Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ..10
1,1. Современные представления об этиологии и патогенезе эпилепсии 10
1.2. Классификация эпилепсии и эпилептических припадков 21
1.3. Современные методы диагностики при эпилепсии. 23
1.4. Течение и прогной 29
1.5. Особенности проведения антиэпилептической терапии 32
1.6. Восно-врачебная экспертиза эпилепсии и эпилептических синдромов.38
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 45
2.1. Общая характеристика клинического материала 45
2.2. Методы клинического обследования 47
2.3. Дополнительные методы исследования 52
2.3.1. Элек і рофизиолог ические методы исследования 52
2.3.2. Исследование состояния вегетативной нервной системы 55
2.3.3. Рентгенологические методы обследования 56
2.3.4. Психологическое исследование 57
2.4. Методика оценки эффективности антнэпилептической терапии 58
2.5. Методики статистической обработки 60
Глава 3. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЛОКАЛЬНО ОБУСЛОВЛЕНОЙ ЭПИЛЕПСИИ ПРИ ПОСЛЕДСТВИЯХ ТРАВМ ГОЛОВНОГО МОЗГА 61
3.1 .Неврологические проявления поеттравматической эпилепсии 63
3.2. Психофизиологические изменения у больных с поеттравматической эпилепсией 70
3.3. Изменение биоэлектрической активности головного мозі-a при юеттравматической.эиилепсии 74
3.4. Обсуждение 75
Глава 4. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЛОКАЛЬНО ОБУСЛОВЛЕН НОЙ ЭПИЛЕПСИИ ПРИ ПОСЛЕДСТВИЯХ ИЕЙРОИНФЕКЦИИ 80
4.1.Клинические проявления у больных с симптоматическими формами
локально обусловленной эпилепсии при последствиях нейропнфекции... 81
4.2.Психофизиологические изменения у больных с симптоматическими
формами локально обусловленной эпилепси при последствиях
иейроинфекции 86
4.3. Изменение биоэлектрической активности головного мозга у больных с
симптоматическими формами локально обусловленной эпилепсией при
последствиях нейроинфекции 89
4.4.0бсуждение 91
Глава 5.СИМПТОМА ФОРМЫ ЛОКАЛЬНО ОБУСЛОВЛЕННОЙ ЭПИЛЕПСИИ ПРИ СОСУДИСТЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА 96
5.1. Клинические проявления 97
5.2.Пснхофичиологические изменения у больных с симптоматическими формами локально обусловленной эпилепсии при сосудистых поражениях
головного мозга Ж?. 101
5.3.Изменение биоэлектрической активности головною МОЗГЭ у больных с
симптоматическими формами локально обусловленной эпилепсии при
сосудистых поражениях головного мозга 104
5.4. Обсуждение 105
Глава 6. КРИПТОГПИНЫЕ ФОРМЫ ЛОКАЛЬНО ОБУСЛОВЛЕНОЙ ЭПИЛЕПСИИ 109
6.1- Клинические проявления криптогелных форм локально обусловленной эпилепсии 109
6. 2.1 Ісихофизиологичсские изменения у больных с криптогенными формами локально обусловленной эпилепсии 110
6. 3. Изменение биоэлектрической активности головного мозга у больных криптогенными формами локально обусловленной эпилепсии 114
6.4. Обсуждение 115
7. ЗАКЛЮЧЕНИЕ 117
ВЫВОДЫ 126
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 129
- Современные представления об этиологии и патогенезе эпилепсии
- Общая характеристика клинического материала
- .Неврологические проявления поеттравматической эпилепсии
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Проблема диагностики и экспертной оценки эпилепсии являются одной из наиболее трудных н нерешенных задач клинической неврологии, имеющей важное медицинское и социальное значение. Распространенность эпилепсии достигает 1,2 % в популяции (Громов С. А., 1995; Гузева В. И., 1998), она впервые диагностируется преимущественно у молодой, наиболее трудоспособной части населения. Заболеваемость эпилепсией у мужчин в 1,5 раза выше, чем у женщин. Учитывая то, что приблизительно 63 % от общей заболеваемости приходится на возраст, соответствующий призывному на военную службу в ВС РФ, и па период ее прохождения, актуальность данной проблемы для военно-медицинской службы и военной неврологии в частности, становится в последнее время особенно значимой. При этом эпилептические припадки являются одним из частых снміпомои различных заболеваний головного мозга (Коровин A.M., 1984; Гайдар Б.В.1998). Позднее распознавание и несвоевременно начатое лечение этих заболеваний часто приводит к развитию тяжелых осложнений, а в 50% случаев - к инвалндизации больных (Макаров А. 10 н соавт., 2001; Щедсркии Р. И., 2003).
Классические исследования при эпилепсии нередко оказываются недостаточными для постановки диагноза, а верификация первичного поражения головного мозга не превышает 30-35% случаев (Громов С.А., 1987; Гузева В.И., 1992; Карлов В.А., 1996; Одинак М.М., Дыскин Д.Е., 1997). Широко применяемые в настоящее время дополнительные методы диагностики поражений головного мозга -краниография, иневмоэнцефалография, компьютерная томография и магнитно-ядерная томография головного мозга нередко оказываются недостаточно информативными для получения исчерпывающих данных о характере и локализации цереоральных патологических процессов при эпилептических припадках (Базилсвич СМ., 1998, Скулябнн Д.И., 2002). Применение каждого из этих методов в отдельности может приводить к диагностическим ошибкам (Михаііленко А.А., Дыскии Д.Е., 2003), а комплексное обследование, включающее все известные методики не всегда доступно для гарнизонных и ряда окружных госпиталей в силу недостаточной технической оснащенности. Все это диктует настоятельную необходимость создания клинико-диагностического алгоритма действий в интересах военно-врачебной и медико-социальной экспертизы больных.
Цель исследования: разработать комплексный клииико-элсктроэицефалографнческий и нейровизуализациониый алгоритм установления исходов заболевания, позволяющий совершенствовать врачебпо-экспертный подход при симптоматических формах локально обусловленной эпилепсии, ш
Основные задачи исследования:
- Установить значение этиологических факторов в развитии различных форм симптоматической локально обусловленной эпилепсии, а также синдромологические особенности их клинических проявлений.
- Изучить диагностическую информативность электроэнцефалографических и иейровизуализационных методов исследований при медицинском освидетельствовании военнослужащих с различными формами симптоматической локально обусловленной эпилепсии.
Определить степень выраженности изменений показателей психофизиологического статуса в зависимости от форм заболевания, частоты припадков и от обьема терапии антиэннлептпческими препаратами.
Определить значимость основных признаков симптоматических форм локально обусловленной эпилепсии в целях оптимизации решения вопросов военно-врачебной экспертизы
Новизна исследовании.
Научная новизна исследования заключается в детальной разработке семиотики поражения вещества головного мозга при эпилепсии и эпилептических синдромах различной этиологии, определения характера этого поражения, выяснения роли изменений вещества головного мозга в развитии психофизиологических и неврологических нарушений. Изучены и обобщены данные об особенностях клиники эпилептических припадков у больных с различными заболеваниями головного мозга, сопровождающимися эпилептическим синдромом. В работе обобщена, дополнена семиотика морфологических изменений головного мозга различной степени выраженности но данным нейровизуализационных методик при первичной и симптоматической эпилепсии. Проведена сравнительная оценка диагностических методик у больных с эпилептическими припадками различного гепеза, что позволило сформулировать основные положения современного клинико-диагностического алгоритма в целях военно-врачебной и медико-социальной экспертизы больных с судорожными припадками различного гепеза. В работе впервые представлены данные о влиянии частоты припадков и проведении протпвосудорожной терапии на степень выраженности психофизиологических и неврологических показателей, по итогам которой может быть определен врачебно-экспертный прогноз для больных с первичной и симптоматической эпилепсией.
Практическая значимость.
Полученные данные позволили существенно улучшить распознавание церебральных патологических процессов у больных с эпилептическими припадками, а также обеспечить высокий эффект лечебных мероприятий при первичной и симптоматической эпилепсии. Результаты исследования позволили осуществить принципиально новый подход в вопросах военно-врачебиоіі экспертизы симптоматических форм локально обусловленной эпилепсии, основываясь не только на частоте припадков, но и на степени выраженности морфологических, психофизиологических изменений и резистентности к проводимой терапии. Результаты исследования дадут практическим врачам конкретные рекомендации но проведению диагностических исследований у больных с эпилептическими припадками различного геиеза.
Основные положении, выносимые на защиту.
1. Прогностическая и экспертная оценка симптоматических форм локально обусловленной эпилепсии в значительной мере определяется степенью выраженности нарушений психофизиологического статуса, характером структурного дефекта (по данным нейровизуализации), особенностями этиологии возникновения заболевания, эффективностью проводимой антиэпилептической терапии.
2. Клинические проявления, симптоматических форм локально обусловленной эпилепсии, характеризуется различными синдромами (вегетативно-сосудистым, астеническим, ликвородинамическим, церебрально-очаговым и психоорганическим) или их сочетанием, причем частота выявления этих синдромов достоверно варьирует в зависимости от этиологии симптоматической эпилепсии.
3. Изучение психофизиологического статуса у больных с симптоматическими формами локально обусловленной эпилепсии на фоне использования нескольких антиэпилептических препаратов является важным звеном в установлении категории годности к военной службе.
Внедрение результатов работы. Основные положения и выводы диссертации используются в практической деятельности клиники нервных болезней ВМедА, ГВКГ, 301 ОВКГ ДВО, 442 ОВКГ ЛенВО. Основные научно-практические положения диссертации используются в педагогическом процессе на кафедре нервных болезней для курсантов и слушателей ВМедЛ. Результаты проведенного исследования использованы при составлении Методических рекомендаций. /Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и военно-врачебная экспертиза эпилепсии и судорожных синдромов / - М.: ГВКГ им. 1-І.И. Бурденко, 2003.
Структура н объем диссертации. Диссертация изложена на 162 страницах машинописного текста. Состоит из введения, шести глав, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 8 рисунками и 26 таблицами. Список литературы включает 335 источников (122 отечественных и 213 иностранных авторов).
Современные представления об этиологии и патогенезе эпилепсии
Повреждения мозга при эпилепсии прямо не коррелируют с частотой и глубиной припадков (Бибилейшвнли Ш.Н., 1980; Бузднн В.В., 1989.). Следовательно, понятие «эпилептические припадки» является не диагнозом, а симптомом.
Установить этиологический фактор, лежащий в основе эпилепсии порой представляет сложную задачу. В настоящее время большой популярностью пользуется теория многофакторпого происхождения эпилепсии (Буздин В.В.,1989; Болдырев А.И., 1990; Одинак М.М., Дыскин Д.Е., 1997), согласно которой лишь сочетание ряда факторов приводит к заболеванию. В большинстве случаев, это сочетание приобретенной патологии и врождённой предрасположенности, при этом ряд форм эпилепсии имеют очевидные генетические эиилептогенные факторы (Болдырев А.И., 1984; 1990). Клиника эпилепсии в понимании этиологии по-прежнему сводится в основном к перечислению многочисленных «этиологических факторов», принимаемых за истинную причину изучаемой патологии (Буздин В.В., 1989). До сих нор, нет единого обоснованного мнения об удельном весе «эндогенных и экзогенных» факторов не только R этологии, но И в формировании предрасположенности к эпилепсии (Сараджшипнли П.М., Гсладзе Т.Ш., 1977). Реализация приобретенной, врожденной, наследственной предрасположенности становится причиной возникновения двух принципиально различных этнологических форм эпилепсии - симптоматической и идиопатической. т
Симптоматическая эпилепсия является следствием приобретенных, врожденных, наследственно обусловленных поражений головного мозга. Первичные очаговые поражения становятся в этих случаях причиной формирования эпилептических очагов и очаговых нейронных разрядов, а диффузные - изначально генерализованных двусторонних разрядов без эпилептического очага. Возникновение первичного поражения мозга чаще всего наблюдается после черепно-мозгоных травм, нейроинфекций, сосудистых и токсических энцефалопатии, острых нарушений мозгового кровообращения. Черепно-мозговая травма представляет собой один из наиболее частых этиологических факторов эпилепсии у взрослых. У лиц с тяжелой ЧМТ в анамнезе посттравматическая эпилепсия (П Э) развивается в 20 - 50% случаев, обычно в первый год после травмы. Особенно часто ПЭ отмечается после проникающих ранений мозга, тяжелой ЧМТ, сопровождавшейся сдавлением головного мозга. После ЧМТ средней тяжести ПЭ возникает реже (11 - 25%), причем заболевание обычно развивается в более поздние сроки. Одним из морфологических субстратов формирования эпилептического очага после тяжелой и средне тяжелой ЧМТ считают формирование "мозгового рубца", локальной атрофии мозга (Одинак М. М., Дыскин Д. Е. 1997; Емельянов А. 10., 2000).
Общая характеристика клинического материала
Работа выполнена на базе клиники нервных болезней ВМедА, 301 ОВКГ ДВО, отдела МРТ-диагностнки ЦНИИРИ. В основу работы положены результаты скринингово обследования 161 больной с симптоматическими формами локально обусловленной эпилепсии и 30 больных с криптогенной формой локально обусловленной эпилепсии, находившихся на стационарном обследовании, лечении и освидетельствовании ВВК с 1994 по 2004 годы. Среди них было 137 (59,6 %) человек военнослужащих и 93 (40,4%) - гражданских лиц в возрасте от 17 до 50 лег. Распределение больных, подвергнутых комплексному обследованию, но возрасту представлены
Клиническое исследование больных включало изучение анамнеза заболевания, неврологической симптоматики и определение типов эпилептических припадков.
Изучение анамнеза предусматривало выявление и анализ факторов предрасположенности, способствующих развитию заболевания. К факторам приобретенной предрасположенности относили черепно-мозговую травму, нейроинфекцию, последствия острой и хроническую сосудистую патологию головного мозга. Распределение больных на группы обследуемых согласно характеру этиологических факторов представлены в таблице 4. Факторами врожденной предрасположенности считали перинатальную патологию и родовую травму, а факторами наследственной предрасположенности -наличие эпилепсии у одного из родителей и (или) родственников больного. В анамнезе учитывалось также наличие фебрильиых судорог, которые переносили некоторые наши пациенты в возрасте от 6 месяцев до 3 лет.
Исследование неврологического статуса осуществлялось но общепринятой в классической неврологии методике (Триумфов A.B.I974), включающей исследование уровня расстройств сознания, состояние черепных нервов, двигательной, рефлекторной и координаторной сфер, чувствительности, вегетативной нервной системы, высших корковых функции, включая психологические методики. Лабораторное (клиническое, биохимическое) обследование, инструментальное (УЗДГ, РЭГ, ЭЭГ, ПЭГ, КТ томография и магнитно-резонансная томография), полученные данные заносили в специально разработанные карты для последующей статистической обработки.
.Неврологические проявления поеттравматической эпилепсии
У данной группы обследованных наиболее часто выявлялись следующие неврологические синдромы: вегетатишю-дистопический синдром у 58 больных (66,6 %) и астенический синдром - у 57 (65,5%) больных. Синдром ликвородинамических нарушении был выявлен в 27 (31 %) случаев, церебрально-очаговый - 25 (28,7 %), психоорганический - 13 (14,9%).
В клинической картине у этих больных субъективные проявления заболевания характеризовались: жалобами на головную боль - 82 человек (94,3%), причем периодические боли беспокоили 53 больных (61 %), постоянные - (33,3%); па головокружение предъявляли жалобы 59 (67,8%) обследованных, во всех случаях оно носило несистемный характер. Практически одинаково часто пациенты отмечали снижение физической работоспособности (60 человек - 69%), ухудшение памяти (56 больных -64,3%), нарушение сна (35 человек - 40,5%). Несколько реже больных беспокоили шум в ушах (19 больной - 21,8%), тошнота (10 человек - 11,5%) и снижение слуха 9 человек - 10,3%.
Эпилептический синдром формировался преимущественно в течение первых 5 лет после травмы (81 человек - 93,1%) из них припадки впервые начались в первый год у 55 больных (68 %) и только у 6 человек (6,9%) припадки развились в период более 5 лет от момента травмы. Эпилептические припадки были представлены в форме: генерализованных тоиико-клонических припадков у 65 (74,7%) больных, парциальных припадках со вторичной генерализацией - у 8 (9,2%), простых парциальных -у 6 (6,9%) человек, полиморфных судорожных припадков у 8 (9,2 %) больных.
В данной группе обследованных частые эпилептические приступы зарегистрированы у 39 (44,8%), редкие - у 48 (55,2%»). У дайной группы больных наиболее часто выявлялись вегетативно-сосудистые нарушения 28 (48,3 %) и выражались в неустойчивости АД, эпизодическими болями в области сердца, общим и локальным гипергидрозом, вазомоторной лабильностью. У 39,6% больных клиническая картина была обусловлена вегетативными пароксизмами (ВП). В 22,4 % случаев они манифестировались кризами преимущественно симпатоадреналового характера, клиническая картина болезни характеризовалась тахикардией, повышением артериального давления и температуры тела, ознобом, неприятными ощущениями в области сердца. У большинства больных в конце приступа отмечалась нолиурия. Вагоиисулярпыс пароксизмы (5,2%) клинически протекали с ощущением удушья, головокружения, тошноты, иногда сопровождались рвотой, брадикардией, усилением перистальтики кишечника, чувством жара, гипергидрозом. При смешанных ВП (12 %) отмечались отдельные признаки обоих типов (головокружение, тошнота, повышение артериального давления, сердцебиение).
Лпквородинамические нарушения у 13 больных развились на протяжении первого года от момента травмы, в период от 1 до 5 лет у остальных 14 больных. В варианте ликворной гипертензии синдром ликвородинамических нарушений наблюдался у 9 (33,3%) обследованных из данной группы больных и в 41,2%» случаев в виде атрофической нормотсизивной гидроцефалии. Церебральный кистозпо-слинчивый арахноидит был выявлен у 53 % обследованных из группы больных с ликвородинамическими нарушениями.
В структуре церебрально-очагового синдрома (25 больных - 28,7%), преобладала грубая органическая симптоматика, у 13 обследованных выявлялся гемииарез из них у 6 больных глубокий, у 9 рефлекторный парез, рефлекторная асимметрия по оси тела. Нарушение функции черепных нервов
![Изменчивость эпилептических приступов и эволюция форм эпилепсии у детей и подростков [Электронный ресурс]](/i/i/4351/176370.png "Изменчивость эпилептических приступов и эволюция форм эпилепсии у детей и подростков [Электронный ресурс] Осипова Ольга Валерьевна")
