Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы некротизирующего энтероколита у новорожденных (обзор литературы) 9
1.1. Некротизирующий энтероколит - современное состояние проблемы 9
1.2. Внутрибрюшная гипертензия - современное состояние проблемы 18
1.3. Внутрибрюшная гипертензия в патогенезе некротизирующего энтероколита 27
1.4. Пути улучшения диагностики при некротизирующем энтероколите, определение показаний к оперативному лечению 31
Глава 2. Материалы и методы исследования 34
2.1 Экспериментальные исследования 34
2.2 Общая характеристика клинических наблюдений 35
2.3 Методы обследования детей с некротизирующим энтероколитом 38
2.4 Дизайн исследования 45
2.5 Морфологические исследования 48
2.6 Методы статистической обработки данных 48
Глава 3. Диагностика и лечение некротизирующего энтероколита новорожденных. (результаты собственных исследований) 52
3.1. Экспериментальное моделирование повышенного внутрибрюшного давления у лабораторных животных 52
3.2. Результаты клинических исследований 62
3.2.1 Исследование особенностей возникновения и клинического течения некротизирующего энтероколита 62
3.2.2. Внутрибрюшное давление в течении некротизирующего энтероколита у новорожденных 70
3.2.3. Метод ранней лабораторной диагностики некротизирующего энтероколита 77
3.2.4. Морфологические изменения при некротизирующем энтероколите 82
3.2.5. Совершенствование хирургического лечения некротизирующего энтероколита у новорожденных и оценка его эффективности 90
Заключение 108
Выводы 114
Практические рекомендации 115
Список сокращений 116
Указатель литературы 117
- Внутрибрюшная гипертензия - современное состояние проблемы
- Экспериментальное моделирование повышенного внутрибрюшного давления у лабораторных животных
- Внутрибрюшное давление в течении некротизирующего энтероколита у новорожденных
- Совершенствование хирургического лечения некротизирующего энтероколита у новорожденных и оценка его эффективности
Введение к работе
Актуальность исследования
Несмотря на достижения современной детской хирургии и реаниматологии, некротизирующий энтероколит принадлежит к числу заболеваний, которые по прежнему остаются одной из основных причин гибели детей в первый месяц жизни. Следовательно, одной из важнейших проблем хирургии новорожденных в настоящее время является поиск рациональных и эффективных форм ранней диагностики и лечения данной патологии.
Проблема некротизирующего энтероколита (НЭК) особенно интенсивно изучается в последние 15-20 лет и активно разрабатывается различными специалистами мирового медицинского сообщества (детские хирурги, педиатры, неонатологи, реаниматологи, акушеры).
Частота НЭК колеблется от 0,3 до 2,4 случаев на 1000 новорожденных [В.В. Подкаменев с соавт, 2010]. Показатель смертности значительно выше в группе недоношенных новорожденных, среди детей с синдромом задержки внутриутробного развития и колеблется в пределах от 28 до 54 % [В.В. Иванов с соавт, 2003; J.P. Cloherty at al, 2002].
Увеличение числа детей, заболевших НЭК, отмечается в последние 20 лет, что обусловлено возрастающей выживаемостью недоношенных детей с экстремально низкой массой тела. Поэтому в стремлении снизить высокие показатели заболеваемости и смертности, разрабатываются алгоритмы диагностики и лечения детей с НЭК [С.А. Караваева, 2003; Т.В. Красовская, 2003; В.В. Подкаменев с соавт, 2010] Диагноз ставится на основании комплексного подхода к ребенку, при этом специфических тестов не существует. Таким образом, отсутствует единый унифицированный подход к диагностике и лечению детей с НЭК, удовлетворяющий всех врачей, занимающихся этой проблемой.
В последние годы большое внимание в абдоминальной хирургии у взрослых, уделяется внутрибрюшному повышению давления при различных заболеваниях. Развитие синдрома интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) при перитоните приводит к летальности 30% [Б.Р. Гельфанд с соавт, 2008]. Данный патогенетический фактор при прогрессировании НЭК у новорожденных в доступной литературе не изучен вовсе. Также в связи с появлением новых биохимических тестов не исчерпаны возможности лабораторной диагностики этой патологии у новорожденных.
Степень разработанности проблемы
Диагностика и лечение некротизирующего энтероколита являются одними из наиболее сложных и ответственных задач в хирургии новорожденных. До сих пор остаются нерешенными в полной мере патогенетические аспекты некротизирующего энтероколита. В частности не изучена роль синдрома интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) в развитии полиорганной недостаточности и поражении кишечной стенки при НЭК.
Несмотря на появление новых методик, ранняя лабораторная диагностика НЭК в литературе практически не упоминается. Все это свидетельствует о недостаточной разработанности данной проблемы.
Цель исследования
Улучшить результаты лечения новорожденных с некротизирующим энтероколитом путем совершенствования предоперационной диагностики и послеоперационного ведения с учетом показателей внутрибрюшного давления.
Задачи исследования
1. Экспериментально обосновать патогенетическую значимость повышенного внутрибрюшного давления в развитии некротизирующего энтероколита и полиорганной недостаточности.
2. Изучить особенности возникновения и течения некротизирующего энтероколита с учетом различных патогенетических факторов и определить их значимость в развитии заболевания.
3. Разработать способ ранней лабораторной диагностики некротизирующего энтероколита у новорожденных.
4. Разработать алгоритм и оценить его эффективность в хирургическом лечении новорожденных с некротизирующим энтероколитом с учетом повышенного внутрибрюшного давления и в соответствии со стадийностью патологического процесса.
Научная новизна исследования
Создана экспериментальная модель синдрома интраабдоминальной гипертензии с учетом особенностей растущего организма, позволяющая исследовать патологические изменения во внутренних органах при длительном повышении внутрибрюшного давления.
Впервые доказана корреляция между уровнем трансферрина и гемоглобина в кале с развитием некротических изменений в стенке кишки у новорожденных. Получена приоритетная справка на изобретение «Способ ранней диагностики некротизирующего энтероколита у новорожденных» (положительное решение о формальной экспертизе от 1.03.2012 по заявке №2012107975/15(012006)).
Доказано, что длительное повышение внутрибрюшного давления у новорожденных - один из ведущих патогенетических факторов прогрессирования некротизирующего энтероколита.
Практическая значимость исследования
Применение разработанной экспериментальной модели хронического синдрома внутрибрюшной гипертензии позволяет получить патологический процесс, пригодный для изучения патогенеза полиорганной недостаточности при некротическом энтероколите.
Предложенный метод лабораторной диагностики с использованием определения уровня трансферрина и гемоглобина в кале позволяет выявлять некротизирующий энтероколит у новорожденных в ранние сроки после начала заболевания.
Доказано, что комплексный подход по ранней диагностике НЭК у новорожденных детей, а также мониторинг внутрибрюшного давления в до- и послеоперационном периоде позволили предотвратить переход соматической стадии в хирургическую и избежать оперативного лечения у 20% больных. Кроме того, использование продленного снижения ВБД позволяет добиться снижения летальности на 14%.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. Повышение внутрибрюшного давления является одним из основных патогенетических факторов развития полиорганной недостаточности и повреждения стенки кишки у новорожденных.
2. Повышение показателей трансферрина и гемоглобина в кале является маркером развития хирургической стадии некротизирующего энтероколита у новорожденных.
Внедрение результатов исследования в практику
Разработанный алгоритм оказания медицинской помощи детям с некротическим энтероколитом применяется в Центре хирургии новорожденных БУЗОО ОДКБ, роддомах г. Омска.
Апробация работы
Результаты диссертационного исследования были представлены на межрегиональной конференции «Актуальные вопросы детской хирургии» (Омск, 2008), VII Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2009), Всероссийском симпозиуме детских хирургов «Хирургия пищевода у детей» (Омск, 2011).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, 1 из которых – в научном издании, рекомендованном ВАК Минобрнауки РФ.
Объем и структура диссертации
Внутрибрюшная гипертензия - современное состояние проблемы
Под внутрибрюшным давлением (ВБД) понимают установившееся давление внутри брюшной полости, которое является одним из факторов поддержания гомеостаза, обеспечивающим нормальную работу, как органов брюшной полости, так и смежных полостей [9, 11]. Клиническая оценка значимости внутрибрюшного давления играет большую роль при проведении интенсивной терапии и реанимации. Нормальный уровень ВБД составляет от нуля до 5 мм рт.ст. В некоторых случаях внутрибрюшное давление может быть существенно выше, например, при ожирении, а также после плановой лапаротомии. За счет сокращения и расслабления диафрагмы внутрибрюшное давление несколько увеличивается и снижается при дыхании. У здоровых детей в большинстве случаев отмечается низкий уровень ВБД [9, 10].
Фрагментарный интерес к внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) возник в конце XIX века и в отдельных случаях учеными исследовались нарушения гемодинамики, дыхания и почечной функции, связанные с данным состоянием [105, 120, 180, 187].
Интенсивное изучение побочных эффектов внутрибрюшной гипертензии началось с развитием лапароскопической гинекологии и хирургии. В 60-х и 70-х годах прошлого века анестезиологи и гинекологи заметили, что острое повышение внутрибрюшного давления может вызвать расстройства гемодинамики [124, 140, 141]. После публикаций Кгоп а [131, 146] внутрибрюшная гипертензия и синдром брюшной полости (СБП) привлекли внимание хирургов. Вторая половина восьмидесятых и девяностые годы - время интенсивных исследований синдрома интраабдоминальной гипертензии (СИААГ) или по другой терминологии синдром брюшной полости.
Изучение проблемы внутрибрюшной гипертензии стало особенно интенсивным в последние годы (Гельфанд Б.Р., 2005; Зубрицкий В.Ф., 2007; Забелин М.В., 2010), однако точных данных о частоте развития синдрома интраабдоминальной гипертензии у больных в критическом состоянии нет [145], а данные по новорожденным детям в доступной литературе практически не встречаются. Известно, что частота развития внутрибрюшной гипертензии у больных с травмой органов брюшной полости и после операций на животе достигает 30%, с развитием синдрома интраабдоминальной гипертензии в 5,5% случаев [42, 127] тем самым значительно увеличивая летальность. В терапевтических реанимационных отделениях частота внутрибрюшной гипертензии может быть до 24% [152]. Летальность при синдроме интраабдоминальной гипертензии высока - 42-68%, но если не осуществлять мероприятия по снижению внутрибрюшного давления она достигает 100%.
Повышение внутрибрюшного давления не сразу приводит к развитию синдрома интраабдоминальной гипертензии, поэтому точная величина, при которой он начинает формироваться, остается предметом дискуссий. Чем выше внутрибрюшное давление, с одной стороны и тяжелее состояние пациента с другой - тем вероятнее развитие синдрома интраабдоминальной гипертензии [10, 42, 135].
К развитию интраабдоминальной гипертензии приводят все факторы, повышающие внутрибрюшное давление. Их можно объединить в четыре группы [10, 159].
1. Послеоперационные:
- Кровотечение (напр., после операций на аорте).
- Лапаротомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания.
- Перитонит или абсцесс брюшной полости.
- Послеоперационный отек внутренних органов.
- Пневмоперитонеум во время лапароскопии.
- Послеоперационный илеус.
- Острое расширение желудка.
2. Посттравматические:
- Внешнее сдавление военным противошоковым костюмом.
- Ожоги и политравма.
- Посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение.
- Отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии.
3. Как осложнение внутренних болезней:
- Перитонеальный диализ, осложненный перитонитом.
- Массивная инфузионная терапия (напр., септического шока).
- Декомпенсированный асцит при циррозе.
- Острый панкреатит.
- Острая кишечная непроходимость.
- Разрыв аневризмы брюшной аорты.
4. Предрасполагающие факторы:
- Гипотермия 33С.
- Ацидоз (рН 7,2).
- Скорость трансфузии эритромассы 10-20 ед/сутки.
- Коагулопатия.
- Сепсис любой этиологии.
Нормальная величина внутрибрюшного давления зависит от индекса массы тела [157, 158,].
В 1996 году Burch разработал классификацию интраабдоминальной гипертензии (ИАГ) для регулирования ее комплексного лечения, которая после некоторых незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид: I степень характеризуется величиной внутрипузырного давления от 12 до 15 мм рт.ст., II степень 16-20 мм рт.ст., III степень 21-25 мм рт.ст., IV степень более 25 мм рт.ст. [108]. Из этого следует, что патологическое повышение внутрибрюшного давления есть переход от редких его скачков, без каких-либо клинических проявлений до стойкого повышения с негативным влиянием на функцию органов и систем [10, 11]. В 2004 году на конференции WSACS (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome) интраабдоминальная гипертензия была определена следующим образом: это устойчивое повышение внутрибрюшного давления до 12 и более мм рт.ст., которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4-6 часов. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний внутрибрюшного давления, не имеющих никакого клинического значения.
Интраабдоминальная гипертензия является продромальной фазой развития синдрома брюшной полости (или синдрома интраабдоминальной гипертензии). Интраабдоминальная гипертензия с выраженной полиорганной недостаточностью и есть синдром интраабдоминальной гипертензии. В настоящее время определение синдрома брюшной полости звучит следующим образом: это стойкое повышение ВБД более 20 мм рт.ст., которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточности/дисфункции (конференция WSACS, 2004). Синдром брюшной полости или синдром интраабдоминальной гипертензии или абдоминальный компартмент - синдром (АКС) - это полиорганная недостаточность, обусловленная стойким повышением внутрибрюшного давления [114, 155, 177].
В отличие от интраабдоминальной гипертензии, синдром брюшной полости не нуждается в классификации по уровню внутрибрюшного давления в виду того, что при развитии этого синдрома, дальнейшее увеличение внутрибрюшного давления не имеет значения [10].
Экспериментальное моделирование повышенного внутрибрюшного давления у лабораторных животных
Целью данной части исследования явилось изучение патогенетического воздействия синдрома повышенного внутрибрюшного давления на возможное развитие НЭК. Основной задачей является создание модели ПВБД для определения характера патологических изменений в жизненно важных органах и системах у молодых экспериментальных животных (молочных крысятах) в течение длительного (до 3 суток) воздействия патогенного фактора. Поставленная задача решается тем, что разработана экспериментальная модель для изучения патологических изменений в органах.
Известна экспериментальная модель для изучения патофизиологических и морфологических изменений в жизненно важных органах и системах, происходящих при высоком (25 мм рт.ст.), уровне ВБД (Забелин М.В. Удостоверение на рационализаторское предложение № 558/20 от 12.01.2010) путем введения углекислого газа половозрелым крысам линии «Вистар» с массой от 300 до 350 [19, 22, 29].
Моделирование повышенного внутрибрюшного давления у малых лабораторных животных осуществлялось следующим образом: под наркозом проводилась пункция и последующая катетеризация брюшной полости, используя инфузомат, создавался карбоксиперитонеум до необходимого уровня ВБД. Контроль уровня внутрибрюшного давления осуществляется через установленный катетер с помощью тонометра низких давлений «Тритон - 01» в течение 6, 12 и 24 часов соответственно. Морфологическое исследование состояния органов и тканей (сердце, легкое, печень, тонкий кишечник и почка) изучали общепринятыми морфологическими методами, через 6, 12 и 24 часа после моделируемой внутрибрюшной гипертензии.
Недостатком этой модели является то, что при данном способе осуществляется моделирование острого процесса, так как углекислый газ быстро всасывается из брюшной полости (за 1-2 часа). Постоянную подачу газа в полость и контроль при этом внутрибрюшного давления (до 3-х суток) на данном виде экспериментальных животных осуществить затруднительно, а на молочных крысятах практически невозможно.
Принципиальным отличием предложенной нами модели является то, что повышение внутрибрюшного давления осуществляется введением в полость объемообразующего препарата (гель «DAM+»), не всасывающегося через брюшину и не вызывающего реакции тканей при контакте с ними. Это позволяет наблюдать патологические изменения в органах и тканях только под воздействием повышенного внутрибрюшного давления, а не химического воздействия, в течение более длительного времени - до 3 и более суток (в зависимости от поставленных задач). Это приближает модель к течению некротизирующего энтероколита у новорожденных, при котором также наблюдается повышение внутрибрюшного давления.
Первым этапом эксперимента был подбор необходимого объема, вводимого в брюшную полость вещества. Это достигалось тем, что под эфирным наркозом с помощью иглы вводился желатин (гелофузин) -объемозамещающий эффект у которого составлял 3-4 часа. Измерялось внутрибрюшное давление у 3 групп экспериментальных животных. В каждой группе было по 10 особей. Крысам I группы вводилось 3 мл гелофузина, при этом внутрибрюшное давление д остигало 15 мм рт.ст. Крысам II групп ы вводилось 5 мл гелофузина, при достижении давления 25 мм рт.ст. прекращалось введение препарата. При введении 7 мл препарата крысам III группы внутрибрюшное давление достигало 30-40 мм рт.ст. Его величина измерялась через установленный катетер с помощью тонометра низких давлений «Тритон - 01».
При пробуждении от наркотического сна все крысы из III группы погибли. Крысы I группы не проявляли никаких отклонений сразу после пробуждения. Крысы II группы в течение 3 часов были вялые, отказывались от еды, наблюдалась одышка. И только через 5-8 часов никакой симптоматики в этой группе уже не отмечалось.
В ходе основной части опыта животные содержались по 10 особей в клетках вместе с материнской особью при температуре 18-22С и при световом режиме: 12 ч- свет и 12 ч - темнота.
Повышение внутрибрюшного давления достигалось введением в брюшную полость геля «DAM+», который представляет собой водосодержащий полиакриламидный сетчатый биополимер с ионами серебра «Арниформ».
Для проведения экспериментальной части исследования использовался набор инструментов, представленных на рисунке 5.
Ввиду того, что модель повышения внутрибрюшного давления осуществляется на малых лабораторных животных (на молочных крысятах с массой от 50 до 60г) динамическое определение показателей внутрибрюшного давления было затруднено. Методика эксперимента заключалась в следующем: гель «DAM+» вводили в объеме 5 мл в брюшную полость экспериментального животного под местной анестезией 0,25% раствора новокаина. Выведение животных из эксперимента осуществляют токсической дозой ингаляционного анестетика - эфира, через 24, 48 и 72 часа после моделирования синдрома повышенного внутрибрюшного давления с изучением патоморфологических изменений в кишечнике, легких, почках, печени (рисунок 6).
У животных подвергнутых эвтаназии, в кишечнике на 1-е сутки отмечалось следующее: на поперечно срезанном фрагменте тонкой кишки стенка резко отечна, ворсины слизистой оболочки высокие, покрыты отечным эпителием, поверхностный эпителий и эпителий верхних отделов крипт некротизирован, фрагменты брыжейки с эктазированными, полнокровными сосудами, диапедезными кровоизлияниями. В просвете кишки содержимое с примесью гемолизированных эритроцитов (рисунок 7).
На вторые сутки были выявлены следующие изменения: деструкция ворсин, некрозы ворсин слизистой, прогрессирование отека с вовлечением в процесс подслизистой основы слизистой оболочки, гиперплазия лимфоидных фолликулов без светлых центров, сосуды брыжейки полнокровны, в просвете сохранные и сладжированные эритроциты, ткань брыжейки отечна, разволокнена. Тромбы в венах стенки кишки и брыжейке, смешанноклеточные инфильтраты в стенке кишки и брыжейке (рисунок 8).
Внутрибрюшное давление в течении некротизирующего энтероколита у новорожденных
Измерение внутрибрюшного давления у новорожденных с НЭК мы осуществляем с 2007 года. Режим мониторинга внутрибрюшного давления проводился у 121 пациента. Наблюдавшиеся дети находились в Городском неонатальном центре (педиатрический стационар роддома №1), родильных домах города Омска, БУЗ ОО Областная детская клиническая больница. Из них с I стадией НЭК - 17 новорожденных, с II стадией - 48 новорожденных, с III стадией - 8 новорожденных и IV стадией - 48 новорожденных.
Оценку внутрибрюшного давления проводили согласно рекомендациям Всемирного общества по изучению внутрибрюшной гипертензии (WSACS) путем измерения давления в мочевом пузыре по методике I. Кгоп [142] и в желудке по методу G. СоИее [111] с использованием манометра низких давлений «Тритон ИиНД 500/75» (Россия) (рисунок 19).
В результате проводимого исследования были получены следующие результаты (таблица 5). Патологическим считали внутрибрюшное давление, превышающее 7 мм рт.ст.
Как видно из таблицы, практически при всех стадиях НЭК отмечено превышение нормативного показателя внутрибрюшного давления. У пациентов с I стадией НЭК было зафиксировано повышение внутрибрюшного давления в желудке от 8 мм рт.ст. до 13 мм рт.ст (Ме=9,0 (8;10)), в мочевом пузыре - от 7 мм рт.ст. до 14 мм рт.ст. (Ме=10,0 (8; 12)). Таким образом, показатели давления, измеренные в разных точках, практически не отличались друг от друга (критерий Манна-Уитни U=3,5; Z=-2,12). Причем, статистически значимые различия в величине внутрибрюшного давления имелись лишь, начиная со II стадии НЭК.
У пациентов со II стадией НЭК было зафиксировано повышение внутрибрюшного давления в желудке от 15 мм рт.ст. до 21 мм рт.ст (Ме=17,0 (15; 18)), в мочевом пузыре-от 14 мм рт.ст. до 20 мм рт.ст (Ме=16,0 (15; 18)).
У пациентов с III стадией НЭК внутрибрюшное давление, измеренное в желудке составляло от 20 мм рт.ст. до 31 мм рт.ст, в мочевом пузыре - от 22 мм рт.ст. до 30 мм рт.ст. Начиная с III стадии НЭК, проводили прямое измерение внутрибрюшного давления во время лапароцентеза. Показатели при этом способе измерения незначительно отличались от величин, полученных в желудке и мочевом пузыре, и варьировали от 23 мм рт.ст. до 32 мм рт.ст. Таким образом, данные, измеренные неинвазивными методами (гастральное (Ме=26,0 (22; 28)), и пузырное давление (Ме=27,0 (24;29)) у новорожденных вполне соответствуют величине истинного внутрибрюшного давления (Ме=28,0 (25; 30)). У пациентов с IV стадией НЭК было зафиксировано значительное повышение внутрибрюшного давления в желудке от 30 мм рт.ст. до 43 мм рт.ст, (Ме=35,0 (32; 39)) в мочевом пузыре - от 34 мм рт.ст. до 42 мм рт.ст (Ме=37,0(35; 40)). При прямом измерении показателей ВБД показатели варьировали от 34 мм рт.ст. до 45 мм рт.ст (Ме=38,0(35; 41)).
Таким образом, опытным путем и статистической обработкой данных было определено распределение интервалов показателей внутрибрюшного давления, характерных для каждой стадии НЭК.
Для определения существенного влияния фактора (стадии заболевания) на результативный признак (показатель ВБД) применяли дисперсионный факторный анализ (Р. Фишер), показателем которого является f - критерий Фишера. Формулируется нулевая гипотеза, то есть предполагается, что исследуемые факторы оказывают существенное влияние на значения результативного признака, и полученные различия не случайны. Результаты дисперсионного анализа отражены в таблице 6.
Помимо статического однократного измерения внутрибрюшного давления, мы осуществляли его мониторинг в течение 2-3 суток у 46 новорожденных, из них 15 детей были со II стадией НЭК, 31 ребенок - с III и IV стадиями. Показатели измерялись каждые 4 часа.
У детей со II стадией НЭК мониторинг ВБД осуществлялся непрямым методом. Все дети пролечены консервативно. Давление в этой группе пациентов составляло 20,1 ±1,9 мм рт.ст. в первые сутки, 17,3±2,1мм рт.ст. на 2-е сутки и стабильно ниже 15 мм рт.ст. на 3-й сутки лечения.
Четыре ребенка с диагнозом НЭК III стадии пролечены консервативно. V этих новорожденных проводился лапароцентез и постоянный прямой мониторинг давления в брюшной полости. У этих детей в первые сутки после поступления ВБД составляло в среднем 22,3±5,1 мм рт. ст., на 2-е сутки на фоне проводимого лечения оно снизилось до 16,2±4,1 мм рт. ст., а на 3-й сутки составило 14,3±2,6 мм рт.ст. К этому времени состояние детей улучшалось, начинала восстанавливаться моторика кишечника, уменьшались симптомы интоксикации, купировались признаки перитонита. Так как отделяемое из брюшной полости отсутствовало, катетер удаляли.
Из всей группы пациентов с НЭК, у которых проводился мониторинг ВБД, 27 детей были оперированы. У 4 больных была III стадия заболевания, у остальных 23 - НЭК с перфорацией полого органа. Всем детям в качестве предоперационной подготовки проводился лапароцентез и прямое измерение внутрибрюшного давления. У этих пациентов изначальное давление превышало 40 мм рт.ст. В ходе предоперационной подготовки, которая не превышала 3 часов, внутрибрюшное давление никогда не опускалось ниже 30 мм рт.ст. Из всех оперированных детей 11 умерло. У всех внутрибрюшное давление ниже 30 мм рт.ст. не опускалось. У оставшихся пациентов внутрибрюшное давление после операции стабильно снижалось и составило 27,5±2,8 мм рт.ст в первые двое суток, и до 19,1±2,1 мм рт.ст. на 3-и сутки (более 3 суток катетер в брюшной полости не оставляли), то есть отчетливо прослеживалась тенденция к снижению внутрибрюшного давления (рисунок 20).
Измерение и мониторирование внутрибрюшного давления у больных с некротизирующим энтероколитом, с учетом клинических данных и результатов инструментальных исследований, позволило уточнить тяжесть состояния, определять показания к оперативному вмешательству и сроку его выполнения, прогнозировать развитие возможных осложнений и летальность.
Величина внутрибрюшного давления обусловлена степенью воспалительно-деструктивных изменений в брюшной полости, забрюшинном пространстве, выраженностью пареза кишечника и уровнем свободной жидкости в брюшной полости.
Таким образом, четко определяется зависимость величины ВБД от тяжести патологического процесса в брюшной полости. Длительное сохранение внутрибрюшной гипертензии у больных с некротизирующим энтероколитом способствует развитию перитонита и прогрессированию полиорганной недостаточности и требует выполнения лапаротомии, одной из задач которой является снижение внутрибрюшного давления.
Совершенствование хирургического лечения некротизирующего энтероколита у новорожденных и оценка его эффективности
В ОДКБ был разработан и успешно применяется во всех клиниках города Омска, имеющих отношение к новорожденным, алгоритм действий при подозрении на НЭК, направленный на улучшение диагностики и лечения у таких пациентов.
1. Консультативная и лечебная помощь детям с НЭК оказывается бригадой хирургов-неонатологов.
2. Дети с соматической стадией заболевания (НЭК I-II стадии) госпитализируются в ОНД, ОПН ОДКБ, либо в педиатрическое отделение родильного дома № 1 г. Омска.
3. При подозрении на НЭК прекращают кормление через рот. При I1-IV стадии НЭК осуществляют дренирование желудка.
4. При подозрении на наличие III-IV стадии НЭК непосредственно в родильном доме или в педиатрическом стационаре проводим лапароцентез и оцениваем уровень внутрибрюшного давления и характер содержимого:
а) В случае отсутствия содержимого в брюшной полости и ВБД ниже 12 мм рт.ст. катетер удаляется.
б) При получении серозного содержимого более 5 мл, а также наличии бактерий в нем выставляются показания к лапаротомии. Дренаж в брюшной полости оставляется на все время предоперационной подготовки. При объеме серозного содержимого менее 5 мл, а также при ВБД выше 12 мм рт.ст., катетер оставляется в брюшной полости для контроля на 1 -2 суток.
5. Пациенты с хирургической стадией заболевания - III-IV стадии НЭК, после осмотра хирурга-неонатолога госпитализируются по тяжести в центр хирургии новорожденных ОДКБ. 6. В обязательном порядке проводится рентгенография органов грудной и брюшной полостей в вертикальном положении, в прямой проекции. При невозможности выполнения вертикального снимка рентгенография осуществляют в латеропозиции. Проводим абдоминальное УЗИ, нейросонографию, ЭХО-графию сердца.
7. Клинические лабораторные анализы, исследуемые у пациентов с НЭК, стандартны и включают общеклинические анализы, биохимические анализы, ФСМ, ЛИИ, прокальцитонин, исследование кала на ротавирус, бактериологический посев кала с диагностической целью, посев крови. В последние годы при подозрении на НЭК осуществляется определение уровня трансферрина и свободного гемоглобина в кале. Причем последние анализы забираются при первичном консультативном осмотре хирургом.
8. Антибактериальная терапия назначается вне зависимости от стадии заболевания.
9. При II-III-IV стадиях НЭК выполняется паранефральная, либо каудальная блокада.
10. Стимуляция кишечника осуществляется по показаниям.
11. У детей с III стадией НЭК в обязательном порядке проводится мониторинг внутрибрюшного давления по одному из трех способов (трансгастрально, транспузырно или прямым методом при наличии лапароцентезного катетера). ВБД определяется каждые 4 часа.
12. Консервативная терапия III стадии НЭК проводится в течение 1 суток до оценки ее эффективности. Затем, при отсутствии положительной выставляются показания к лапаротомии.
13. При наличии клиники перфорации - предоперационная подготовка осуществляется 2-3 часа. При этом проводим перитонеальный лаваж, дренирование желудка, антибактериальную терапию, коррекцию нарушений гомеостаза. Нами проанализированы результаты лечения в двух группах, выделенных из группы клинического наблюдения (183 пациента): основная клиническая группа 2 (ОКГ 2) и группа клинического сравнения 2 (ГКС 2). Для обеспечения корректного сравнения обе группы были составлены по сходным признакам (масса тела, срок гестации, наличие сопутствующей патологии).
В ГКС 2 наблюдалось 56 детей с III-IV стадиями НЭК, у которых использовался традиционный подход к диагностике и лечению. Диагностика у этих пациентов основывалась на данных анамнеза, клинической картине и традиционных методах обследования (лабораторные анализы, УЗИ, рентгенография).
Лапароцентез в этой группе как метод диагностики и лечения не проводился. Из всех детей 1 ребенок с III стадией НЭК пролечен консервативно с выздоровлением, 6 детей с III стадией НЭК прооперированы, 4 из них выздоровели, 2 ребенка умерли. 49 детей были с IV стадией НЭК. Все новорожденные с IV стадией прооперированы; из них 30 детей выздоровели, а 19 пациентов умерли (таблица 11).
В ОКГ 2 наблюдалось 26 детей с III-IV стадией НЭК, которым при поступлении проводился лапароцентез с диагностической и лечебной целью. 4 пациента с III стадией НЭК пролечены консервативно, с выздоровлением. 3 ребенка с III стадией НЭК были прооперированы, 1 пациент умер. У последнего интраоперационно диагностирован тотальный некроз тонкой кишки без перфорации. 19 детей были с IV стадией НЭК. Все новорожденные прооперированы (таблица 12).
Эффективность лечения пациентов в ОКГ 2 по сравнению с ГКС 2 нами рассчитывалась посредством определения абсолютного и относительного риска, степени их снижения и показателя Need number treat. Причем, в качестве оцениваемых показателей использовалась летальность и выздоровление пациентов.
Так ЧИЛ (частота исходов в ОКГ 2)=0,23
ЧИК (частота исходов в ГКС 2)=0,38
САР (снижение абсолютного риска)=0,15
СОР (снижение относительного риска)=0,39
NNT=6.
Таким образом, чтобы избежать одного летального исхода при использовании лапароцентеза, необходимо пролечить 6 пациентов.
Всем детям в ОКГ 2 проводилось измерение ВБД прямым и непрямыми методами. При поступлении у всех пациентов с III ст. ВБД регистрировалось в пределах 20-31 мм рт.ст в желудке и 22-30 мм рт.ст. в мочевом пузыре. При прямом измерении показатели были в пределах 23-32 мм рт.ст. Наиболее высокие показатели ВБД отмечались у впоследствии погибшего ребенка с тотальным некрозом тонкой кишки. У детей с IV стадией НЭК при прямом измерении регистрировались показатели ВБД в пределах от 30 до 45 мм рт.ст. После проведения лапароцентеза показатели внутрибрюшного давления снижались в 1,5-2 раза и варьировали от 14 до 23 мм рт.ст. При этом улучшались гемодинамические показатели, Ps О2..
После предоперационной подготовки, которая проводилась от 1,5 до 5 часов, в ОКГ 2 22 детям проведена операция. В 1 случае (при тотальном некрозе тонкой кишки) ограничились ревизией брюшной полости. На 2-е сутки ребенок умер. В 20 случаях операция заканчивалась наложением кишечной стомы. В 12 случаях пришлось резецировать часть кишечника.
В ГКС 2 после предоперационной подготовки, которая проводилась от 1,5 до 4 часов, 55 детям проведена операция. В одном случае, как и в ОКГ 2, операция закончилась ревизией брюшной полости в связи с тотальным некрозом тонкой кишки. В 53 случаях итогом операции являлось наложение кишечной стомы. В 43 случаях пришлось резецировать часть кишечника.
Все виды оперативного лечения НЭК в ОКГ 2 и ГКС 2 представлены в таблице 13; в скобках выделены количество умерших детей (таблица 13).
![Патогенетическое обоснование и клиническое применение щадящего хирургического метода в комплексном лечении детей с острыми гнойными пиелонефритами (экспериментально-клиническое исследование) [Электронный ресурс]](/i/i/4358/193762.png "Патогенетическое обоснование и клиническое применение щадящего хирургического метода в комплексном лечении детей с острыми гнойными пиелонефритами (экспериментально-клиническое исследование) [Электронный ресурс] Бугаев Ярослав Владимирович")