Лямблии- эволюционно древние простейшие, о чем свидетельствуют палеонтологические находки. (Faukner СТ. et al.,1989).
Лямблии обитают в тонком кишечнике, главным образом в двенадцатиперстной кишке и верхней трети тощей кишки. Ранее предполагаемое обитание их в желчном пузыре и протоках печени доказано невозможным (Ткаченко Г.М., 1968).
Лямблии существуют в двух разных морфологических формах: вегетативная форма (трофозоит) и циста. Вегетативная форма имеет размеры 10-18 х 8-10 мкм, грушевидную (в сагиттальной проекции) или ковшеобразную форму (в боковой проекции). На передней поверхности находится вентральный (присасывательный) диск, которым вегетативная форма прикрепляется к поверхности энтероцита. Цисты размером 10-14 х 6-10 мкм, имеют правильную овальную форму, двухконтурную оболочку, 2-4 ядра (Павловский Е.Н. ред., 1959). Жизненный цикл лямблий изучен на модели мышей и микробиологическими методами с применением специальных культуральных сред (Карапе-тянА.Е., 1961; Ткаченко Г.М.,1968; Соловьев М.М.,1971; Feely. D., 1984; МеуегЕ.,1984идр.).
В организм хозяина лямблии попадают при проглатывании цист, которые, минуя желудок, попадают в дуоденум, где эксцистируются (оптимальная рН 3,0-4,0) путем разрушения оболочки (Ткаченко Г.М., 1968). Из цисты выходит клетка с двойным набором органелл, через 5-10 минут происходит цитокинез и восстановление морфологии трофозоита (вегетативная форма). Вегетативные формы прикрепляются к эпителиальным клеткам и ведут осмотический характер питания, получая питательные вещества из просвета кишки. Лямблии не проникают в ткани хозяина, но, скапливаясь на поверхности слизистой до 1 млн. особей на 1 см, механически выключают ее из процесса пе-ревариваривания и усвоения углеводов. На интенсивность развития популяции лямблий оказывают благоприятное влияние многие факторы: молодой возраст хозяина, преимущественно углеводный характер питания, наличие сопутствующих заболеваний кишечника, застой желчи в результате заболеваний желчевыводящей системы, радиоактивное облучение (Райните-Аудине А.Д., 1969; Пайков В.Л., 1973; ТумкаА.Ф., 1975).
В организме хозяина идет постоянный процесс инцистирования: вегетативные формы в дистальных отделах кишечника переходят в стадию цист, которые с фекалиями выводятся во внешнюю среду. Выделение цист имеет волнообразный характер, что объясняется саморегуляцией численности популяции паразита; наблюдаются периоды, когда количество цист в фекалиях ниже диагностических возможностей, что обуславливает «периодичность» их выделения. Продолжительность выделения цист и периодов колебаний вариабельна по данным разных исследователей. А. Ф. Тумка (1975) установил три типа выделения.цист: с чередованием положительных и отрицательных периодов продолжительностью 1-16 суток; длительное до 240 суток и непрерывное выделение цист; выделение небольшого количества цист в отдельные дни с периодами 10 дней. Другие исследователи наблюдали выделение цист в течение 1-3 месяцев с периодичностью 5-8 дней (Лерпер П.М. и др., 1991).
Ежедневно с фекалиями выделяется 200-700 млн. цист. Цисты лямблий остаются жизнеспособными во внешней среде длительное время: в водопроводной воде при +16-22С и в почве при +6-+12С около 1 месяца (Ткаченко Г.М., 1968). Цисты погибают при температуре +55 С через 5 минут, замораживание при -13 С с последующим оттаиванием снижает их жизнеспособность на 1%, губительно действует высушивание на воздухе в течение 24 часов. Они более устойчивы к действию хлора, чем колиформные бактерии; концентрации хлора, рекомендованные для бактериального обеззараживания, неэффективны для уничтожения цист лямблий. Выявлена устойчивость цист к ультрафиолетовому облучению; УФО 16-40МДж/см2 обладает губительным действием (Романенко Н.А. и др., 2001; Jaroll E.L. et al., 1984).
Заражение происходит при проглатывании от 10 до 100 цист (OwenR., 1984). Инкубационный период вариабелен от 9-14 дней до 1 месяца: Заболевание может протекать латентно (бессимптомное паразитоносительство — у 13-25%), в острой и хронической формах (Куимова И.В., 2000; Wolfe M.S., 1984).
Согласно классификации А. Л. Ланды и В.К. Илинич (1973), выделяют: лямблионосительство; лямблиоз как основное заболевание (кишечная, гепа-тобиллиарная, панкреатическая, сердечно-сосудистая, нервная формы); лямблиоз как сопутствующее заболевание.
Эпидемиологическая характеристика кишечных паразитозов, сопутствующих острым вирусным гепатитам
При сопоставлении итоговых показателей первого и второго периода между собой установлены изменения в этиологической структуре госпитализированных случаев вирусных гепатитов. Они, прежде всего, касались уменьшения доли ГА с 91,6 до 82,3% за счет перераспределения между другими этиологическими формами, т.е. увеличения доли ГВ, ГС, ВГНЭ.
Таким образом, в многолетней динамике случаев ОВГ у детей, госпитализированных в стационар, наметились следующие тенденции, отражающие проявления эпидемического процесса ОВГ в Санкт-Петербурге: - снижения ГА, в связи с улучшение эпидемической ситуации по ГА среди детского населения по городу в целом; - относительно стабильная динамика госпитализированных случаев ГВ, с некоторым снижением в последние годы, что связано с введением обязательной вакцинации детей против ГВ с 1996 года; - рост ГС, который в современных условиях связывается с улучшением диагностики, а также является отражением сложной эпидемической ситуации ГС по городу и неблагоприятных социальных изменений в современном обществе (детская беспризорность, наркомания, ранние половые связи); - стабильно высокое число ВГНЭ среди госпитализированных детей, не смотря на постоянное усовершенствование методов лабораторной диагностики. Анализ этиологической структуры госпитализированных случаев острых вирусных гепатитов в динамике по годам показал, что на протяжении анализируемого периода происходили определенные изменения (см. табл.18, прил. 1, рис. 19). В структуре госпитализированных случаев преобладал ГА. В среднем его доля составила 89,2%. В годы высокой заболеваемости его доля достигала 91,6%, и уменьшилась в годы спада до 88%; в отдельные годы (1998-99) достигала 67%. Доля ГВ в годы высокой заболеваемости ОВГ оставалась достаточно стабильной - 5,02%, а в последующие годы увеличилась в 1,6 раза до 7,9% (в некоторые годы до 16,2-14,5%). ГС в структуре ОВГ в 1990-96 гг. составил только 0,68%. С начала официальной регистрации ГС в 1993 г., его доля в структуре госпитализированных острых вирусных гепатитов у детей увеличилась в среднем в 3 раза. Так, в 1998 г на его долю приходилось 6,8%. Суммарно доля вирусных гепатитов с контактным механизмом передачи возросла в среднем с 5,8% в 1990-96гг до 11% в 1997-2002 гг. Удельный вес ВГНЭ возрос в 3 раза (1997-2002 гг.) по сравнению с предшествующим периодом, и его доля в структуре госпитализированных случаев составила 6,5% (рис. 19). Резюмируя, можно отметить, что этиологическая структура острых вирусных гепатитов у детей по материалам детской инфекционной болезни в современный период времени отражает таковую по городу в целом и имеет следующий вид: ГА - 76,8%, ГВ - 6,6%, ГС - 4,2%, ВГНЭ - 12,4%. Изменения в структуре госпитализированных случаев ВГ в анализируемый период касались: - снижения доли ГА в 1,2-1,4 раза и увеличения удельного веса ГВ; - появления в структуре и увеличения доли ГС; - роста суммарной доли парентеральных гепатитов в 4 раза; - продолжающегося возрастания удельного веса ВГНЭ. Такие изменения в динамике и структуре ВГ достаточно объективно отражают широкое применение современных методов верификации вирусных гепатитов и эффективность их учета. Анализ половой, возрастной, социальной структуры ОВГ в госпитальных условиях был проведен за 1990-94 гг. (период высокой интенсивности эпи 72 демического процесса ВГ) и за 1997-2002 гг. (период снижения интенсивности эпидемического процесса ВГ) с целью выявления групп риска среди детей в разные периоды и при разных этиологических формах. Изучение половой структуры показало, что независимо от этиологии, вирусными гепатитами достоверно в 1,3 раза достоверно чаще страдают мальчики (табл. 19, прил. 1), их доля в среднем составила 57,6-57,8% против 42,4-42,2% таковой девочек. Половая структура больных ГА в указанные периоды была достаточно однородной. На долю мальчиков больных ГА приходилось в среднем: 57,7% (1990-94 гг.) и 57,8% (1997-2002 гг.); доля девочек в те же периоды составляла 42,3 и 42,7% соответственно (табл. 20, прил. 1). Половая структура ге-моконтактных гепатитов в сравниваемые периоды была вариабельной (табл. 21, прил. 1). Отмечалось увеличение в динамике доли мальчиков с 58,5% (1990-94 гг.) до 61,9% (1997-2002 гг.).
Изучение возрастной структуры ГА в сравниваемые периоды также позволило выявить некоторые особенности. Как установлено (табл. 22, прил. 1), повозрастное распределение заболеваний среди детей в 1990-94 гг. характеризовалось минимальной долей детей 0-2 лет (4,9%) и максимальным удельным весом группы 11-14лет (35,9%). Во второй период существенно увеличилось долевое участие детей 11-14 лет и снижение доли детей 3-6 лет.
Несколько отличной от ГА была возрастная структура гемоконтактных гепатитов с высокой долей (до 17%) детей 0-2 лет и достоверным (р 0,05) преобладанием удельного веса группы 3-6 летних детей над детьми 7—10 лет, (табл.23, прил. 1)в первом периоде. В последующем (1997-2002 гг.) резко возросла (до 63,3%) доля детей 11-14 лет за счет уменьшения удельного веса остальных возрастных групп.
Эпидемиологические сопоставления ВГА и лямблиоза в Санкт-Петербурге и на примере одного из крупных районов города в 1992-2002 гг
Сопоставление динамики заболеваемости ГА и лямблиоза в городе свидетельствует о противоположных тенденциях в ходе эпидемических процессов в совокупном населении. Снижение заболеваемости ГА не сопровождалось таковым при лямблиозе: заболеваемость лямблиозом в годы спада ГА была стабильно высокой. Подъем ГА в 2000-2001 гг. не сопровождался таковым для лямблиоза. Подъемы лямблиоза наблюдались в годы, следующие за годами высокой интенсивности ГА. Это положение касалось как заболеваемости по городу в целом, так и детей, а соотношение уровней заболеваемости лямблиозом всего населения и детей в динамике с 1995-2003 гг. составило 1: 4,6.
Углубленный анализ совокупной заболеваемости ГА и лямблиозом в Красногвардейском районе выявил тенденции, аналогичные городу (см. табл. 40, прил. 1). Исключением были более высокие уровней ГА в районе в 1993-94 гг., а лямблиоза в 1998-2000 гг. Подъем заболеваемости ГА в районе в 2000-01 гг., сопровождался снижением показателей заболеваемости лямблиоза (рис.31). При детальном анализе заболеваемости детей района на фоне снижения ГА отмечен рост лямблиоза (см. табл. 40, 41, прил.1). Выявлена обратная корреляционная связь средней силы с коэффициентом корреляции г = -0,5. Максимальные уровни заболеваемости детей лямблиозом наблюдались в 1998-99 гг., достигнув 1011-1078 на 100 тыс. детей, превысив показатели двух предыдущих (1996-97гг.) и последующих (2000-2001 гг.) лет в 2,8-2,2 раза соответственно.
По нашему мнению, в 1998-99 гг. в районе имела место скрытая вспышка лямблиоза, в которую были вовлечены преимущественно дети. Заболеваемость лямблиозом была более высокой среди детей до 6 лет, посещающих детские учреждения (в среднем 549,4 на 100 тыс.) по сравнению со школьниками (411,5 на 100 тыс.). Однако максимальные уровни выявлены у детей, неорганизованных в коллективы (910,4 на 100 тыс.).
В период активизации эпидемического процесса лямблиоза (1998-99 гг.) максимальные уровни заболеваемости отмечены также у организованных детей дошкольного возраста. Наоборот, ГА чаще болели дети 7-14 лет по сравнению с дошкольниками и неорганизованными детьми.
Заболеваемость лямблиозом взрослого населения района во все анализируемые годы в 2-2,4 раза превышала таковую в городе. Вместе с тем, показатели заболеваемости лямблиозм взрослых в районе в 1998-200 гг. повысились на 36,6% по сравнению с 1995-1997 гг. Таким образом, активизация эпидемического процесса лямблиоза в районе произошла не только среди детей, но и среди взрослых (рис.32).Причины подобных закономерностей в многолетней динамике заболеваемости ГА и лямблиозом не ясны и нуждаются в дальнейшем изучении. По-видимому, они связаны с тем, что при лямблиозе бессимптомные носители выявляются при диспансеризации, регистрируются и составляют большую часть зарегистрированных случаев лямблиоза; для ГА такое положение характерно в меньшей мере.
Определенные совпадения сезонности ГА и лямблиоза в Санкт-Петербурге и Красногвардейском районе (глава 3, разделы 3.1.и 3.2) нацелили на выявление периодов активизации эпидемических процессов (табл.42, прил. 1). Сравнительный анализ внутригодовой динамики ГА и лямблиоза (рис.33) в период высокого уровня заболеваемости ГА и лямблиозом в Красногвардейском районе показал, что для них характерно синхронное совпадение сезонного хода кривых, что свидетельствует о возможной роли водного фактора передачи. Пики заболеваемости падали: ГА на февраль-март и ноябрь месяцы, а лямблиоза на февраль и декабрь с дополнительным пиком в апреле. Внутригодовая динамика ГА и лямблиоза в годы низкой интенсивности эпидемических процессов была разнонаправленной. Помесячная интенсивность эпидемического процесса лямблиоза как в годы высокой, так и низкой заболеваемости превышала таковую ГА.
Представленные материалы сравнительного анализа ГА и лямблиоза выявили определенные различия в эпидемиологии кишечных антропонозов в условиях мегаполиса. Наши данные совпадают с данными других исследователей (Яковлев А.А., 2001; Малявко В.А., 2005). Эпидемиологические данные показывают, что общим признаком сравниваемых заболеваний является только поражаемый контингент - дети. На основании имеющихся данных в настоящий период времени нельзя сделать окончательные выводы о ведущих (вероятно общих) путях и факторах передачи лямблиоза и ГА (ко-инфекции) в условиях Санкт-Петербурга.
Мы предполагаем, что заражение детей одновременно вирусом гепатита А и лямблиями в Санкт-Петербурге возможно и происходит при тесном контакте с источниками инфекции и инвазии в детских учреждениях и по месту жительства и в быту. Следовательно, ведущим мероприятием по предупреждению таких заражений в совершенно особых условиях мегаполиса следует считать соблюдение правил личной и общественной гигиены.
