Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы: 12
1.1. Некоторые особенности этиологии и патогенеза врожденной диафрагмальной грыжи 13
1.2. Клиническая и инструментальная диагностика врожденных грыж диафрагмы 16
1.3. Принципы хирургической тактики при врожденных грыжах диафрагмы 21
1.4. Оценка морфофункционального состояния систем жизнеобеспечения до и после хирургического лечения врожденных диафрагмальных грыж 32
Глава 2. Материалы и методы исследования: 36
2.1. Общая характеристика больных 36
2.2. Методы исследования 41
2.2.1. Методики обследования пациентов 41
2.2.2. Методы оценки отдаленных результатов 43
2.2.3. Методы статистической обработки 45
2.3. Лечебные методики, применявшиеся у детей с врожденной диафрагмальной грыжей 48
2.4. Разработанный лечебно-диагностический алгоритм у больных основной группы 49
Глава 3. Результаты лечения врожденной диафрагмальной грыжи : 53
3.1. Состояние детей после предоперационной подготовки 53
3.2. Интраоперационные находки и способы пластики диафрагмы 58
3.3. Непосредственные результаты хирургического лечения 61
3.4. Морфологическое состояние легких при врожденной диафрагмальной грыже 68
Глава 4. Интегральная оценка состояния детей в отдаленные сроки 73
4.1. Физическое развитие детей 75
4.2. Нервно-психическое развитие детей 82
4.3. Результаты инструментальных методов обследования 85
4.4. Комплексный подход к оценке отдаленного результата 91
Глава 5. Обсуждение 95
Выводы 109
Практические рекомендации 111
Библиографический список 112
- Клиническая и инструментальная диагностика врожденных грыж диафрагмы
- Разработанный лечебно-диагностический алгоритм у больных основной группы
- Морфологическое состояние легких при врожденной диафрагмальной грыже
- Комплексный подход к оценке отдаленного результата
Введение к работе
Актуальность проблемы
Врожденная диафрагмальная грыжа (ВДГ) встречается с с частотой 1 на 2500 рождений, включая мертворожденных (Lelly Kevin, 2002). Выживаемость при ВДГ до настоящего времени все еще не превышает 50% (BeresfordM. W. ShawN.J., 2000; Dillon Е. etal., 2000).
Ключевым фактором для неблагоприятного прогноза у детей с врожденной диафрагмальной грыжей и главной причиной смерти является легочная гипоплазия (Гумеров А.А., Хасанов Р.Ш. и соавт., 2000; Dimtriou G. et. al., 2000), которая при ВДГ проявляется уменьшением легочной зоны на рентгенограмме грудной клетки. Гипоплазия легкого — это одновременное недоразвитие бронхов и паренхимы.
Несмотря на стремительное накопление знаний в области хирургии, и интенсивной терапии новорожденных, вопрос об эффективности существующих методик и длительности предоперационной подготовки остается открытым (Степанов Э.А., Красовская Т.В. и соавт., 2002; Щитинин В.Е. и соавт., 2004; Гаджимирзаев Г.А., Шарипов Н.А. и соавт., 2004).
Кроме того, важно уточнение сроков дооперационной стабилизации новорожденных и критериев готовности к оперативному вмешательству.
Несомненный интерес представляют попытки связать морфологическое строение легочной ткани с клинической выраженностью дыхательной недостаточности в до- и послеоперационном периоде, а также с прогнозом выживаемости. Пути улучшения результатов лечения данной категории детей заключаются в совершенствовании методов и способов предоперационной подготовки и хирургической техники, в определении оптимальных сроков операции.
Цель исследования
Улучшить результаты лечения детей с врожденными диафрагмальными грыжами путем разработки рационального варианта лечебно-диагностического алгоритма и применения активной и дифференцированной диспансеризации пациентов.
Задачи
1. Выявить степень влияния патологических изменений органов
дыхания при врожденных диафрагмальных грыжах на результаты
хирургического лечения.
Установить оптимальные, патогенетически обоснованные сроки предоперационной подготовки.
Провести комплексную оценку эффективности хирургического лечения врожденной диафрагмальной грыжи в отдаленные сроки.
4. Создать программу активной и дифференцированной
диспансеризации детей в послеоперационном периоде.
Научная новизна
Подтверждена ведущая роль гиалиновых мембран и незрелости легочной ткани в патогенезе дыхательных расстройств при врожденной диафрагмальной грыже.
Уточнены оптимальные сроки предоперационной подготовки и критерии готовности к оперативному вмешательству при врожденной диафрагмальной грыже.
Предложен способ контролируемого управляемого расправления легкого после операции.
Проведена комплексная оценка отдаленных результатов хирургического лечения детей с врожденной диафрагмальной грыжей с формированием групп диспансерного наблюдения.
Разработана программа активной и дифференцированной диспансеризации детей.
Практическая значимость
Предложенная схема предоперационной подготовки у новорожденных с диафрагмальной грыжей способствует улучшению жизненно важных функций организма. Увеличение сроков предоперационного периода как минимум до трех суток позволяет не только лучше подготовить ребенка к хирургической агрессии, но и перенести вмешательство с периода наименьшей функциональной активности легких на период расширения компенсаторной способности дыхательной системы.
Применение разработанного лечебно-диагностического алгоритма позволяет снизить частоту и тяжесть послеоперационных осложнений, уменьшить сроки госпитализации, а также летальность.
Предложенная система контролируемого дренирования плевральной полости после операции позволяет уменьшить частоту осложнений, связанных с избыточным растяжением легкого, а следовательно улучшить результаты лечения.
Предложенная градация отдаленных результатов хирургического лечения врожденных диафрагмальных грыж, основанная на проведении комплексной оценки, и формирование групп диспансерного наблюдения позволяют улучшить выявляемость последствий и ускорить сроки их коррекции.
Положения, выносимые на защиту
1. Дыхательная недостаточность при врожденной диафрагмальной грыже определяется степенью незрелостью легочной ткани и наличием гиалиновых мембран. При этом формирование легочных структур с последовательной перестройкой и дозреванием ткани продолжается после
рождения.
2.Сроки предоперационной подготовки новорожденных с диафрагмальной грыжей определяются в зависимости от стабилизации состояния ребенка, показателей гомеостаза, в том числе газового состава крови.
3. Оптимальным способом дренирования плевральной полости
является контролируемая система, позволяющая регулировать степень
растяжения и скорость расправления легкого.
4. Дети, оперированные в период новорожденности по поводу
диафрагмальной грыжи, отстают от сверстников по биометрическим
показателям и нервно-психическому развитию. С возрастом происходит
постепенная коррекция выявленных отклонений.
5. Активная и целенаправленная диспансеризация детей, основанная
на комплексной оценке отдаленных результатов и определяемая лечебно-
диагностическим алгоритмом, способствует ранней выявляемое и
коррекции сопутствующей патологии и последствий хирургического
лечения.
Внедрение результатов исследования
Основные тактические подходы, разработанные в диссертации, внедрены в работу хирургического отделения Детской городской клинической больницы №1 г. Самары, где лечатся все дети Самарской области с врожденной диафрагмальной грыжей.
Результаты проведенных исследований используются в учебном процессе на кафедре детской хирургии Самарского государственного медицинского университета. По материалам диссертации опубликовано 5 печатных работ, 3 из которых вышли в центральной печати.
Получен патент на полезную модель «Система дренирования плевральной полости» № 42958 от 27.12.2004.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены:
- на заседаниях сотрудников кафедры детской хирургии Самарского государственного медицинского университета и Детской городской клинической больницы №1 в 2000,2001,2004гг.;
на заседании Самарского областного научно-практического хирургического общества им. В.И. Разумовского в 2002г.;
- на конференции, посвященной 70-летию кафедры хирургических
болезней детского возраста РГМУ (г.Москва, 2001);
на Ш Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (г.Москва, 2004);
на совместном заседании кафедр детской хирургии, госпитальной педиатрии, хирургии института последипломного образования Самарского государственного медицинского университета в январе 2005 г.
Объем и структура работы
Клиническая и инструментальная диагностика врожденных грыж диафрагмы
Симптомы диафрагмальной грыжи (особенно ложной) появляются сразу после рождения; возникновение их связано с развитием синдрома внутригруд-ного напряжения. Вследствие перемещения органов брюшной полости в грудную клетку происходит значительное сдавление легкого на стороне поражения, смещения органов средостения в здоровую сторону и частичное сдавление кон-тралатерального легкого. Вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, а также из-за сдавления полых вен и неблагоприятных рефлекторных реакций у детей развивается стойкая гипоксия, выраженность которой может меняться при кормлении, во сне, в зависимости от перемены положения тела. Для таких больных характерны одышка, распространенный цианоз, втяжение или выбухание межреберных промежутков, тахикардия (Долецкий С.Я., 1960 [27]).
Наиболее тяжелые респираторные нарушения наблюдаются при ложных грыжах собственно диафрагмы, когда внедрение органов брюшной полости в грудную клетку не сдерживается стенками грыжевого мешка. В подобных ситуациях нередко происходит периодическое сдавление и ущемление полых органов в грыжевых воротах, что приводит к появлению так называемого «абдоминального синдрома» [71, 75, 76, 79]. Нарушение функции пищеварительного тракта проявляется в различной степени. В зависимости от степени наполнения кишечника газами обнаруживают коробочный оттенок перкуторного звука или его укорочение. При осмотре отмечают запавший живот, некоторое увеличение в объеме грудной клетки, чаще асимметричное. Дыхательные шумы не выслушиваются (Гумеров А.А. и соавт., 2000 [24]).
При грыжах собственно диафрагмы со значительными дефектами зачастую проявляются симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы [8]. В связи с тем, что ложные и истинные грыжи диафрагмы имеют в основном левостороннюю локализацию, сердце смещается вправо, и тоны его лучше выслушиваются над правой половиной грудной клетки. Смещаются и перегибаются крупные сосуды, особенно венозные стволы. Нарушается приток крови к сердцу, что ведет к изменению сердечного выброса, застойным явлениям в печени. Нарастающий цианоз имеет уже не только легочную, но и сердечную этиологию (Степаненко СМ. и соавт., 2000 [60]). Усиливается одышка, изменяется электрокардиографическая кривая, увеличивается печень. Если печень при этом частично или полностью эктопирована в грудную полость, ее увеличение может усугубить компрессионный синдром (Щербина В.И. и соавт., 1999 [78]). Иногда над поверхностью грудной клетки можно выслушать перистальтические шумы кишечника, резко усиливающиеся после кормления.
Иная ситуация складывается при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы [7, 8, 80, 81]. Они сравнительно редко проявляют себя в период новорожденное [82], однако в тяжелых случаях имеют место выраженные симптомы желудочно-пищеводного рефлюкса, как правило, вызывающего рвоту, пептический эзофагит и аспирационную пневмонию, что приводит ребенка в состояние гипотрофии (Долецкий С.Я., 1984 [32]; Маслов В.Т., 1984 [49]; Ша-мис А.Я. и соавт., 1984 [74]; Ярашев Т.Я., 1992 [94]).
Усугубление состояния больного нередко связано с наличием сочетанной врожденной патологии [85, 101, 118, 166]. В ряде случаев клинико-рентгенологические симптомы, обусловленные сочетанными пороками, выходят на первый план и становятся ведущими в клинической картине, а иногда и в рентгеносемиотике заболевания (Гумеров А.А. и соавт., 1999 [20]; Левин М.Д., 1990 [44]; Dimitriou G. et al., 2000 [104]). Сочетанными аномалиями могут быть: врожденные пороки сердца; аплазия перикарда; поликистоз легкого; мембрана нижней трети пищевода; грыжа пупочного канатика; незаращение урахуса; врожденный пилоростеноз; внутриутробные брюшинные спайки; дивертикул Меккеля; киста селезенки; киста яичника; агенезия почки, мочеточника, матки, влагалища; паховая грыжа; гидроцефалия; лимфангиома; врожденная кривошея; недоразвитие ключицы, лопатки; воронкообразная деформация грудной клетки; врожденный сколиоз; двусторонняя дисплазия тазобедренного сустава и другие (Гумеров А.А. и соавт., 2000 [24]).
Следует отметить, что примерно в 5% наблюдений ВДГ протекает бессимптомно и выявляется случайно по наличию декстрокардии после периода новорожденности в любом возрасте от одного месяца до поздней старости (Баиров Г.А. и соавт., 1989 [3]).
Из инструментальных методов диагностики диафрагмальной грыжи новорожденных наиболее информативными являются рентгенологические [121, 128,164]. Обзорная рентгенография грудной клетки с введением в желудок зонда позволяет поставить диагноз (Георгиу Н.К., Гроссу Л.Г., 1982 [12]; Тошов-ски В., 1987 [67]). На рентгенограмме определяются ячеистые тени в одной из половин грудной клетки, образуемые петлями кишечника. Сердце смещено в противоположную сторону. Если рентгенограмма делается до того, как воздух заполнил кишечник, то грудная клетка на стороне поражения затенена, а трахея, сердце и средостение смещены в противоположную сторону, и контралате-ральное легкое уменьшено в размерах. Если же кишечник заполнен воздухом, то воздушные тени в грудной клетке необходимо дифференцировать с кистоз-ными аномалиями легких. При кистах легкого желудок и петли кишечника находятся в брюшной полости, а оба купола диафрагмы хорошо прослеживаются. В случаях релаксации диафрагмы при рентгеноскопии отмечают ее высокое стояние. Определяется четкая, высоко расположенная дугообразная линия, а также парадоксальные движения ее, связанные с потерей тонуса (Гумеров А.А. и соавт., 1999 [20]; Дикова А.А., 1984 [26]; Зедгенидзе Г.А., Осипова Т.А., 1980 [34]; Liang J.S. et al., 2000 [145]).
Большое значение в диагностике и дифференциальной диагностике врожденных грыж диафрагмы и сопутствующей патологии играют ультразвуковые методы исследования [50, 52, 64, 84, 116, 117, 123, 138, 144]. Эхокардиографи-ческое размеры устья легочной артерии может стать важным прогностическим фактором для новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей, поскольку отражает состояние легочного кровотока (Suda К. et al., 2000 [187]). Несомненный интерес представляют случаи диагностики при ультрасоногра-фии плода двусторонней диафрагмальной грыжи [186]. Такие дети погибают в раннем послеоперационном периоде, несмотря на самые современные реанимационные мероприятия. Это является поводом для дискуссии о прогнозе при выявлении двусторонней ВДГ у плода (и соответственно, о рекомендациях по дальнейшему ведению беременности) (Kamata S. et al., 2001 [136]).
Цветная допплерография через артериальный проток у новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей также играет роль в прогнозировании исходов (Masturzo В. et al., 2001 [151]). Результаты сканирования могут быть классифицированы на три типа шунтирования: «слева направо», «справа налево», «двустороннее». В наблюдении М. Tanabe с соавт. (2000), из 13 пациентов у 3 выявлено шунтирование «слева направо», у 5 «двустороннее», у 5 - «справа налево». При этом парциальное давление кислорода было значительно выше при шунтировании «слева направо». В клиническом отношении разницы между двумя другими вариантами не выявлено. Все новорожденные с шунтированием «слева направо» выжили после оперативного лечения без предварительной стабилизации. Выжили 4 из 5 пациентов с «двусторонним» током крови. Из 5 детей с шунтированием «справа налево», только 1 остался жив после хирургической коррекции грыжи, последовавшей за комплексной предоперационной подготовкой. Таким образом, можно предположить важное прогностическое значение результатов допплерометрии через артериальный проток у новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей [183]. Кроме того, обнаружение при цветной допплерографии характерных особенностей сосудов эктопирован-ных органов позволяет идентифицировать эти органы (Masturzo В. et ah, 2001 [151]).
Дифференциальный диагноз проводят прежде всего со спонтанным пневмотораксом. Поскольку врожденная диафрагмальная грыжа чаще бывает левосторонней, рентгенограммы обычно отражают наличие в грудной клетке раздутого воздухом органа - желудка или кишки, при этом средостение часто смещено. Эти изменения иногда ошибочно трактуются как пневмоторакс, что может привести к грубым ошибкам в лечебной тактике (Liang J.S. et al., 2000 [145]). Дренирование плевральной полости, необходимое при пневмотораксе, опасно при ВДГ из-за возможности ранения кишечника.
Определенные трудности вызывает дифференциальная диагностика с врожденной лобарной эмфиземой, кистами легкого [137]. При сомнении прибегают к рентгенологическому исследованию желудочно-кишечного тракта с контрастным веществом. Даже компьютерная рентгеновская томография не всегда позволяет однозначно трактовать природу тонкостенных воздухосодер-жащих образований в грудной клетке (Рабкин И.Х. и соавт., 1991 [58]).
Разработанный лечебно-диагностический алгоритм у больных основной группы
С момента поступления в клинику продолжали искусственную вентиляцию легких в режиме гипервентиляции либо нормовентиляции в среднем 50-70 дыхательных циклов в минуту. В тех случаях, когда состояние осложнялось развитием легочной гипертензии, применялись неселективные легочные вазодилататоры (25% раствор сульфата магния, поддерживающая доза 50 мкг/кг, нагрузочная доза до 250 - 300 мкг/кг). Стремились удерживать рН на уровне не ниже 7,45, а раСОг на уровне не выше 30-35 мм рт. ст. путем подбора режима ИВЛ. Коррекцию волемических нарушений осуществляли введением свежезамороженной плазмы и 5% раствором альбумина из расчета 10 — 15 мл/кг. Это позволяло адекватно компенсировать выход плазмы из сосудов в ткани при гипоксии. Кроме того, для поддержания оптимального артериального давления назначались инотропные препараты - 0,5% раствор дофамина, либо 4% раствор допамина в дозе 5-10 мкг/кг/мин. Инфузионная терапия проводилась 10% раствором глюкозы и растворами электролитов. Борьба с метаболическим ацидозом проводилась путем микроструйного введения раствора бикарбоната натрия, доза зависела от тяжести ацидоза. Антибактериальную терапию проводили с момента постановки диагноза. Применяли цефалоспорины П-Ш поколения в комбинации с аминогликозидами, а при инфекционном анамнезе и клинике инфекционных осложнений - карбапенемы (тиенам, меронем).
Операцию выполняли только после стабилизации состояния, что достигалось обычно в течение двух-трех суток интенсивной терапии. Техника выполнения вмешательства была стандартной.
До и после операции обеспечивали адекватное обезболивание и миоре-лаксацию. В первые 3-5 суток после операции стремились проводить полноценное парентеральное питание. ИВЛ продолжали до востановления спонтанного адекватного дыхания.
С целью повышения эффективности дренирования для больных II группы разработан вариант контролируемой дренажной системы, позволяющей оценить податливость легкого, получить данные о характере и объеме отделяемого из плевральной полости (рис. 1,2).
Эта цель достигается тем, что в системе после тройника установлен 3-ходовый переключатель, взаимодействующий с эластичными трубками пассивного и активного дренирования, позволяющий направить содержимое по одной из трубок или перекрыть обе трубки одновременно. Причем рабочий орган 3-ходового переключателя выполнен в виде эксцентрика, взаимодействующего с наружными стенками трубок пассивного и активного дренирования, проходящих через корпус переключателя. 3-ходовый переключатель снабжен стрелкой-указателем. Система снабжена элементами крепления к штативу и/или к мебели.
Система дренирования плевральной полости содержит перфорированную дренажную трубку, выполненную из эластичного материала. Трубка установлена в плевральной полости через прокол межреберья, выполненный, например, при помощи троакара. Трубка соединена своим проксимальным концом с тройником, который соединен с 3-ходовым переключателем. Последний взаимодействует с эластичной трубкой пассивного дренирования, соединенной со сборником, и трубкой активного дренирования, соединенной со сборником активного дренирования.
Схема системы для дренирования плевральной полости. Условные обозначения: 1 — дренажная трубка; 2 - плевральная полость; 3 - место прокола межреберья; 4 - периферический конец дренажной трубки; 5 - переходник-тройник; 6 - переключатель; 7 - трубка пассивного дренирования; 8 — банка-сборник; 9 - трубка активного дренирования; 10 - сборник электрического аспиратора; 11 - стрелка-указатель режима работы; 12 - элементы крепления системы.
Схема работы 3-ходового переключателя. Положения переключателя: а - перекрыты обе трубки; б, в - перекрыта одна из трубок.
Рабочий орган переключателя выполнен в виде эксцентрика, расположенного в корпусе и взаимодействующего с наружными стенками эластичных трубок пассивного и активного дренирования и пережимающего их. Переключатель позволяет направить содержимое плевральной полости по трубке пассивного дренирования или по трубке активного дренирования, или пережать обе трубки.
Система дренирования может быть снабжена элементами крепления к штативу или мебели, расположенными, например, на тройнике или на 3-ходовом переключателе. Элементы крепления могут быть выполнены, например, в виде зажимов, защелок и пр.
Положительным достоинством данной системы является то, что в любой момент времени дренажная система быстро и удобно переключается с одного вида дренирующего устройства на другой. При этом ни на одном из участков дренажной системы не происходит разгерметизации и бактериальной контаминации. Чередование видов дренирования в зависимости от фактора времени, изменений в состоянии больного или уровня разрежения в плевральной полости позволяет сделать процесс дренирования контролируемым и регулируемым в соответствии с быстро меняющимися потребностями, что, в свою очередь, позволяет повысить эффективность и сократить сроки лечения.
Предложенная система позволяет обеспечить эвакуацию патологического содержимого, бережное расправление легкого без чрезмерного перерастяжения, промывание полости (плевральной или др.) растворами антисептика с последующей аспирацией. Система проста и удобна в работе, может длительно находиться в рабочем состоянии с сохранением стерильности и герметичности в просвете рабочих трубок.
Морфологическое состояние легких при врожденной диафрагмальной грыже
Состояние легких оценивалось по результатам патологоанатомического исследования 17 умерших детей. После макроскопической оценки выполнялось гистологическое исследование препаратов обоих легких. Наиболее частым морфологическим проявлением явилась гипоплазия легкого на стороне пораже-ния(табл. 9).
Морфологически подтвердилось наличие гипоплазии легких в уменьшенном объеме грудной полости. При этом отмечено относительно равномерное уменьшение массы и объема легких в результате редукции бронхов и недостаточного развития респираторного отдела. Морфологически чаще наблюдалась простая гипоплазия легких, которая характеризовалась наличием незрелости легочной ткани, многочисленными ателектазами, а также уменьшением альвеолярного счета до 3,9 (рис. 11), что естественно приводило к развитию дыхательных расстройств.
Одновременно отмечалась десквамация альвеолоцитов с формированием гиалиновых мембран. Микроскопически отмечался отек легких, резкое повышение проницаемости структурно несовершенного аэрогематического барьера с кровоизлияниями в просвет альвеол и вокруг сосудов (рис. 12).
В итоге через 2-3 суток после рождения наблюдался пик развития гиалиновых мембран, которые в виде толстого пласта покрывали внутреннюю поверхность всех поврежденных альвеол (рис. 13).
Постепенно с 4-5-х суток после рождения начинается фрагментация гиалиновых мембран (рис. 14).
Очень важной представляется закономерность качественного изменения строения легкого на микроскопическом уровне по прошествии 4 и более суток после рождения.
Так, 11 детей умерли через 1-4 суток после рождения, а 6 пациен тов - на 6-е - 28-е сутки. Наши исследования свидетельствуют о том, что состояние легких можно расценивать как более зрелое у детей, умерших в возрасте с 6 по 28 суток, чем пациентов в возрасте 1-4 суток. Сопоставление данных морфологического исследования легких у детей разного возраста показывает нам, что чем больше возраст умершего ребенка, тем более зрелое легкое у него (табл. 10).
Данные патоморфологического исследования легких при врожденной диафрагмальной грыже свидетельствуют о «дозревании» ткани легкого у детей в постнатальном периоде и начале разрушения гиалиновых мембран с 4-5 дня жизни ребенка, что позволяет нам говорить о целесообразности продления сроков предоперационной подготовки с целью проведения оперативных вмешательств в более поздние сроки, а следовательно отказаться от экстренных операций в первые дни жизни при наличии незрелых легких.
Комплексный подход к оценке отдаленного результата
Представленная оценка различных параметров развития ребенка в отдаленные сроки имеет разрозненный характер.
У значительной части детей как в I, так и во II группах были те или иные отклонения в развитии со стороны различных органов и систем, но при этом они не влияли на общее развитие детей, на их физическую активность. Изолированные (одиночные) отклонения не всегда оказывали отрицательное воздействие на отдаленный результат в целом. Достоверно значимое влияние имели лишь сочетанные и взаимоусугубляющие отклонения. В связи с этим проведена комплексная оценка отдаленных исходов хирургического лечения по следующим результатам: хороший, удовлетворительный, неудовлетворительный (табл. 23).
Наибольшее число хороших результатов получено у больных II группы. Различия статистически значимы.
Результат считали хорошим, если ребенок не предъявлял жалоб со стороны органов дыхания и пищеварения. Необходимости соблюдать диету не было. При объективном исследовании грубой патологии не выявлено. При эндоскопическом исследовании выявлялись катаральные изменения слизистой пищевода, при рентгенологическом исследовании — локальные или диффузные пнев-москлеротические изменения, обеднение легочного рисунка, незначительная деформация купола диафрагмы без клинических проявлений. В физическом и психическом развитии в целом дети не отставали от сверстников. Масса тела и рост находились в пределах возрастных норм.
Результат считали удовлетворительным при наличии кратковременных диспепсических расстройств при нарушении диеты, купирующихся приемом антацидов и спазмолитиков. Отмечалась одышка при значительной физической нагрузке, явления спаечной болезни органов брюшной полости (без кишечной непроходимости), частые острые респираторные заболевания, хронический бронхит, аллергические реакции. При объективном исследовании была возможна дыхательная недостаточность I степени. При определенном режиме и диете клинические проявления отсутствовали. В физическом и психическом развитии отставания от сверстников нет или незначительное. Дефицита массы тела и роста нет или не более 10-15%.
Результат считали неудовлетворительным при наличии рецидива заболевания, при наличии одышки при минимальной физической нагрузке, что требовало повторных курсов консервативного лечения в стационаре. Ремиссии при этом были кратковременные. При объективном исследовании отмечались выраженная деформация грудной клетки, дыхательная недостаточность I-II степени, сердечная недостаточность I-II степени, гидроцефальный синдром. Рентгенологически были диагностированы смещение средостения, сужение легочного поля, ателектаз части легкого, диффузная эмфизема легких. Патологические симптомы носили прогрессирующий характер. Больные нуждались в стационарном лечении, включая повторную операцию. Выраженное отставание в физическом и психическом развитии от сверстников. Дефицит массы тела и роста более 15%. Оценка отдаленных результатов в соответствии с представленной градацией позволила распределить больных в три группы диспансерного наблюдения.
В первую группу диспансерного наблюдения вошли дети с хорошими отдаленными результатами. Какого-либо дополнительного лечения у них не требовалось. Необходимо было лишь ежегодное обследование в амбулаторных условиях, неспецифическая иммунопрофилактика острых респираторных заболеваний, витаминотерапия, лечебная физическая культура.
Во вторую группу диспансерного наблюдения вошли дети с удовлетворительными отдаленными результатами. У них требовалось ежегодное стационарное обследование и, как минимум, дважды в год амбулаторное лечение в соответствии с рекомендациями детского пульмонолога и гастроэнтеролога.
Третью группу диспансерного наблюдения составили дети с неудовлетворительными отдаленными результатами. У данной категории пациентов требовалось не менее чем 2 раза в год стационарное лечение выявленной патологии. Не исключалась и повторная операция.
Изучена динамика отдаленных результатов в различные сроки после операции. Так как система ежегодного диспансерного наблюдения была однотипной в обеих группах, анализ проведен для всех больных в целом (табл. 24).
Полученные данные свидетельствуют о том, что у детей есть отклонения в развитии и они выявляются при обследовании, однако они функционально не значимы, и в целом дети не отстают от сверстников в своем развитии.
Анализ отдаленных результатов показывает положительную динамику хороших результатов при наличии активной диспансеризации детей оперированных по поводу врожденной диафрагмальной грыжи. Активная диспансеризация заключалась в более частом, целенаправленном и углубленном обследовании и лечении пациентов с удовлетворительными и неудовлетворительными результатами в первые семь лет жизни. В дальнейшем у детей с хорошими результатами целесообразно проводить диспансеризацию «по обращению», их нужно продолжать наблюдать, так как данные пациенты относятся к группе риска.