Венозная церебральная дисциркуляция и ее роль в формировании хронической ишемии мозга [Электронный ресурс] Куц Наталия Васильевна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. ВЕНОЗНАЯ ГЕМОЦИРКУЛЯЦИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) 12

1.1. Анатомо-физиологические особенности венозного кровообращения головного мозга 12

1.2. Патофизиологические и морфофункциональные закономерности интракраниального венозного застоя 20

1.3. Инструментальная диагностика венозной дисциркуляции .26

1.4. Перспективы диагностики и прогнозирования нарушений кровообращения мозга методом искусственных нейронных сетей 34

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 40

2.1. Общая характеристика клинического материала 41

2.2. Инструментальные методы исследования 43

2.3. Методы статистической обработки и анализа 49

Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ, ГЕМО ДИНАМИЧЕСКАЯ И НЕЙРО- ВИЗУАЛИЗАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЗГА 51

3.1. Анализ клинического материала 52

3.2. Состояние системной гемодинамики больных ишемическим поражением мозга 56

3.3. Допплерографическая характеристика хронических форм ишемического поражения мозга 59

3.4. Анализ данных нейровизуализации 70

3.5. Заключение 80

Глава 4. НЕЙРОСЕТЕВОЙ АНАЛИЗ И МОДЕЛИРОВАНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА 82

4.1 Нейросетевой анализ артериального и венозного кровообращения при хронической ишемии мозга 83

4.2. Моделирование течения хронической ишемии мозга с учетом состояния церебрального венозного кровообращения 96

4.3. Коррекция венозной церебральной дисциркуляции и резерв церебральной гемодинамики 108

4.4. Заключение 117

Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ 121

ВЫВОДЫ 131

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 133

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 134

ПРИЛОЖЕНИЕ

• Анатомо-физиологические особенности венозного кровообращения головного мозга
• Общая характеристика клинического материала
• Анализ клинического материала

Введение к работе

Актуальность темы. В последние годы значительно повысился интерес к сосудистым поражениям нервной системы, в частности, к венозной дис-циркуляторной патологии мозга - церебральным венозным дистоническим дизрегуляторным нарушениям (венозная дистония) и застойно-гипоксическим венозным энцефалопатиям (М.Я. Бердичевский, 1989; В.А. Шахнович, 1996; А.В. Михаль, О.А. Цимейко, 1997; Б.А. Осетров и соавт., 1998; В.И. Калашников, 1998; У.Б. Лущик, 1998; И.С. Полунина, 1998; А.С Асратян, 1999; СВ. Чемезов, 1999; А.О. Чечеткин и соавт., 1999; СЕ. Семенов, В.Г. Абалмасов, 2000; М.О. Папп, А.В. Извекова, 2000; И.Д Стулин и соавт., 2001; И.Е. Тер-Хачатурова, Е.А. Бурцева, 2001; М.В. Шумилина, 2002; М.В. Шумилина и соавт., 2003; А.Ю. Иванов и соавт., 2003; J.M. Wardlaw et al., 1994; J.M. Valdueza et al, 1995; G. Becker et al., 1995; P. Gideon et al, 1996; S.C Nicholls et al, 1996; J.M. Valdueza et al, 1997; B.G. Schoser et al, 1999; J.M. Valdueza et al, 1999; E. Stolz et al, 2002). Первые обусловлены регионарными изменениями тонуса внутричерепных вен, вызванными различными этиологическими факторами, вторые - нарушениями оттока венозной крови из полости черепа вследствие разнообразных причин, включая поражение магистральных экстракраниальных и интракраниальных путей оттока, при застое в малом круге кровообращения. Перечень факторов, приводящих к застою венозной крови внутри черепа, систематически дополняется исследованиями мозговой венозной гемоциркуляции при разнообразных нозологических формах заболеваний нервной системы и соматической сферы (А.Н. Кузнецов, 1995; А.Р. Шахнович, В.А. Шахнович, 1996; И.С. Полунина и соавт, 1998; А.В. Андреев, 1999; Т.Л. Бехтерева и соавт, 1999; М.О.Папп, А.В. Извекова, 2002; М. Vidailhet et al, 1990; J.M. Wardlaw et al, 1994; S.C. Nicholls et al, 1996; J.M. Valdueza et al, 1999; E. Stolz et al, 2002.). Это говорит о частоте нарушений венозного мозгового кровообращения в клинической практике. В одних случаях венозные церебральные расстройства достаточно компенсированы, в других - проявляются яркой клинической симптоматикой. Однако

клиническая картина мозговой венозной дисциркуляторной патологии недостаточно специфична, что затрудняет ее своевременное распознавание. Поэтому большое значение приобретают параклинические методы исследования, позволяющие объективно оценить состояние мозговой венозной гемоцирку-ляции, ее компенсаторные возможности и динамику изменения.

Прицельное исследование интракраниальных вен в клинике ограничено и до недавних пор было возможно лишь с помощью ангиографии (В.Н. Корниенко, 1981; Н.Ф. Евсеев, Сергиевский, 1986). Появление КТ и МРТ в ангиорежиме, ангиосцинтиграфии значительно расширило возможности изучения мозговой венозной гемодинамики (Н.Н. Яхно и соавт., 1995; А.Н. Барин, 1996; Б.А. Осетров и соавт., 1998; Асратян С.А., 1999; СЕ. Семенов, В.Г. Абалмасов, 2000; Н.Р. Mattie et al., 1991; D. Bianchia et al., 1998). Однако эти методы остаются дорогостоящими и для скрининговых исследований малопригодными. Неинвазивным, безболезненным, экономичным и достаточно информативным исследованием для оценки состояния сосудов головного мозга является транскраниальная допплерография (Р.Д. Зенков, М.А Ронкин, 1991; Б.В. Гайдар и соавт., 1994; А.А. Михайленко и соавт., 1994; А.А. Кабанов, М.Р. Бекузарова, 1995; Ю.М. Никитин, 1995, 1998; Е.Н. Дмитриева и соавт., 1996; К. Надирова и соавт., 1997; Ю.А. Росин, 2000; И.Д. Стулин и соавт., 2001; R. Aaslid et al., 1991). Работ, посвященных изучению методом транскраниальной допплерогрфии венозных дисгемий, в настоящий момент не так много. Имеющиеся сообщения подтверждают возможность допплеро-графии объективизировать венозную дисциркуляцию при заболеваниях головного мозга, проследить динамику в процессе лечения (Г.А. Габибов и соавт., 1994; В.А. Шахнович, 1996, 1997; Е.М. Бурцев, С.А Асратян, 1997; В.И. Калашников, 1998; У.Б. Лущик, 1998; И.С. Полунина, 1998; А.В. Андреев, 1999; С.А. Асратян, 1999; Т.Л. Бехтерева и соавт., 1999; А.О. Нечеткий и соавт., 1999; И.Е. Тер-Хачатурова, Е.А. Бурцева, 2001; Л.Я. Кравец и соавт., 2001; М.В. Шумилина, 2002; И. В. Забелина и соавт., 2003; А.Ю. Иванов и соавт., 2003; J.M. Valdueza et al., 1995; J.M. Valdueza et al., 1997; B.G. Schoser

7 I

et al., 1999; J.M. Valdueza et al., 1999; E. Stolz et al, 2002). Однако сведений об изменениях венозного кровообращения мозга и его роли в формировании хронической церебральной ишемии при цереброваскулярных заболеваниях в современной литературе явно недостаточно.

До настоящего времени не получено подробного описания взаимоотношений артериального и венозного звена церебральной гемодинамики и це-реброваскулярной реактивности во всей системе церебрального кровотока при различных стадиях недостаточности мозгового кровообращения. Крите-рии прогноза восстановления функций мозга и церебральной гемодинамики при ишемии мозга остаются недостаточно разработанными, информативность имеющихся маркеров патологии - не определенной, а контроль эффективности проводимой терапии осуществляется в основном на основании клинических данных.

В этой ситуации проведение углубленного допплерографического анализа стадий развития церебральной ишемии в корреляции с данными нейро-визуализации, установление значимости гемодинамического резерва, отражающего функциональные возможности кровообращения мозга, и разработ-

ка по данным ультразвуковой допплерографии эффективной модели, описывающей поэтапное развитие ишемического поражения мозга в зависимости от сочетания патогенных факторов, имеет важное практическое значение.

Диссертационное исследование выполнялось на базе клиники нервных болезней Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова в соответствии с проблемными планами научных работ кафедры в области сосудистых заболеваний головного мозга.

Цель исследования. Выявить влияние венозной церебральной дисцир-куляции на уровень гемодинамического резерва на различных стадиях хронической ишемии головного мозга и ее роль в развитии заболевания.

Задачи исследования: ;

- изучить особенности допплерографических паттернов артериального

притока и венозного оттока у пациентов с атеросклеротическои сосудистой дисциркуляторной энцефалопатией;

определить характер изменений венозного оттока при хронической церебральной ишемии в зависимости от сочетания основных факторов этиологии и патогенеза и роль венозного дисбаланса в формировании стадий ишемического поражения мозга;

создать и обучить искусственную нейронную сеть для проведения классификации (дифференциальной диагностики) стадий хронической ишемии мозга на основе изменений допплерографических характеристик артериального и венозного звеньев церебральной гемодинамики;

создать нейросетевую модель индивидуального прогнозирования развития ишемического поражения мозга в зависимости от уровня гемодинами-ческого резерва и сочетания основных факторов риска, (возраст, атеросклероз, гипертоническая болезнь, состояние сердечной деятельности);

- дать оценку гемодинамической значимости признакам нарушения *.'
мозгового венозного кровотока в формировании ишемической болезни мозга

и оценить эффективность коррекции венозного дисбаланса.

Научная новизна работы. На основании комплексного анализа клинических данных, методов нейровизуализации, развернутого допплерографиче-ского изучения состояния мозгового артериального и венозного кровотока больных атеросклеротическои сосудистой дисциркуляторной энцефалопатией описана картина несоответствия венозного оттока артериальному притоку на разных стадиях формирования хронической ишемии мозга.

1) Впервые проведен нейросетевой анализ взаимоотношения артериального притока и венозного оттока у пациентов с различными стадиями хронической ишемии мозга и выявлена роль венозного дисбаланса в развитии структурной патологии головного - дисциркуляторной энцефалопатии.

2) Показано, что венозный церебральный дисбаланс снижает гемодина-

мический резерв кровообращения мозга, влияя, таким образом, на формирование стадий ишемического поражения мозга.

3) Впервые создана эффективная прогностическая модель формирования
стадийного развития церебральной ишемии в зависимости от факторов этио
логии и патогенеза (возраста, атеросклероза, артериальной гипертонии, со
стояния сердечной деятельности - ударного объема) при изменении уровня
гемодинамического резерва мозгового кровообращения с учетом характера
изменения как артериального, так и венозного кровообращения мозга.

4) Впервые по данным нейросетевой модели выявлены диапазоны изменения гемодинамического резерва в каротидных бассейнах головного мозга во взаимосвязи артериального и венозного звена мозгового кровообращения, характеризующие стадии ишемической цереброваскулярной патологии при различных сочетаниях этиологических и патогенетических факторов. Основные положения, выносимые на защиту:

1. Формирование дисциркуляторной энцефалопатии зависит не только от нарушений артериального притока, но и степени несоответствия венозного церебрального оттока артериальному притоку. Дисбаланс венозного церебрального кровообращения снижает гемодинамический резерв мозгового кровообращения, способствуя развитию хронической ишемии мозга и формированию структурной патологии головного мозга - сосудистой дисциркуляторной энцефалопатии.

2. Коррекция венозного мозгового кровообращения повышает эффективность комплексной терапии хронической ишемии головного мозга, приводя к снижению темпов прогрессирования заболевания.

3. Методы нейросетевого анализа показателей артериального и венозного кровообращения мозга позволяют проводить с высокой чувствительностью и специфичностью классификацию (дифференциальную диагностику) стадий ишемического поражения мозга и осуществлять прогнозирование те-

10 чения заболевания в зависимости от выраженности патогенных факторов и

степени сохранности гемодинамического резерва мозговЬго кровотока.

Практическая значимость работы. Выявленные диапазоны изменения резерва церебральной гемодинамики с учетом ее артериального и венозного звена могут иметь значение как в диагностике стадий дисциркуляторной сосудистой энцефалопатии, так и в определении критических уровней перехода от одной стадии к другой при конкретных факторах риска развития церебральной ишемии.

Роль венозной мозговой дисциркуляции в формировании хронической ишемии мозга, определяет необходимость целенаправленной ее коррекции у больных на различных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

Обоснованная целесообразность комплексного ультразвукового доп-плерографического обследования артериального и венозного мозгового кровообращения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией повышает эффективность диагностики стадий хронической ишемии мозга, контроль лечения и прогноз заболевания.

Разработанная и апробированная нейросетевая модель развития ише-мического поражения мозга у лиц с церебральной ишемией, может быть использована при динамическом контроле течения заболевания, оценке его прогноза, а также для определения эффективности проводимой терапии по изменению диапазона гемодинамического резерва мозгового кровообращения.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на научных конференциях «Современные достижения ультразвуковой доппле-ровской диагностики» (Москва, 2002 год), 1-м Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Москва, 2003), 9-м Всероссийском съезде неврологов (Ярославль, 2006).

Реализация результатов работы. Оценка нарушений мозгового венозного кровообращения при хронической церебральной иіііемии на различных стадиях развития ишемического поражения мозга методом транскраниаль-

ной допплерографии внедрена в клинике нервных болезней Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова (г. Санкт-Петербург).

Основные научно-практические положения диссертации используются
в педагогическом процессе на кафедре нервных болезней Военно-
медицинской академии им. СМ. Кирова. !

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов с практическими рекомендациями и приложения; изложена на 149 страницах компьютерного набора, содержит 15 рисунков, 18 таблиц. Библиография включает 202 источника (127 на русском языке и 75 на иностранных).

Анатомо-физиологические особенности венозного кровообращения головного мозга

Одной из основных особенностей строения венозной системы головного мозга является ее большая изменчивость (Л.О. Бадалян, 1979; Д.Б. Беков, 1979; И.И. Каган, 1975; СВ. Чемезов, 1999).

В своей индивидуальной вариабельности вены одной группы коррелируют друг с другом. В результате возникает понятие о комплексе вен, в котором слабая выраженность одной вены сочетается со значительным развитием соседних вен, таким образом, сохраняются оптимальные возможности венозного оттока из определенной области головного мозга, хотя и возникают индивидуальные различия в конкретных путях оттока (вены подкорковых ядер, центральных областей полушарий, основания головного мозга).

Такая зональность в строении венозного русла центральной нервной системы сочетается с богатейшей разветвленной системой анастомозов, которые являются предуготованными анатомическими путями коллатерального оттока (Ю.Е. Москаленко, 1984).

Пути венозного оттока из полости черепа на основе их происхождения и функциональных особенностей можно подразделить на 5 групп (М.А. Сре-сели, О.П. Большаков, 1977): регулятор кровотока (пещеристый синус), отводящие сосуды (верхний сагиттальный, прямой, поперечный, сигмовидный, каменистые синусы), приносящие сосуды (мозговые и глазничные вены, крыло-теменной и нижний сагиттальный синусы), шунтирующие сосуды (межпещеристые, краевые и затылочный синусы, основное сплетение, анастомо-тические вены головного мозга) и сосуды-эмиссарии (связи с диплоическими и венами мягких тканей свода черепа). Регулирование мозгового кровотока осуществляется из двух уровней - один из них создает условия для постоянного мозгового кровотока при колебаниях центрального АД, а другой - реагирует на изменение давления в системе верхней полой вены (Ю.Е. Москаленко, 1984; Ю.Е. Москаленко, В.А. Хилько, 1984).

Поверхностные вены головного мозга образуют между собой множество анастомозов, выраженность которых у разных индивидуумов различна. Р. Г. Моршинин (1971) выделяет две крайние формы - насыщенную и ненасыщенную (с незначительным числом межвенозных связей).

Строение внутримозговых вен очень вариабельно. Короткие вены рас положены в ядерных образованиях мозга, в узких прослойках белого вещест ва. Длинные вены (наиболее крупные) - в глубоких отделах головного мозга: в белом веществе и стриатуме, их длина превосходит ширину примерно в 80 100 раз, что создает предпосылки для нарушения циркуляции крови по ним при развитии новообразований, сдавлений при гематомах, отеках и набухании головного мозга (Д.Б. Беков, 1979). і Различают три основных направления венозного оттока из глубоких мозговых вен: верхнемедиальное в таламостриарные и внутренние мозговые вены, нижнее и заднее - в базальную вену (Розенталя). Глубокие вены мозга впадают во внутренние. Правая и левая внутренние мозговые вены позади шишковидного тела сливаются в большую вену мозга (Галена), впадающую в передний конец прямого синуса. I Некоторые вены находятся в тесных топографо-анатомических связях с мозговыми артериями: глубокая средняя вена мозга со средней мозговой артерией, на основании черепа венозный круг (круг Розенталя) с большим артериальным кругом мозга (Виллизиев круг) и др.

Общая характеристика клинического материала

Офтальмологическое обследование состояния сосудов глазного дна проводилось для оценки степени выраженности изменений, характерных для атеросклероза и гипертонической болезни.

Всем больным с цереброваскулярной патологией выполнялось электрокардиографическое исследование, которое позволило выявить нарушение сердечного ритма, наличие гипертрофии миокарда, ишбмических, Рубцовых изменений его. Эти данные помогли судить о тяжести атеросклеротического процесса и артериальной гипертензии и учитывались при отборе случаев для базы данных нейронной сети.

Церебральная гемодинамика оценивалась методом ультразвуковой допплерографии по обычным методикам на аппарате "Сономед" С-325 фирмы "Спектромед" (Россия) с набором датчиков, генерирующих ультразвуковые волны частотой 2, 4 и 8 МГц, которые представляют широкие возможности для локации экстра- и интракраниальных артерий и вен (А.Р. Шахно-вич, В.А. Шахнович, 1996; Ю.М. Никитин, 1995; Ю.М] Никитин, А.И. Тру-ханов, 1998; М.М. Одинак и соавт., 2003; Е. Aaslid et al., 1991; J.M. Valdueza etal, 1996).

Кровоток в магистральных артериях головы и мозга изучался по линейной скорости кровотока (ЛСК), индексу циркуляторного сопротивления (RI), характеризующему сопротивление кровотоку дистальнее места измерения, систоло-диастолическому (S/D) и пульсационному (PI) индексам, отражающим упруго-эластические свойства артерий (Н.В. Верещагин и соавт., 1993; А.А. Михайленко и соавт., 1994; Ю.М. Никитин, 1995; А.Н. Варин и соавт., 1996; Е.Н. Дмитриева и соавт., 1996; Л.И. Сумский и соавт., 1996 и

Анатомические особенности строения артериального круга большого мозга и возможности коллатерального кровообращения оценивались с помощью компрессионных проб (Ю.М. Никитин, 1987; Б.В. Гайдар, 1990; А.А. Михайленко и соавт., 1994 и др.). !

Функциональное состояние артериолярной сосудистой сети каротидного бассейна оценивалось на основании анализа гемодинамических показателей в бассейне СМА до и после тест-нагрузок. Использовалась гиперкапническая и гипокапнически-гипероксическая пробы. В качестве гиперкапнического теста применялась проба с произвольной задержкой дыхания (на обычном выдохе), а гипокапнически-гипероксического - форсированное дыхание с частотой 30 раз в минуту в течение 30 секунд. Регистрировались средняя скорость кровотока в покое (V0), при гиперкапнической (V+) и гипокапниче-ской (V-) нагрузках. По результатам функциональных проб рассчитывались коэффициенты реактивности Кр+, Кр- , а также индекс вазомоторной реактивности (ИВМР), который может рассматриваться как интегральный показатель компенсаторных, резервных возможностей системы (Б.В. Гайдар, 1990; Б.В. Гайдар и соавт., 1998; Д.В. Свистов и соавт., 1998). Для оценки степени межполушарной асимметрии цереброваскулярной реактивности высчитывали коэффициенты асимметрии Кр+, Кр- , ИВМР.

Для оценки функционального состояния гемодинамики в приводящих и отводящих венах мозга нами проводилась ультразвуковая локация (датчик 2 МГц) следующих венозных коллекторов: - базальной вены Розенталя в ее средних сегментах через заднее височное окно (в положении пациента лежа на спине);

link3 Анализ клинического материала title3

В настоящее время основным критерием сосудистого заболевания мозга продолжают оставаться клиническая картина состояния больного и показатели состояния функциональной активности организма, так как именно они в большинстве случаев адекватно отражают ведущие симптомы, обусловленные ишемическим поражением мозга. В то же время одной клинической характеристики для оценки степени нарушения кровообращения мозга совершенно недостаточно. При решении вопроса о глубине поражения функций мозга, наряду с симптомами заболевания, обязательно должны учитываться изменения параметров мозгового кровообращения, структуры вещества мозга и его метаболизма.

В международной классификации болезней 10 пересмотра используемый в нашей стране термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Имеется лишь две рубрики, которые соответствуют описанию сосудистой дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Одна из них: 167.8 - ишемия мозга (хроническая). Однако за рубежом сложилось излишне узкое понимание хронических форм сосудистой мозговой недостаточности, сведение их преимущественно к сосудистой деменции (В.Д. Трошин, 1996; Е.М. Бурцев, 1998; J.C. Baron, 1992). Тем не менее, спектр неврологических расстройств у больных с хронической сосудистой мозговой недостаточностью (сосудистой дисциркуляторной энцефалопатии) весьма широк - от легких неврастенических проявлений до выраженной деменции и грубого неврологического дефекта. Только в нашей стране тщательно прослежен весь спектр клинико-морфологических проявлений ДЭ от самых ранних до конечных, изучена ее эпидемиология, варианты Анализ 271 случая заболеваний, включавших острые и хронические формы ишемической болезни мозга, показал, что основными этиологически ми факторами являлись: атеросклероз сосудов головного мозга (23,6%), ги пертоническая болезнь (17,9%) и их сочетание (48,8%), вазомоторные дисто нии (8,5%). Нарушение сердечного ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия) наблюдались у 22,5% больных, а у 31,2% - ИБС. Сопутствующие дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника выявлены примерно у половины больных (48,7%). Больные с наличием выраженной соматической патологией, в част ности, с клиническими проявлениями сердечно-легочной недостаточности, нарушениями системного венозного кровообращения, ифключались из иссле дования.

Похожие диссертации на Венозная церебральная дисциркуляция и ее роль в формировании хронической ишемии мозга [Электронный ресурс]

Роль гипервентиляции и функционального состояния мозга в формировании клинической картины и патогенезе мигренозных цефалгийБобейко, Лариса Александровна

Роль сосудистых и иммунологических нарушений в формировании травматической болезни головного мозга с сочетанной челюстно-лицевой травмой у детейВолков Евгений Владимирович

Роль полиморфных вариантов гена индуцибельной NO-синтазы в формировании инфаркта мозга у больных с каротидным ишемическим атеротромботическим инсультом.Боцина Александра Юрьевна

Роль структурных особенностей генов ренин-ангиотензиновой системы, эндотелиальной NO-синтазы и р53 в развитии основных факторов риска цереброваскулярной патологии и в формировании инфаркта мозгаКольцова Евгения Александровна

Церебральная резистентность к окислительному стрессу у больных хронической ишемией мозгаКарнеев Андрей Николаевич

Медико-социальные аспекты инвалидности и медицинской реабилитации детей с последствиями перинатальной ишемии мозга и задержкой внутриутробного развития"Алиева Асият Алиевна

Нейровизуализационные и клинико-психологические особенности ранних стадий хронической ишемии мозга при артериальной гипертензииБабушкина Нина Яковлевна

Клинико-иммунологический анализ хронической ишемии мозга у больных артериальной гипертензиейБрюханова Полина Валерьевна

Хроническая ишемия мозга (клинико-нейрофизиологическое исследование)Старосельцева Наталья Георгиевна

Хронобиологическая диагностика и адаптационная коррекция ранней стадии хронической ишемии мозга в поликлинических условияхЕфанкина Оксана Николаевна