Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 10
Глава II. Материалы и методы исследования 38
Глава III. Клиника и диагностика эхинококкоза 53
3.1. Особенности клиники эхинококкоза печени у детей 54
3.2. Эхинококкоз легкого 72
3.3. Клиника сочетанного эхинококкоза 82
Глава IV. Интраскопические методы диагностики эхинококкоза у детей
4.1. Рентгенодиагностика эхинококкоза легких у детей 94
4.2. Диагностика эхинококкоза печени 102
Глава V. Биоценоз кишечника и сопутствующие паразитарные заболевания у детей с эхинококкозом .
5.1. Биоценоз кишечника детей с эхинококкозом 120
5.2. Паразитоценотические сообщества при эхинококкозе у детей 129
Глава VI. Лечение эхинококкоза у детей
6.1. Специфическая целенаправленная химиотерапия в лечении эхинококкоза.
6.2. Предоперационная подготовка 158
6.3. Эндовидеохирургическое лечение детей с эхинококкозом печени и легкого .
6.4. Традиционные хирургические вмешательства 170
Глава VII. Сравнительные результаты консервативного, эндовидео- хирургического и хирургического методов лечения детей с эхинококкозом .
Заключение 192
Выводы 216
Практические рекомендации 218
Список литературы
- Эхинококкоз легкого
- Диагностика эхинококкоза печени
- Паразитоценотические сообщества при эхинококкозе у детей
- Эндовидеохирургическое лечение детей с эхинококкозом печени и легкого
Введение к работе
Актуальность проблемы. Эхинококкоз - тяжелое паразитарное заболевание остается актуальной проблемой медицины и социальной сферы во многих странах мира, в том числе в ряде регионов Российской Федерации (Гуме-ров А.А., 2006; Вишневский В.А., 2011; Нишанов Ф.Н., 2011; Secchi М.А., 2010; Herraiz Gastesi G., 2012). Республика Башкортостан является одним из эндемических очагов Российской Федерации по гидатидозному эхинококкозу. В структуре заболевших эхинококкозом 15-25% составляют дети до 14 лет (Шевченко Ю.Л., 2006; Гузеева Т.М., 2008; Кучимова Н.А., 2010). Многие вопросы диагностики и лечения эхинококкоза далеки от решения: сохраняется высокий удельный вес осложненных форм заболевания (25,4-84,6%), количество послеоперационных осложнений и рецидивов колеблется от 3 до - 54%, летальности 3,1-8,6% (Шамсиев A.M., 2008; Ибодов Х.И., 2011; Morales Н., 2010; Karavdic К., 2011). Основным методом диагностики эхинококкоза является традиционная рентгенография и ультразвуковое исследование (УЗИ). При УЗИ сложность представляет дифференциальная диагностика эхинококковых кист печени в ранней стадии заболевания и стадии осложнений (Нартайлаков М.А., 2006; Назыров Ф.Г., 2011; Irian N., 2007).
Многие десятилетия хирургическое вмешательство являлось единственным и по настоящее время остается основным методом лечения эхинококкоза, а большое количество сочетанных форм требует проведение многоэтапных операций. В редких случаях при мелких интрапаренхиматозных кистах и высоком операционном риске хирургами проводится динамическое наблюдение (Пантелеев B.C., 2009; Альперович Б.И., 2010), хотя доказана эффективность консервативного лечения албендазолом, которое по рекомендации ВОЗ может применяться как самостоятельный метод (WHO Informal Working Group on Echinococcosis, 1996; Ветшев П.С., 2006; Tatar D., 2008). Сдерживающим проведение консервативного лечения фактором является опасение токсического влияния препарата на организм (Назыров Ф.Г., 2011; Chai J., 2004; Stankovic N., 2005). Многие хирурги считают, что медикаментозное лечение албендазолом является лишь дополнением
к операции, как основной фактор профилактики рецидива (Скипенко О.Г., 2011; Попов А.Ю., 2012; Kapan S., 2008; Branetti Е., 2010). По мнению других авторов, химиотерапия, являясь обязательным компонентом комплексного лечения, значительно снижает напряженность проблемы обработки остаточной полости и ставит под сомнение целесообразность термической обработки и перицистэктомии (Каримов Ш. П., 2008; Курбонов К.М., 2008).
В лечении эхинококкоза применяются малоинвазивные методы: чрескож-ные вмешательства, выполняемые под контролем ультразвука и рентгеноскопии (Лотов А.Н., 2008; Шамсиев Ж.А., 2011; Gabal AM., 2005; Golemanov В., 2011). Эндовидеохирургические операции, где принцип щадящего отношения к тканям является основополагающим, является особо привлекательным в педиатрической практике (Мамлеев И.А., 2004; Досмагамбетов СП., 2011; Dervisoglu А., 2005; Mishra Р., 2010). В то же время многие авторы считают, что радикальным методом лечения является тотальное удаление фиброзной капсулы путем перицистэктомии или резекции органа (Кахаров М.А., 2003; Ветшев П.С, 2006).
Недостаточно изучена роль естественных защитных барьеров на пути проникновения онкосфер эхинококка в организм человека. Имеются работы посвященные изучению кислотообразующей функции желудка при эхинококкозе у детей (Шамсиев A.M., 2003; Гафаров У.Б., 2007). Нормальный микробиоценоз кишечника, является основным заслоном от физической, химической агрессии, от атак микроорганизмов, паразитов и их токсинов (Урсова Н.И., 2004; Катаева Л.В., 2011; Алешукина А.В., 2012). Однако исследований по его изучению при эхинококкозе не имеются. В литературе нет сведений о паразитоценотических сообществах эхинококка и других паразитарных инвазий у детей.
Таким образом, остаются актуальными вопросы своевременной диагностики эхинококкоза, выбора оптимального метода лечения, профилактики осложнений, рецидива заболевания и реабилитации больных.
Вышеизложенное явилось основанием для выполнения данной научно-исследовательской работы.
Цель работы. Улучшение результатов лечения детей с эхинококкозом печени и легкого.
Задачи исследования:
-
Изучить особенности клинической, рентгенологической и эхографиче-ской картин эхинококкоза в зависимости от локализации и стадии заболевания.
-
Изучить особенности клиники сочетанного эхинококкоза у детей.
-
Определить эхографические особенности дегенеративных изменений эхинококковой кисты под воздействием антипаразитарного препарата.
-
Оптимизировать предоперационную подготовку при осложненном и сочетанном эхинококкозе у детей.
-
Разработать технику операции при больших и гигантских эхинококковых кистах печени
-
Изучить состояние микробиоценоза кишечника у детей с эхинококко-зом и сочетание с другими паразитарными заболеваниями.
-
Изучить непосредственные и отдаленные результаты лечения эхинококкоза у детей в зависимости от метода лечения.
Научная новизна. Научно доказано, что при интрапаренхиматозных ЭК печени малых размеров (30,0±5,7 мм), оптимальным является консервативное лечение, а при экстрапаренхиматозных кистах малых и средних размеров - эн-довидеохирургическая операция.
Выявлено, что сочетанный эхинококкоз характеризуется неравномерным ростом эхинококковых кист в различных тканях, в связи с чем доказано, что необходимо проведение этапных операций на органах со средними и большими кистами с последующей медикаментозной противопаразитарной терапией по поводу мелких кист. Данная тактика способствует сокращению количества хирургических вмешательств и одновременно является профилактикой рецидива.
Разработанный способ операции при больших и гигантских эхинококковых кистах печени у детей, путем ликвидации остаточной полости с пришиванием свободной части фиброзной капсулы и покрытым тонким слоем паренхимы печени к ригидной стенке матрасными швами способствует устранению формирования цистобилиарных свищей. (Патент на изобретение № 2306874, выданный Российским агентством по патентам «Способ ликвидации остаточной полости при больших и гигантских эхинококковых кистах печени у детей»).
Впервые у детей с эхинококкозом выявлен выраженный дисбиоз кишечника, проявляющийся у 26% детей в виде дисбактериоза 1-2 степени, у 74% -3 и 4 степени. У 73,2% детей эхинококкозом имеется паразитоценотическое сообщество с лямблиозом, у 28,4% - токсокарозом.
Практическая значимость. Выявлены клинические, эхографические особенности эхинококкоза печени и легких у детей, способствующие ранней диагностике, что предоставляет возможность дифференцированного выбора метода лечения.
Целенаправленная специфическая химиотерапия, являющаяся самостоятельным методом или одним из этапов лечения при сочетанном эхинококкозе позволяет существенно улучшить результаты лечения путем сокращения хирургических вмешательств в 2 раза. Послеоперационная профилактическая химиотерапия способствует сокращению рецидивов в 4 раза.
Усовершенствованная методика ликвидации остаточной полости при больших и гигантских эхинококковых кистах печени позволяет улучшить результаты лечения и сократить количество послеоперационных осложнений и сроки госпитализации больного на 42%.
Протокол консервативной терапии и профилактики рецидива, разработанный с учетом побочных воздействий противопаразитарной химиотерапии и дисбиоза кишечника нивелирует гема- и гепатотоксичность албендазола.
Сокращение длительности предоперационной подготовки до 21,2±1,4 часа при эхинококковых кистах, осложненных прорывом в плевральную и брюшную полость способствует снижению рецидивов заболевания. Сокращение сроков между этапами операций до 11 ±2 суток при сочетанном эхинококкозе снижает количество осложнений.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Лечебно-диагностическая тактика, основанная на учете стадии заболевания, органной локализации, эхосонографических признаков стадии развития паразита, у детей с изолированным и сочетанным эхинококкозом печени и легких, способствует обоснованно определить показания для консервативного лечения у 11 % детей с эхинококкозом печени и оперативного лечения эндовидео-
скопическим доступом у 40,8% детей с эхинококкозом печени и у 9% с эхино-коккозом легкого.
-
Усовершенствованная методика ликвидации остаточной полости при больших и гигантских эхинококковых кистах печени способствует снижению количества послеоперационных осложнений.
-
Протокол консервативной терапии и профилактики рецидива, построенный с учетом побочных воздействий албендазола и необходимости коррекции дисбиоза кишечника, способствует полноценной реабилитации детей.
-
Сокращение сроков предоперационной подготовки при осложненном эхинококкозе, между этапами операций при сочетанном поражении и комплексная профилактическая терапия в период реабилитации предупреждает развитие рецидива заболевания.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на 4 Международной научной конференции, посвященной 125-летию со дня рождения академика К.И. Скрябина (Витебск, 2004), IV и VII Российском конгрессе Современные технологии в педиатрии и детской хирургии (Москва, 2005; 2007; 2011), III и IV Региональной научно-практической конференции Педиатрия и детская хирургия в Приволжском федеральном округе (Казань, 2006; 2007), IV Межрегиональной научно-практической конференции с международным участием «Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии» (Новосибирск, 2007), III и IV научно-практическая конференция «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии» (Геленджик 2006; 2007), Республиканская конференция «Ингаляционная анестезия у детей» (Уфа, 2007), 17 международный Конгресс хирургов гепатологов России и стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» (Уфа, 2010), Ассоциации детских хирургов РБ (Уфа, 2007; 2010; 2011; 2012; 2013), 13 съезд научного общества гастроэнтерологов России (Санкт-Петербург, 2013).
Публикации. По теме диссертации опубликованы 51 научных работ, в том числе 15 статей в рецензируемых научных журналах рекомендуемых ВАК для публикаций основных результатов диссертаций на соискание степени доктора медицинских наук, получен патент на изобретение № 2306874, 3 методических рекомендаций.
Внедрение результатов исследования. Практические рекомендации диссертации внедрены в работу хирургических отделений Республиканской детской клинической больницы, отделений детской хирургии Больницы скорой медицинской помощи г. Уфы, больницы № 17 г. Уфы. Теоретические положения и практические рекомендации работы используются на кафедре детской хирургии с курсом ИПО Башкирского государственного медицинского университета в процессе обучения студентов, при чтении лекций и проведении практических занятий с курсантами.
Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 330 источников, из них 202 отечественных и 128 иностранных авторов. Текст изложен на 255 страницах стандартного формата, иллюстрирован 23 таблицами и 64 рисунками.
Эхинококкоз легкого
Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что эхинококкоз может развиваться в любом органе или ткани человеческого организма [90, 52, 133, 137, 148,172, 205, 251, 259, 290, 300, 325,].
Сведения о частоте локализации эхинококковой кисты у детей довольно противоречивы. По данным многих авторов, эхинококкоз легкого (ЭЛ) занимает первое место среди других локализаций и составляет 50-55% [47, 50, 136, 226, 227, 290, 298]. По данным Findik G. и соавт. (2008), 35% торакотомий у детей в Турции проводятся по поводу эхинококкоза легких. По данным других исследователей, наибольший удельный вес занимает изолированное поражение печени, которое составляет 41,9-80% [79, 99, 100, 250, 254].
Сочетанное поражение печени и легких встречается от 9,8 до 16,9% и занимает третье место после изолированных поражений печени и легкого [42, 92, 124, 127, 152, 177, 277, 279, 298, 306]. Множественное поражение эхино-коккозом легких у детей составляет от 24,7 до 45%, множественные поражения шечени - 42,3% [33, 152, 261]. По данным ряда авторов, эхинококкоз обоих легких встречается у 6,2 - 11% больных [42, 185, 212, 246, 261, 291, 308]. Эхинококкоз трех и более органов свидетельствует о массивном заносе онкосфер в организм ребенка с пониженной резистентностью [130, 132, 244, 270]. Летальность при сочетанном эхинококкозе составляет 1,8 - 10,2% [49, 170, 311].
Паразитарное поражение сердца встречается редко и составляет 0,05-3,0% всех локализаций, но при этом имеется высокая до 25% летальность, связанная в разрывом кист [119, 170, 174, 194, 200, 252]. Авторы подчеркивают, что до удаления паразитарных кист медикаментозная терапия при эхинококкозе сердца противопоказана, так как почти всегда приводит к разрыву кист с высоким риском летального исхода [194, 200]. В то же время Абдуфатоев Т.А. и соавт. .2010) считают, что при мелких кистах консервативное лечение может быть самостоятельным, по их данным эхинококкоз сердца и перикарда встречается у 12 (1,4%) детей и всегда сочетается с поражением других органов. В литературе наиболее распространенной является классификация клинических стадий А.В. Мельникова (1935 г.). 1. Стадия начальная или бессимптомная. 2.Стадия разгара заболевания, характеризующаяся проявлением симптомов заболевания при неосложненных кистах. 3. Стадия осложнений (нагноение, перфорация, обызвествление). Пула-тов А.Т. (1983 г.) также выделяет три стадии заболевания, но в отличие от классификации Мельникова первая стадия характеризуется не отсутствием симптомов, а наличием признаков хронической неспецифической интоксикации организма. Отсутствие четкой симптоматики эхинококкоза, особенно в раннем периоде его развития и при редких локализациях, создает определенные трудности в диагностике [52, 304].
Симптомы эхинококкоза печени у детей, особенно в начальной стадии болезни, отличаются большим разнообразием. Первоначальные признаки заболевания часто трактуются как симптомы гепатита, дискинезии желчевыводящих путей, гепатохолецистита, цирроза печени и т. д. [42]. В период разгара болезни наблюдаются повышение температуры тела, гепатомегалия, асимметрия живота, анемия, гипо- и диспротеинемия, эозинофилия [182]. В 38% случаев паразитарные кисты печени достигают больших и гигантских размеров, вместительностью от 500 до 1500 мл и более [136, 180]. Биохимические исследования крови, направленные на выявление нарушений функции печени, обнаруживают изменения только в поздних стадиях заболевания [106]. Несвоевременные диагностика и лечение эхинококкоза способствуют возникновению дистрофических изменений в паренхиме печени с последующим развитием цирроза печени с портальной гипертензией [106]. Длительное существование эхинококковой кисты печени у 25,4—78,4% больных обуславливает различные осложнения [127, 109]. Наиболее часто встречается нагноение паразитарной кисты (9,5-34%) [30,
173]. Прорыв паразитарной кисты в желчные протоки и закупорка последних дочерними пузырями с развитием механической желтухи, по данным ряда авторов, колеблется от 6 до 37% [14, 128, 152, 240, 257, 258, 288], наиболее часто при ЭК с множеством дочерних кист, расположенных в глубине паренхимы. Крайне тяжелым осложнением является разрыв кисты в свободную брюшную полость с развитием анафилактического шока [73, 209, 249]. Это осложнение встречается у 11% пациентов, наиболее часто у детей и лиц молодого возраста с поверхностно расположенными эхинококковыми кистами больших и гигантских размеров, так как в этом возрасте чаще встречаются травмы [249,288, 313]. По данным HR. Yilmaz Y. (2010), причиной прорыва ЭК печени в брюшную полость в 57,2% случаев является травма, в 42,8% - спонтанные прорывы. Осложнение клинически проявляется анафилактической реакцией и признаками перитонита, поэтому при дифференциальной диагностике острого живота в эндемичных районах необходимо помнить об этом осложнении. Количество рецидивов после прорыва эхинококковой кисты в брюшную полость составляет 23,8% [299]. Описаны случаи эхинококковой кисты малого таза после травмы печени с разрывом фиброзной капсулы без повреждения хитиновой оболочки [304]. Возможны также прорыв кисты в кишку, плевральную полость, легкое, бронх, перикард и средостение. Особенно опасным осложнением является прорыв эхинококковой кисты в печеночную и полую вены, обуславливающий эмболию легочной артерии элементами паразитарной кисты [201]. Осложненные формы эхинококкоза являются основной причиной летальных исходов, которые составляют 1,5-7,4% [240, 288].
Диагностика эхинококкоза печени
Компьютерная томография (КТ) проводилась на аппарате третьего поколения Somatom ART фирмы Simens (Германия) по соответствующей программе. Исследование проведено у 53 детей с множественным эхинококкозом печени, у 37 с множественными кистами легких, у 13 с поражением обоих легких и у 17 при сочетанном эхинококкозе с целью определения возможности проведения одномоментной операции. Кроме того, КТ выполнено в 5 случаях при подозрении на рецидив. Компьютерная томография головного мозга проведено у 9 пациентов в связи с наличием неврологического статуса. Бронхоскопия проводилась 13 пациентам до операции при прорыве кисты в бронх и в послеоперационном периоде в 7 случаях с использованием ригидного бронхоскопа Karl Storz или фибробронхоскопа Olympus 3С 20 с целью определения распространенности эндобронхита и санации трахеобронхиального дерева.
Для консервативного лечения эхинококкоза с целью профилактики рецидива после операции, а также лечения рецидива заболевания применялся противопаразитарный препарат албендазол (немозол) [5-(пропилтио)-1Н-бензимидазол-2-ил] карбаминовой кислоты метиловый эфир. Препарат является энтеральным антигельминтным средством, его высокие концентрации создаются в печени, желчи. Албендазол проникает внутрь личиночных кист, ин-гибирует полимеризацию b - тубулина, подавляет утилизацию глюкозы и ограничивает образование АТФ, приводя к гибели паразитов. Препарат назначался из расчета 1 Омг/кг в сутки 1 раз в день во время обеда. Один курс лечения составлял 28 дней. Минимальное количество курсов 3. Длительность перерывов между курсами составляла 14 дней. Продлевание курсов лечения в каждом случае решалось индивидуально.
Видеолапароскопическая эхинококкэктомия печени (ВЛЭП) и видеото-ракоскопическая эхинококкэктомия легкого (ВТЭЛ) выполнялись с использо ванием эндохирургического комплекса Olympus, Karl Storz и инструментария Auto Suture, Ethicon, МФС;
Методика (ВЛЭП) включала 5 последовательных этапов:
1. Введение первого троакара, наложение карбоксиперитонеума, ревизии печени и брюшной полости. Поиск эхинококковой кисты осуществляли по следующим эндоскопическим признакам: деформация печени, наличие участка фиброзной оболочки эхинококка белесоватого цвета и локализованных спаек.
2. Введение рабочих троакаров. 10-мм троакар устанавливали в стандартной точке - в эпигастральной области. Два 5-мм манипуляционных троакара устанавливались в зависимости от локализации кисты.
3. Собственно эхинококкэктомия. Эхинококковая киста ограничивалась салфетками. Под видеоконтролем проводили чрескожную пункцию эхинококковой кисты иглой диаметром 2,0 мм по наикратчайшему расстоянию, через которую осуществляли экстракорпоральную эвакуацию паразитарной жидкости. В целях предупреждения истечения паразитарной жидкости в брюшную полость непосредственно к месту пункции через троакар подводили аспиратор. После аспирации паразитарной жидкости по той же игле вводили 80% глицерин с экспозицией 10 минут. Затем осуществляли реаспирацию жидкости. Фиброзную оболочку рассекали монополярными эндоножницами, далее электроотсосом эвакуировали остаточную жидкость. К рассеченной части фиброзной оболочки вплотную подводили 18-миллиметровый троакар, через который, захватив зажимом Babcock, удаляли единым блоком хитиновую оболочку вместе с троакаром. Остаточную полость тщательно обрабатывали гли-цериново-формалиновой композицией, затем осматривали на наличие дочерних кист и желчных свищей. Последние ушивались ручным интракорпораль-ным швом или обрабатывались при помощи электрокоагуляции.
4. Уменьшение размеров остаточной полости выполнялось с целью предупреждения формирования ложной кисты. Для этого проводилось максималь ное иссечение фиброзной оболочки, лишенной печеночной паренхимы, по типу «снятия крыши». В оставшуюся полость устанавливали дренажную трубку. 5. Извлечение троакаров и ушивание троакарных ран. Предоперационная подготовка и анестезиологическое обеспечение. При осложненных формах эхинококкоза предоперационная подготовка проводилась в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, где осуществлялся круглосуточный мониторинг за показателями жизненно важных функций организма. Показатели гемодинамики (ЭКГ, SpC 2, ЧСС, неинва-зивное измерение АД - среднее, систолическое и диастолическое) контролировали прикроватными мониторами «Agilent М3046А» фирмы «Philips» (Голландия). Определяли газовый состав капиллярной крови (РаОг, РаСОг, рН, p/F индекс, BE) газоанализатором «Roche»(OMNI С, Германия) и «ABL-Kompakt» (Radiometer Medical ApS, Дания).
При наличии признаков гипоксемии (снижение Ра02 ниже 70 мм рт.ст., SpC 2 менее 90%) пациентам проводили оксигенотерапию 100% увлажненным и подогретым кислородом при помощи лицевых масок. Продолжительность оксигенотерапии определялась индивидуально до восстановления адекватной вентиляции и оксигенации больных. Чаще всего оксигенотерапия продолжалась до оперативного удаления паразитарных кист. При прорыве эхинококковой кисты в плевральную полость 7 пациентам выполнялась плевральная пункция, при прорыве в бронх 13 больным проводили санационную фиброб-ронхоскопию.
Все хирургические вмешательства выполнялись под общим обезболиванием. Вид анестезии выбирался в зависимости от характера поражения: тотальная внутривенная анестезия на основе пропофола и фентанила и обезболивание на основе севофлурана при множественном эхинококкозе печени в сочетании с каудальной эпидуральной анестезией.
Паразитоценотические сообщества при эхинококкозе у детей
Случаи поражения легких, включая сочетанные формы эхинококкоза, по материалам клиники составили 156. Изолированное поражение одного легкого отмечено у 114 (73,1%о), сочетанное у 42 (26,9%) детей. Эхинококкоз обоих легких выявлен у 14 (9%) детей, из них у 6 в сочетании с поражением печени. Локализация эхинококка в правом легком обнаружена у 89 (57%), в левом - у 53 (34%), поражение обоих легких - у 14 (9%) детей.
Множественные эхинококковые кисты легких наблюдались у 23 детей. Эхинококкоз легких в отличие от эхинококкоза печени в 1- и 2-й стадиях выявлялся реже - 67 (58,8%о). Большое количество осложнений — 47 (41,2%) при ЭЛ обусловлено трудностями диагностики из-за отсутствия патогномоничных симптомов в ранней стадии заболевания, но в большей степени быстрым ростом ЭК в легочной ткани. В соответствии с классификацией А. Т. Пулатова (1983) из 114 больных с изолированным ЭЛ у 21 (18,4%) отмечена начальная стадия заболевания. У 12 пациентов эхинококковая киста легкого была случайной находкой при рентгенологическом исследовании, выполненном по поводу частого респираторного заболевания. У 9 детей при локализации ЭК в нижних долях легкого диагноз верифицирован при УЗИ органов брюшной полости, выполненном по поводу абдоминального болевого синдрома. Жалобы на периодические боли в грудной клетке предъявляли 13 детей, кашель - 7, вялость и быструю утомляемость - 16 детей. При объективном обследовании ослабление дыхания и укорочение перкуторного звука над эхинококковой кистой отмечены только в 6 случаях. Изменения в клинических анализах не выявлены. На рентгенограмме эхинококковая киста представлялась в виде округлого образования с четкими ровными контурами размерами 40,0-60,0 мм. Только в 21 случае эхинококковые кисты в легком имели малые размеры - до 4 см, что обусловлено быстрым ростом эхинококковой кисты в легочной ткани.
С целью дифференцирования от других объемных образований легких и органов средостения выполняли УЗИ грудной клетки. Эхинококковые кисты у 11 детей визуализировались в виде округлых анэхогенных образований без четкой капсулы, у 10 больных киста по периферии имела двойной контур: внутренний гиперэхогенный (хитиновая капсула гельминта) и наружный гипе-рэхогенный, представлявший фиброзную оболочку легкого. Стадия разгара заболевания диагностирована у 46 (40,4%) детей. В данной группе больные предъявляли жалобы на боли в грудной клетке на стороне поражения и одышку при физической нагрузке. У 38 детей отмечался кашель, преимущественно сухой или с незначительным количеством слизистой мокроты. В 5 случаях наблюдалось небольшое кровохарканье в виде прожилок крови. Аллергические высыпания на коже, сухость кожных покровов, шелушение и расчесы отмечены у 23 пациентов. Дети с ЭЛ II и III стадий отставали в физическом развитии, дефицит массы тела составлял 11,3±2,7% от нормы. Изменение перкуторного звука над легкими и характера дыхательных шумов зависело от глубины расположения кисты, ее размеров, выраженности ателектатических и перифо-кальных воспалительных процессов. На рентгенографии грудной клетки на фоне легочной ткани определялась гомогенная интенсивная тень округлой формы с четкими, ровными контурами. Однако при присоединении пневмонии в связи с выраженным перифокальным воспалением, а также при нагноении эхинококковой кисты четкость, ровность и округлость контуров терялись, рентгенологическая картина нередко напоминала сливную пневмонию.
У 31 пациента эхинококковые кисты достигали больших и гигантских размеров, наблюдались признаки субкомпенсированной дыхательной недостаточности. Определялись деформация грудной клетки в виде выбухания на стороне поражения и отставание в акте дыхания. Имелись признаки внутригруд-ного напряжения, смещение границ относительной и абсолютной сердечной тупости в противоположенную сторону. При перкуссии отмечалось притупление звука по всему легочному полю, аускультативно дыхание не проводилось.
В анализе периферической крови из 67 детей с неосложненным ЭЛ у 21 отмечен лейкоцитоз - 9,50±0,49х109/л, у 29 повышение СОЭ -19,67±3,24 мм/ч. Тесты экспресс-диагностики по исследованию гуморального звена системы иммунитета из 67 больных с неосложненным эхинококкозом легких выявили высокий уровень ЦИК у 38 (56,7%), селективный дефицит IgA у 11 (16,4%) детей. Повышение всех классов иммуноглобулинов выявлено у 9 (13,4%) обследованных.
Иммуноферментный анализ при легочной форме в отличие от других локализаций не является высоко специфичным. Анализ, выполненный у 6 детей с неосложненным ЭЛ, показал отсутствие антител к эхинококковому антигену; у 3 пациентов отмечен низкий иммунный ответ и лишь у 10 больных -высокий титр антител. На рентгенограмме органов грудной клетки при больших ЭК в зависимости от локализации отмечаются округлый верхний или нижний контуры кисты и участок гомогенного затемнения. При гигантских ЭК определяются затемнение всего легочного поля и смещение органов средостения в противоположную сторону. С целью уточнения диагноза выполнялось УЗИ, при котором определялось жидкостное образование с двойным контуром.
Эндовидеохирургическое лечение детей с эхинококкозом печени и легкого
Заражение эхинококкозом происходит при заглатывании яиц глиста, часть которых обеззараживается желудочным соком, другая часть освобождается от оболочки, и свободные онкосферы внедряются в стенку кишки и проникают в воротную вену. Нормальный микробиоценоз кишечника обеспечивает колонизационную резистентность организма, являясь факторам неспецифической защиты и основным заслоном от физической и химической агрессии, атак микроорганизмов, паразитов и их токсинов. (Урсова Н.И., 2004). В научной литературе нет сведений о состоянии микрофлоры кишечника у детей с эхинококкозом. Изучение данного вопроса может внести некоторую ясность в раскрытие механизмов проникновения возбудителя через естественные защитные барьеры в организм ребенка.
Как известно, микробиоценоз толстой кишки является специфическим маркером биоценозов в остальных микробиотопах. В сравнительном аспекте нами проведено изучение микробного пейзажа толстой кишки у 101 ребенка в возрасте от 4 до 15 лет. Первую группу составили 54 пациента с эхинококкозом, из них у 31 - поражение печени, у 19 - легких, у 4 - сочетанное поражение печени и легких. Вторую (группу сравнения) составили 47 детей с грыжами передней брюшной стенки, доброкачественными опухолями мягких тканей (фиброма, гигрома, атерома), поступившие в клинику на плановое оперативное лечение.
Исследования проводились двукратно с интервалом 2-5 дней, забор фекалий проводили при поступлении в стационар, т. е. до начала консервативного лечения и хирургического вмешательства.
В 1-ой группе больных согласно классификации Пулатова А.Т. (1983) у 12 отмечена начальная (1 стадия), у 42 стадия разгара (2 стадия) заболевания. Пациенты с осложненными формами эхинококкоза в исследуемую группу не включены в связи с тем, что до поступления в клинику они получали антибактериальную терапию, что уже оказало влияние на состояние микрофлоры кишечника.
Исследования микрофлоры содержимого толстой кишки у детей с эхи-нококкозом и у детей с грыжами передней брюшной стенки и доброкачественными опухолями мягких тканей позволили дать сравнительную оценку состояния микроэкологии кишечника (табл. 10).
Содержание некоторых представителей кишечной флоры (в lg КОЕ/г) в фекалиях детей 1-й 2-й групп Микроорганизмы lg KOE/r Норма 1 -я группа 2-я группа Bifidobacterium spp. 8-Ю 5,7± 0,7 8,6±0,4 Lactobacillus spp. 6-7 5,0±0,6 6,1±0,6 УПЭ не 4 4,2±0,4 3,4±0,2 S. aureus не 3 3,9±0,3 3,1±0,1 Candida spp. не 3 4,2±0,3 3,3±0,2 Clostridium perfringens не 3 4,6±0,1 2,5±0,2 р 0,01 достоверность различий между группами. Наблюдения показали, что у детей с эхинококкозом отсутствовали би-фидобактерии и лактобациллы соответственно у 14 (25,9%) и у 18 (33%) пациентов. В сравниваемой группе детей случаев отсутствия бифидобактерий и лактобацилл не наблюдалось.
Определение количественного содержания облигатных представителей кишечной микрофлоры у остальных обследованных и сопоставление полученных результатов с условно принятой нормой показали, что для детей с эхинококкозом характерно снижение бифидобактерий в среднем на 2 порядка: 5,7 IgKOE/r, а сравниваемой группы - 8,6 IgKOE/r (р 0,01). Содержание лактобацилл в фекалиях детей с эхинококкозом также было ниже условной нормы и составило 5±0,6 IgKOE/r, в сравниваемой группе - 6,1 IgKOE/r (p o,oi).
Количество Е. соН с типичными свойствами соответствовало нормальным показателям (7-8 lg КОЕ/г) у 24 (44,5%) 1-й и у 39 (82,9%) пациентов 2-й группы. У 12 (22,2%) детей с эхинококкозом выявлено снижение количества E.coli до 5 lg КОЕ/г. Кроме того, у 18 (33,3%) пациентов 1-й и 8 (17,1%) 2-й группы количество E.coli составило 6 lg КОЕ/г. В фекалиях детей с эхинококкозом были обнаружены кишечные палочки с измененными ферментативными свойствами. У 8 (14,8%) детей с эхинококкозом лактозонегативные E.coli выделились в количестве 5,7±0,3 lg КОЕ/г, что в 1,8 раза выше, чем у обследованных группы сравнения (3,1 ±0,1 3 lg КОЕ/г). Гемолизирующие E.coli определялись у 6 (11%) детей с эхинококкозом в количестве 5,3±0,4 lg КОЕ/г.
Значения показателей содержания условно-патогенных энтеробактерий (УПЭ) (P. aggomerans, Е. cloacae, К. cryocrescens и др.) в фекалиях детей с эхинококкозом и грыжами передней брюшной стенки отличались друг от друга и составляли, соответственно 4,2 IgKOE/r и 3,4 IgKOE/r. У двух пациентов с эхинококкозом превалировала кокковая флора. Содержание S.aureus в фекалиях детей 1-й группы составляло 3,9 IgKOE/r, во 2-й группе -3,1 IgKOE/r. У четверых пациентов 1-й группы обнаружены дрожжеподобные грибы рода Candida, в среднем их концентрация составила 4,2 IgKOE/r и 3,3 IgKOE/r соответственно.
В микрофлоре кишечника детей с эхинококкозом в значительных количествах обнаруживались сульфитредуцирующие клостридии, в среднем концентрация С. perfringens составила 4,6 IgKOE/r., у детей 2-й группы -2,51gKOE/r(p 0,01).
Анализ результатов лабораторного исследования на дисбактериоз кишечника позволил установить степень его проявления у детей с эхинококкозом и сравнить эти данные с аналогичными показателями у пациентов сравниваемой группы (табл. 11).
