Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы ранней диагностики и лечения наиболее часто встречающихся видов невропатий (обзор литературы) 11
1.1 Диабетические невропатии 11
1.2 Компрессионно-ишемические невропатии 29
1.3 Вибрационные невропатии 44
Глава 2. Материалы и методики обследования 48
2.1 Общая характеристика групп больных 48
2.1.1 Диабетические невропатии 48
2.1.2 Компрессионно-ишемические невропатии 51
2.1.3 Вибрационные невропатии 55
2.2 Методики исследования 57
2.2.1 Клиническое исследование 57
2.2.2 Электронейромиография 64
2.2.2.1 Исследование функции сенсорных волокон нервов 64
2.2.2.2 Исследование функции моторных волокон нервов 64
2.2.2.3 Исследование функции симпатических волокон нервов (оценка симпатического кожного потенциала) 65
2.2.3 Количественное сенсорное тестирование. Исследование порогов температурной, болевой и вибрационной чувствительности 67
2.2.4 Исследование кожно-гальванического рефлекса (КГР) 70
2.2.5 Фотоплетизмография (ФПГ) 75
2.2.6 Рентгенография 77
2.2.7 Магнитно-резонансная томография 78
2.2.8 Методы статистической обработки данных 78
Глава 3 Особенности клинической картины обследованных больных 80
3.1 Клиника диабетических невропатий 80
3.2 Клиника компрессионно-ишемических невропатий 110
3:2.1 Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва 117
3.2.1.1 Синдром запястного канала 117
3.2.1.2 Синдром круглого пронатора 121
3.2.2 Компрессионно-ишемическая невропатия локтевого нерва 124
3.2.2.1 Синдром канала Гюйона 125
3.2.2.2 Синдром кубитального канала 129
3.2.3 Компрессионно-ишемическая невропатия лучевого нерва 135
3.2.3.1 Синдром спирального канала 135
3.2.3.2 Синдром супинатора 137
3.2.4 Компрессионно-ишемическая невропатия седалищного нерва 139
3.2.4.1 Синдром грушевидной мышцы 138
3.2.5 Компрессионно-ишемическая невропатия малоберцового нерва 143
3.2.5.1 Синдром малоберцового канала 143
3.2.6 Компрессионно-ишемическая невропатия большеберцового нерва 145
3.2.6.1 Синдром канала Рише 145
3.3 Клиника вибрационных невропатий 148
Глава 4. Анализ результатов дополнительного обследования 155
4.1 При диабетических невропатиях 155
4.2 При компрессионно-ишемических невропатиях 171
4.3 При вибрационных невропатиях 202
Глава 5. Лечение невропатий 209
5.1 Лечение диабетических невропатий 209
5.2 Лечение компрессионно-ишемических невропатий 218
5.3 Лечение вибрационных невропатий 224
Заключение 231
Выводы 245
Практические рекомендации 249
Список использованной литературы 250
- Компрессионно-ишемические невропатии
- Компрессионно-ишемические невропатии
- Синдром запястного канала
- При компрессионно-ишемических невропатиях
Введение к работе
Заболевания периферической нервной системы в структуре неврологических заболеваний взрослого населения Российской Федерации составляют 48-52% [2, 9, 36, 90, 134,143,147, 187]. Важное место в этой группе заболеваний занимают диабетические и компрессионные невропатии и составляют они 22,6 - 25,2% [13, 16, 31, 49, 64, 103,180].Среди компрессионных невропатий поражения нервов тазового пояса и ног уступают по частоте туннельным невропатиям нервов рук и плечевого пояса [4, 6, 31, 70, 113, 189, 211, 214, 282, 386]. Компрессионные поражения нервов тазового пояса и ног наиболее часто возникают у людей трудоспособного возраста. Большинство заболевших имеют возраст 40-60 лет [83, 102, 240, 260, 301, 328]. Несмотря на большую распространённость, компрессионные поражения нервов тазового пояса и ног выявляются не всегда, так как они диагностируются как вертеброгенные поражения корешков.и спинномозговых нервов [105, 113]. Особенно часто это встречается при компрессионных невропатиях ног [21, 23, 48]. Трудности диагностики имеются вследствие недостаточной разработки критериев диагностики заболевания [19, 46,54,263,319,328].
В литературе недостаточно сведений о распространенности, клинических и диагностических особенностях диабетических, компрессионных и профессиональных поражений нервов.
Целый ряд работ посвящен изучению роли отдельных патогенных факторов в возникновении невропатий различной этиологии и локализации [3, 23, 87, 103, 129,180, 186, 308], но все-таки остается открытым вопрос осочетанном воздействии различных факторов, о регионарных особенностях возникновения данных заболеваний. [201,349,384].
Основными подходами в лечении диабетических и вибрационных невропатий являются консервативные методы [13,14, 58, 65, 183,184, 388], а компрессионных невропатий — медикаментозно - хирургические [1, 8,19, 20, 35, 46, 91, 136, 144, 241]. Так как компрессионные поражения нервов имеют различ-
7 ную этиологию, патогенез и степень поражения нервов, возникает необходимость в разработке комплексного диагностического и лечебного алгоритмов этих заболеваний,[20,125,173^ 269, 341].
Цель и задачи исследования
Цель исследования: улучшение диагностики» и лечения больных невропатиями на основании выявления и коррекции нарушений механизмов, ответственных за раннюю дисфункцию нервных волокон
Задачи исследования:
Исследовать частоту и особенности клинических проявлений основных форм невропатий (диабетических, компрессионных, вибрационных);
Выявить ранние признаки поражения вегетативных волокон при невропатиях с помощью разработанного устройства и методики исследования кожно-гальванической реакции (КГР);
3; Определить ранние сосудистые нарушения в автономной^ зоне иннервации поражённых нервов с помощью разработанного аппарата и методики фотоплетизмографии (ФПГ).;
4. Оценить последовательность нарушений функций нервных волокон раз личных типов на ранних;стадиях невропатий. ;
5; Провести сравнительную;оценку информативности рентгенологических и МРТ исследований состояния туннелей и нервов при компрессионных невропатиях.
Усовершенствовать программу комплексного обследования больных с диабетическими, компрессионными и вибрационными невропатиями с целью раннего выявления поражения нервов:
Оценить эффективность лечения больных при ранней диагностике основных форм невропатий.
8 Научная новизна исследования
В работе впервые использован комплекс диагностических методик, повышающих чувствительность диагностики и позволяющих наиболее полно и на ранних стадиях заболевания оценить характер поражения нервных волокон при туннельных, диабетических и вибрационных невропатиях.
Использованы оригинальные устройство и методика исследования для оценки кожно-гальванической реакции в виде измерения электрокожной проводимости для выявления раннего нарушения функции симпатических волокон периферических нервов (патенты №5021706 и № 5022350).
Использованы оригинальные устройство и методика исследования для оценки микроциркуляции и выявления ранних нарушений в капиллярной системе исследуемой зоны автономной иннервации периферического нерва (патенты № 5021705 и № 5021889).
Проведена оптимизация и разработан алгоритм обследования больных, позволяющий выявлять наиболее ранние признаки поражения нервных волокон с целью патогенетически обоснованного лечения.
Практическая значимость
Практическая значимость работы состоит в совершенствовании ранней диагностики диабетических, компрессионно-ишемических и вибрационных невропатий. С помощью оригинальных, предложенных автором методик, можно выявлять признаки поражения нервных волокон на субклинической стадии диабетической и вибрационной невропатии, а при компрессионно - ишемиче-ской невропатии - на клинической стадии «раздражения». Начало лечения невропатий на ранней стадии позволяет добиться положительного эффекта у подавляющего большинства больных.
Основные положения, выносимые на защиту 1. Основными причинами невропатий являются компрессия и ишемия нервных волокон, а также нарушения, развивающиеся при диабете и вибрации. Независимо от причин заболевания ранними клиническими проявлениями пора-
9 жений нервов являются расстройства поверхностной чувствительности. Для диабетических и вибрационных невропатий наиболее характерны нарушения болевой и температурной чувствительности.
Комплексная оценка электрокожной проводимости и реактивности сосудов кожи в сочетании с количественным сенсорным тестированием позволяет выявить ранние нарушения функции симпатических волокон и тонких слабо миелинизированных сенсорных волокон A-S и С типов. При невропатии поражение нервов начинается с дисфункции слабо миелинизированных нервных волокон.
Выраженность клинических симптомов при компрессионных невропатиях зависит от степени сужения туннеля. Магнитно-резонансная томография позволяет выявить основные патогенетические факторы сужения туннелей нервов. Среди них наиболее частыми являются: отёк тканей; подвывих костей, образующих стенки туннеля; расширение вен в туннелях; а также липомы и остеомы.
Ранняя патогенетически обоснованная терапия невропатий позволяет добиться положительного терапевтического эффекта в 66 - 70% случаев, независимо от формы заболевания.
Личное участие автора в исследовании
Автором лично выполнен весь объём клинических и инструментальных исследований, кроме рентгеновских исследований и МРТ. Соискателем лично выполнено формирование базы данных и статистическая обработка результатов исследования.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на 1 конгрессе Европейской Ассоциации акупунктуры в Кишинёве в 1994 году; на 3 Российском съезде медицинских генетиков в Москве в 1994 году; на научных конференциях Военно-медицинской академии «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лече-
10 ния» в 1995, 1997 и 2000 годах; на 7 Всероссийском съезде неврологов в Нижнем Новгороде в 1995 году; на научной конференции «Традиционная медицина» в Москве в 1998 году; на научно-практической конференции «Проблема патологии человека и последипломного образования» в Душанбе в 1998 году; на Международной конференции «Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии» в Санкт-Петербурге в 2003 году; на Международном конгрессе мануальной медицины в Москве в 2004 году; на Международном конгрессе «Рефлексотерапия и мануальная медицина в XXI веке» в Москве в 2006 году; на 9 Всероссийском съезде неврологов в Ярославле в 2006 году; на заседаниях Санкт-Петербургского общества неврологов в 2002 - 2007 годах, на конференциях «Давиденковские чтения» в СПб МАЛО в 2005 - 2010 годах, на Юбилейной конференции Покровской больницы СПб в 2009 году.
Реализация и внедрение результатов работы
Результаты диссертационного исследования внедрены в программу преподавания и практическую работу кафедры неврологии № клиники СПб МАЛО, кафедры функциональной диагностика СПб МАЛО, отделения эндокринологии СПб МАЛО, кафедры медицины труда СПб МАЛО; Северо-Западного научного центра, гигиены и общественного здоровья (Санкт-Петербург). По материалам диссертации опубликовано 45 работ, в том числе 12 в изданиях, рекомендованных ВАК.
Структура и объём диссертации
Диссертация изложена на 289 страницах и состоит из введения, обзора литературы, главы описания материала и методик обследования, 2 глав анализа результатов собственных исследований, заключения и выводов. Список литературы содержит 399 источников, из них 193 отечественных и 206 зарубежных публикации. Работа иллюстрирована 58 рисунками, содержит 5 схем и 32 таблицы.
Компрессионно-ишемические невропатии
Под термином "компрессия (сдавление) нервного ствола" понимают состояние, когда ограниченный участок нерва подвергается длительному давлению снаружи, либо источником подобного давления служит какое-либо образование в тканях [2, 9, 53]. Давление на определенный участок нерва приводит к развитию демиелинизации и дегенерации [6, 52, 181, 189, 219, 333, 337]. Для обозначения этих форм патологии в литературе употребляются термины "компрессионные невропатии", "невриты", "туннельные компрессионно-ишемические невропатии", "синдромы ущемления нервных стволов" [9, 31, 54, 70, 163, 214]. Часть этих заболеваний относится к "туннельным синдромам", под которыми понимают сдавление нервов в анатомически деформированных мышечных щелях или костно-связочных туннелях [4,27, 36, 48, 102, 129].
Изучению клинических особенностей течения, вопросов дифференциальной патогенетической диагностики туннельных невропатий посвящено немало работ, в том числе монографических [20, 31, 53, 103, 171].
Компрессионные (туннельные) невропатии занимают важное место в структуре заболеваний периферической нервной системы и составляют 22,6-25,2% [2, 9, 53, 83, 115]. Среди черепных нервов лидируют компрессионно-ишемические поражения лицевого нерва [172, 180, 189]. В различных регионах мира компрессионные поражения лицевого нерва составляют 16-25% случаев на 100000 населения [221, 259, 261].
Поражения лицевого нерва могут представлять только часть общей картины и маскироваться симптомами основного заболевания. Дифференциальная диагностика в таких случаях может быть затруднительна [53, 73, 99, 121, 296]. Развитию ишемической компрессионной невропатии лицевого нерва во многих случаях предшествует охлаждение или простудное заболевание (повышение температуры, озноб, слабость, насморк, кашель). Причиной ишемии, отёка и сдавления нерва в фаллопиевом канале чаще всего является именно локальное охлаждение, респираторные заболевания, ангина и другие факторы [27, 115, 129, 319]. Вместе с тем, клиническая картина и течение болезни будут в значительной мере сходными с другими заболеваниями лицевого нерва и поэтому многие исследователи расценивают также невропатии лицевого нерва как острое регионарное компрессионно-ишемическое заболевание, требующее неотложной помощи с использованием сосудорасширяющих, противоотечных и других средств [114, 180, 284, 314]. Среди туннельных невропатий рук хорошо известны синдромы запястного (срединный нерв) и спирального каналов (лучевой нерв) [54, 96, 100, 166, 211]: Но есть и недостаточно изученные туннельные поражения локтевого, малоберцового нерва, встречающиеся не реже вышеперечисленных невропатий [83, 240. 269, 295]. Частому развитию туннельных невропатий способствует анатомические особенности его расположения: нерв проходит в узких костно-связочных туннелях, которые часто подвергаются структурным изменениям, приводящим к компрессии нерва [21, 73, 87, 118, 227, 267]. Патогенез заболевания предполагает большую вероятность возникновения; многоуровневых туннельных невропатий нерва. Работы о многоуровневых туннельных невропатиях единичны [101, 281, 312, 346]. Целый ряд работ посвящен изучению роли отдельных патогенетических факторов в возникновении различных туннельных невропатий рук [3, 47, 87, 274] Наиболее часто подвержены компрессиям срединный нерв (до 40 %) и локтевой нерв (до 22-23 %) среди всех компрессионных невропатий [35, 54, 182,230,241]. Ранняя диагностика всех туннельных невропатий, ещё на! стадиях вегетативных и ранних сосудистых (капиллярных) нарушений, до наступления парезов и параличей, очень важна, хотя и является достаточно сложной. Необходимость своевременной, наиболее ранней, диагностики компрессионных поражений нервов возникает из-за быстро формирующихся в результате двигательных нарушений атрофии и контрактур мышц кисти или стопы, нарушающих их функцию [4, 36, 53, 70, 104, 300, 361]. Компрессионные невропатии, по данным различных авторов, встречаются в результате поражения нервов на уровне локтевого сустава в 13,6 -28% [98, 113, 239, 274], на уровне запястного сустава в 1,8 — 2,3% случаев [20, 96, 182, 211,281,394]. Туннельные поражения нервов рук и ног полиэтиологичны, но чаще всего обусловлены посттравматическими, обменно-деструктивными и воспалительными изменениями в области суставов [9, 19, 30, 254, 330]. Например, в результате острой травмы локтевого сустава происходит привычный "вывих" локтевого нерва из локтевой борозды, что приводит к появлению соответствующих неврологических симптомов, чаще к развитию симптомов раздражения нерва [91, 98, 144, 210, 223, 263].
Артроз суставов часто является причиной возникновения дистрофических изменений в тканях, образующих сустав [1, 20, 53, 182, 361]. Дистрофические изменения в суставах и связках служат причиной компрессии нерва на соответствующем уровне [173, 254, 330]. Например, причиной компрессии локтевого нерва на уровне локтевого сустава может служить дополнительная (фиброзная) связка между локтевым отростком и внутренним надмыщелком плечевой кости [31, 54, 223, 255, 295] или "лента Стразера" [84, 189].
По данным некоторых зарубежных авторов ревматоидный полиартрит и остеоартрит вызывают синдромы канала Гюйона и кубитального канала в 20-38% [309, 330], а производственная травма - лишь в 4% случаев [91, 98]. Патологически измененные связки, мышцы, образующие туннель нерва в результате профессиональных перегрузок могут служить причиной компрессионной невропатии.
Компрессионно-ишемические невропатии
При клиническом обследовании больных с различными вариантами поражения нервов подробно изучались и систематизировались жалобы (спонтанные боли в области компрессии нерва или в зоне его иннервации, иррадиация болей, парестезии) и анамнестические сведения. Проводился общий и неврологический осмотр больных. При сборе анамнеза выявлялись факторы, способствующие проявлению заболевания или влияющие на его течение. Учитывались ситуации, при которых впервые были обнаружены симптомы поражения периферической нервной системы.
При общем осмотре обращалось внимание на цвет и состояние кожных покровов, слизистых оболочек, наличие увеличенных лимфоузлов, трофические расстройства на конечностях, пульсацию периферических сосудов.
При неврологическом обследовании учитывалось состояние мышечного тонуса, наличие атрофии и фасцикулярных подергиваний, степень и характер распределения парезов: Оценка мышечной силы л проводилась по пятибалльной системе.
Исследовалась поверхностная и глубокая чувствительность. Определялась степень, выраженности «глубоких» рефлексов; Помимо общего неврологического обследования мы. применяли тесты, вызывающие боли и парестезии в зоне иннервации поражённого нерва. Эти тесты можно разделить на две группы, различающиеся по механизму воздействия на нерв на уровне компрессии: 1 — тесты, основанные на механическом раздражении нерва; 2 -тесты, основанные на кратковременной ишемизации нерва. Механическое раздражение (компрессия, сдавление, натяжение) нерва создавали путем повторной перкуссии (тест Тинеля-Гольдберга), компрессии места проекции туннеля (тест пальцевой компрессии нерва) или относительной фиксации нерва, а также при выполнении определенных движений, приводящих к смещению структур, образующих туннель, меняющих его конфигурацию и величину (тест форсированного максимального движения). Ишемизацию ствола нерва создавали путем поднятия руки (элевационный тест) или накладывания манжеты артериального тонометра выше предполагаемого уровня компрессии и сдавления руки под давлением, превышающим регионарное артериальное давление (турникетный тест) [53, 103]. Ощущение покалывания и другие варианты парестезии при перкуссии в проекции нерва спустя 4-6 недель после его компрессии являются признаком регенерации нервных волокон. Этот же симптом в последние годы учитывается в диагностике туннельных синдромов. Диагностическим критерием туннельного синдрома при указанном приёме исследования являются парестезии в зоне иннервации нерва, слабость мышц, иннервируемых этим нервом. Интенсивность боли как до, так и после лечения оценивали1 по двум критериям: 1 - по числу часов в течение суток, в которые больной мог спать; 2 — оценивали боль по цифровой шкале (от 0 до 3 баллов). При оценке боли по цифровой шкале 1 балл соответствовал слабой боли, 2 балла — умеренной боли, 3 балла — выраженной боли. При этом высчитывали общий коэффициент анальгезии (сумма количества часов, которые больной мог спать и разности максимально возможной выраженности болиїИ боли, имеющейся у больного). Например, больной спал 5 часов, боль определяется 1-м баллом, коэффициент анальгезии составляет 5 + (3 — 1) = 7. Если больной спал 2 часа, и боль достигала 3 баллов, то коэффициент анальгезии равен 2 + (3 — 3) = 2. При исследовании особое внимание обращалось на состояние чувствительности в зоне иннервации локтевого нерва в целом и в зоне автономной иннервации. Для определения степени тяжести невропатий мы пользовались модифицированными клиническими критериями, позволившими выделить 3 степени тяжести. I степень — наличие парестезии, болевого синдрома, слабо выраженных вегетативных расстройств в зоне иннервации поражённого нерва. II степень - наличие парезов и гипотрофии мышц, иннервируемых локтевым нервом, умеренно выраженных вегетативных расстройств, парестезии, ги-пестезии в зоне иннервации, а также болевого синдрома. III степень - наличие парезов и гипотрофии мышц, иннервируемых нер вом, выраженных вегетативных расстройств, гипестезии в зоне иннервации нерва и болевого синдрома. При обследовании больных с диабетическими невропатиями нами были использованы следующие шкалы оценок [43]. Шкала неврологических симптомов (NSS) (табл. 5). Использование этой шкалы позволяет оценить количественно выраженности большего числа симптомов, отражающих как нарушение чувствительности, так и моторики (боль, жжение, парестезия, онемение, а также судороги и утомляемость). В определении количества баллов учитывается локализация, время возникновения и условия, приводящие к уменьшению выраженности симптомов (табл. 4).
Синдром запястного канала
Туннельную компрессионно-ишемическую невропатию мы определяем как хроническую травму нервного ствола или его ветвей, вызванную локальным раздражением, компрессией и ишемией в анатомически и биомеханически уязвимых местах (туннелях) прохождения нерва. Это определение, в общем, соответствует литературным данным [99] оно позволяет уточнить рабочую систематизацию, особенности клинических синдромов, патогенез и лечение КИН.
Туннельные компрессионно-ишемические невропатии рук и ног малоизвестны широкому кругу практических врачей и нередко ошибочно распознаются как проявления плекситов, радикулитов и других синдромов, обусловленных остеохондрозом позвоночника. Нередко заболевания нервных стволов врачи не относят к болезням периферической нервной системы и трактуют как последствия травм других тканей, болезней сосудов и др. В практике врачей особенно часто встречаются компрессинно-ишемические невропатии рук. Клинические проявления и патогенетические механизмы при этих формах зависят не только от характеристики этиологических факторов, но и от особенностей размещения нервов и сопровождающих их сосудов в том или ином естественном ложе или канале (туннеле).
Нами исследовано 275 больных с КИН рук и ног. Сюда не включены многоуровневые поражения нервов. Наибольшее число составили компрессионно-ишемические невропатии (КИН) рук - 184 (66,9%). Из них лидируют КИН локтевого нерва 83 (30,2%) и КИН срединного нерва - 72 (26,2%).
Среди КИН ног, вывяленных у 91 (33; 1%), доминируют невропатии седалищного нерва у 55 (20%) и невропатии малоберцового нерва у 22 (8%) больных.
Преобладание КИ№ рук над КИН ног указывает на причинную свясь с профессиональной деятельностью и бытовой перегрузкой» мышц плечевого пояса и рук. В одних случаях профессиональные заболевания были связаны со значительными динамическими нагрузками или статическими усилиями; в других - с часто повторяющимися монотонными движениями в условиях вынужденной рабочей позы [100]. В: зависимости от условий труда;нами были; выделены 3 группы больных.
Первую группу (21,6%) составили больные с тяжелым; физическим ручным трудом: Возраст больных этой группы 37,5±3,6 лет, а производственный стаж — 18;4±2,8лет. Вїзтой группе характер: труд а; часто; приводил к непосред-ственнош механической компрессии- нервов\ и сосудов, а также: к. резкоШ перегрузке мышц ш сухожилий; их фиброзным? изменениям w вторичному поражению нервов, расположенных рядом с; этими. образованиями; бращает на; себя внимание преобладания? множественных многоуровневых радикулоневропатиш (9,41%);..
Вторая труппа;больных (41,2%);.в- основном женщины, занята9механизированным и! автоматизированным; трудом; Средний возраст: их составил 42,5±3,4 года; в; средний стаж Г6;2У:2,3 года. Нагрузка носит характер повторных стереотипных движений без значительного напряжения мышц; ВІрезультат те происходит не только ангуляция нерва;, но и странгуляция нерва за-счет постоянного, сокращения-мышщ испытывающих нагрузку. У 25,9% женщин этой группы были выявлены и эндокриологические расстройства; играющие немалую роль в возникновении КИН;
Третью группу (37,2%) объединяет профессия с большим количеством мелких ручных операций: У работающих на компьютерах, клавишных машинах условия труда сопряжены с частыми однообразными движениями рук (40-100 112 тыс. ударов по клавиатуре за смену) в сочетании со статическим напряжением рук. Средний возраст больных этой группы составил 40,7±4,5 года при стаже 10,8±2,6 лет. Именно в этой группе преобладали синдромы запястного канала (срединного и локтевого нервов). У большинства больных заболевание протекало доброкачественно медленно. Профессиональная трудоспособность у них сохранялась лишь за счет систематического лечения в МСЧ и реабилитационных отделениях поликлиник. Детальный профпатологический анализ позволяет раскрыть механизм развития туннельных невропатий и отнести заболевание в ряде случаев к профессиональной патологии.
Резюмируя можно сказать, что в возникновении туннельных невропатий, кроме профессиональных факторов, немалую роль играют травматические повреждения конечностей и соматические заболевания, особенно заболевания, связанные с эндокринологическими нарушениями.
Местные причины развития туннельных невропатий составляют в наших наблюдениях 67,7±3,6%. Среди них находятся различные виды острой травмы конечностей: ушибы, вывихи, переломы, ранения периневральной соединительной ткани - 15,4% (57). Результаты травм отягощались наложением иммо-билизационных средств. Локализация таких повреждений совпадает с уровнем компрессии нервного ствола, что облегчает топическую диагностику КИН. Лидирующими были повреждения локтевого нерва в кубитальном канале после травматических повреждений локтевого сустава, которые составили 10,4% (39). На втором месте находятся переломы луча в типичном месте, которые в 2,8% (10) привели к компрессии срединного нерва в дистальной части. На третьем месте находились травматически - компрессионные невропатии дистального отдела большеберцового нерва в области канала Рише, чаще возникающие при переломах и отрывах внутренней лодыжки — в 2,2% (8) наблюдений.
Особое значение в возникновении туннельных невропатий играют ранние изменения тканей в районе туннеля - отек, венозный застой [53]. При анализе травматически-компрессионных невропатий необходимо учитывать и премор-бидное состояние нервно-мышечного аппарата больных.
У 53 (28%) больных в возрасте 55-70 лет были выявлены туннельные невропатии вследствие выраженных патологических изменений суставов- (обменные полиартриты, ревматоидные поражения суставов и соединительной ткани). Клинические данные подтверждались рентгенографическими и компьютерными исследованиями, которые чаще грубые сухожильно-фасциальные поражения, чем суставные. У этого контингента наблюдается хороший эффект от внутри туннельного введения гидрокортизона.
Эндокринные сдвиги и заболевания относятся к системным факторам, определяющим развитие туннельных невропатий. С этой елью исследовано 37 (13%) больных, страдающих климактерическими расстройствами. У всех были выявлены те или иные признаки туннельных невропатий.
У этой группы,больных данные клинических исследований сочетались с увеличением соматотропного гормона 28,3±1,2% по сравнению с нормой, что подтверждает положение об ослабленном влиянии половых гормонов на секрецию соматотропного гормона гипофиза, стимулирующего гиперплазию соединительной ткани, в том числе и внутри канала нерва [102]. При анализе данного этиологического фактора у больных этой группы необходимо также учитывать сосудистые и мышечные возрастные изменения [23; 102]. Следовательно, влияние эндокринных сдвигов в качестве одного из общих факторов-возникновения КИН не подлежит сомнению, и-только комплексная диагностика КИНу таких больных позволяет назначить адекватную патогенетическую терапию и осуществлять плановую профилактику этих нарушений [100].
При компрессионно-ишемических невропатиях
Исследования температурной чувствительности у больных с сенсомотор-ной клиникой невропатии демонстрируют выраженные нарушения функции тонких сенсорных волокон даже при длительности заболевания до 5 лет. Порог тепловой чувствительности у больных диабетом 1 типа увеличивался до 45,7 ± 1,7 С (р 0,05), в группе больных диабетом 2 типа - 45,3 ± 1,3 С (р 0,05). Пороги холодовой чувствительности были значительно снижены по сравнению с нормой и составили 14,7 ± 2,3 С (р 0,05) при диабете 1 типа и 15,3 ± 2,6 С (р 0,05) при диабете 2 типа. Болевые пороги к теплу и холоду стали более отличаться от порогов чувствительности, чем у больных диабетом с сенсорной клиникой невропатии и длительностью заболевания до 5 лет. Так, при диабете 1 типа болевой порог к теплу в среднем составил 48,2 ±0,4 С (р 0,05), а при диабете 2 типа - 47,7 ± 2,6 С (р 0,05), в то время как болевые пороги при холодовой стимуляции -соответственно 5,2 ± 1,7 С (р 0,05) и 6,4 ± 1,1 С (р 0,05).
Выявляемые изменения амплитуд КГР и СКП сохраняли тенденцию: увеличение амплитуд у больных с преобладанием симптомов "раздражения" (гиперестезия и парестезия) и снижение — у больных с преобладанием симптомов "выпадения" (гипестезия и анестезия). У больных с симптомами "раздражения" при диабете 1 типа амплитуда КГР составила 54,3 ± 0,5 мВ (р 0,05), а у больных 2 диабетом типа — 53,2 мВ. Показатели СКП у этих групп больных составили соответственно - 2,3 ± 0,2 мВ (р 0,05) и 2,5 мВ.
У больных с симптомами "выпадения" при диабете 1 типа значение КГР составило 44,8 мВ, а при диабете 2 типа - 45,4 мВ. Значения амплитуд при оценке СКП составили соответственно 0,9 мВ при с диабете 1 типа и 0,8 - при диабете 2 типа.
Среди больных с длительностью диабета до 5 лет при диабете 1 типа отмечается снижение СПИ афф. до 27,2 ±4,5 м/с (р 0,05), а при диабете 2 типа — до 29,7 ± 3,8 м/с (р 0,05), а также регистрируется выраженное снижение амплитуд - соответственно до 7,7 ±3,7 мкВ (р 0,05) и 8,3 ± 4,3 мкВ (р 0,05). Выяв 167 лялись также при- сенсомоторной невропатии и снижения амплитуд М-ответов при диабете как 1, так и 2 типов — соответственно до 6,2 ±1,8 (р 0,05) мВ и 6,6 ± 2,3 мВ (р 0,05). Замедление терминальной латентности М-ответов было умеренно выраженным и составило у больных диабетом-1 и 2 типов-соответственно 5,2 ± 0,3 мс (р 0,05) и 4,8 ±0,3 мс (р 0,05). Снижена была и СПИ эфф. - проведение в более проксимальных, чем терминали, участках нервных волокон и составила в среднем у больных диабетом 1 типа 42,4 ± 4,2 м/с (р 0,05) и при диабете 2 типа - 45,8 ±3,6 м/с (р 0,05).
При исследовании вибрационной чувствительности отмечалось выраженное увеличение порогов у больных диабетом 1 и 2 типов - соответственно до 28,3 ±3,2 (у.е.) (р 0,05) и 25,8 ±2,7 (у.е.) (р 0,05).
Показатели ФПГ (у.е.) увеличивались в обеих группах - у больных с диабетом 1 и 2 типов с составили соответственно 1,63 ±0,18 (р 0,05) и 1,55 ± 0,21 (Р 0,05).
Среди больных с длительностью диабета свыше 5 лет при диабете 1 типа отмечается снижение СПИ афф. до 22,6 ± 3,6 м/с (р 0,001), а при диабете 2 типа до 23,4 ±3,3 м/с (р 0,001). Регистрируется выраженное снижение амплитуд невральных потенциалов - соответственно до 4,1 ± 2,8 мкВ (р 0,05) и 5,5 ± 2,6 мкВ (р 0,05). При исследовании функции, моторных волокон замедление терминальной латентности М-ответов было более выраженным, чем у больных только с сенсорной клиникой невропатии и у больных со сроком заболевания до 5 лет и составило у больных диабетом 1 и 2 типов соответственно 6,2 ± 0,7 мс (р 0,05) и 5,8 ±0,5 мс. Выявлялись также при сенсомоторной невропатии и снижения амплитуд М-ответов при диабете как 1, так и 2 типов — соответственно до 2,7 ± 0,9 мВ (р 0,05) и 3,1 ± 0,6 мВ (р 0,05). Снижена была и СПИ эфф. -скорость проведения на более проксимальных участках нервных волокон. Она составила в среднем у больных диабетом 1 типа 36,4 ± 4,2 м/с (р 0,05) и при диабете 2 типа - 38,7 ± 3,9 м/с (р 0,05).
168
При исследовании вибрационной чувствительности отмечалось максимально выраженное увеличение порогов у больных диабетом 1 и 2 типов соответственно до 35,3 ± 3,9 (у.е.) (р 0,001) и 34,4 ± 4,8-(у.е.) (р 0,001). У некоторых больных вибрационная чувствительность была снижена до анестезии. Исследования температурной чувствительности у больных с сенсомотор-ной клиникой невропатии и сроком заболевания свыше 5 лет демонстрируют грубые нарушения функции тонких сенсорных волокон. Порог тепловой чувствительности у больных диабетом 1 типа увеличивался до 49,2 ±2,1 С (р 0,001), в группе больных диабетом 2 типа - 48,7 ± 2,3 С (р 0,001): Пороги холодовой чувствительности были также грубо снижены и составили-5,2 ± 4,7 С (р 0,001) при диабете I типа и 7,5 ± 5,8 С (р 0,001) при диабете 2 типа. У единичных больных холодовой порог чувствительности составил О С, а тепловой — превышал 50 С. Болевые пороги к теплу почти не отличались от порогов чувствительности. Так, при диабете 1 типа болевой порог к теплу в среднем составил 49,8 ± 1,2 С (р 0,05), а при диабете 2 типа - 49,6 ± 0,8 С, в то время как болевые пороги при холодовой стимуляции составили соответственно 3,4 ± 1,3 С (р 0,05 и 2,5 ± 1,7 С (р 0,001).
Выявляемые изменения амплитуд КГР и, СКП сохраняли тенденцию увеличения, амплитуд у больных с преобладанием симптомов "раздражения" (гиперестезия и парестезия) и не зависели от типа диабета. Так, у больных с симптомами "раздражения" и длительностью-диабета свыше 5 лет при диабете 1 типа амплитуда КГР составила 54,8 ± 0,9 мВ (р 0,05), а у больных 2 диабетом типа - 54,6 ±1,1 мВ (р 0,05). Показатели, СКП у этих групп больных также были сходными и соответственно составили 2,5 ± 0,3 мВ (р 0,05) и 2,6 ± 0,3 мВ (Р 0,05).
У больных с симптомами "выпадения" при диабете 1 типа среднее значение КГР составило 43,2 ±1,5 мВ (р 0,05), а при диабете 2 типа - 42,6 ±2,1 мВ (р 0,05). Средние значения амплитуд при оценке СКП составили соответствен 169 но 0,5 ± 0,2 мВ (p 0,05) у больных с диабетом 1 типа и 0,64 ± 0,2 (р 0,05) - у больных с диабетом 2 типа. Показатели ФПГ (у.е.) увеличивались в обеих группах. Больных с диабетом 1 и 2типов составили соответственно 2,3 ± 0,34 (у.е.) (р 0,05)« и 2,1 ± 0;28 (у.е.) (р 0,05). Таким образом, в каждой подгруппе с помощью нейрофизиологических методик были выявлены нарушения функции как толстых, хорошо миелинизированных, так и тонких, слабо миелинизированных нервных волокон. Наши исследования показали информативность количественного сенсорного тестирования, оценки КГР и СКП для оценки функции периферических нервных волокон. Признаки нарушения функции могут быть выявлены на субклинической стадии заболевания, когда сенсорные расстройства ещё отсутствуют и. больной диабетом не имеет характерных жалоб. Признаки поражения, затрагивающие функцию тонких сенсорных и симпатических нервных волокон, могут являться единственным проявлением периферической невропатии у некоторых больных с длительностью заболевания до 5 лет без клинической картины невропатии.
![Диагностика и лечение нарушений сенсомоторного, когнитивного и речевого развития при спастических формах детского церебрального паралича у детей дошкольного и раннего школьного возраста [Электронный ресурс]](/i/i/4281/204127.png "Диагностика и лечение нарушений сенсомоторного, когнитивного и речевого развития при спастических формах детского церебрального паралича у детей дошкольного и раннего школьного возраста [Электронный ресурс] Лаврик Сергей Юрьевич")
