Содержание к диссертации
Введение
I Глава. Обзор литературы 7
1.1. Клинико - патофизиологические особенности глаукомы 7
1.2. Офтальмологические методы исследования при глаукоме 12
1.3. Клинические особенности глаукомы пожилых 15
1.4. Цереброваскулярная гемодинамика при хронической ишемии головного мозга у пожилых 17
1.5. Электроэнцефалография при хронической ишемии головного мозга у пожилых .19
II Глава 26
2.1. Контингент обследованных лиц. Методы исследования 26
2.1.1. Контингент обследованных 26
2.2. Офтальмологический статус 32
2.2.1. Исследование порогов яркостной чувствительности на ахроматическом фоне .32
2.2.3. Методика исследования церебральной гемодинамики 35
2.2.4. Методика исследования компьютерной электроэнцефалографии 37
2.3. Обработка экспериментальных данных 38
III ГЛАВА. Результаты собственных исследований 39
3.1. Факторы риска и клинические симптомы глаукомы в пожилом возрасте 39
3.2. Исследование неврологического статуса 48
3.3. Офтальмологические исследования 49
3.3.1. Исследование порогов яркостной чувствительности методом цветовой кампиметрии 51
IV ГЛАВА. Нейрофункциоиальные методы исследования 54
4.1. Церебральная гемодинамика при глаукоме пожилых 54
4.2. Электроэнцефалография при глаукоме пожилых 58
V ГЛАВА. Лечение глаукомы пожилых 62
5.1. Лечение больных при сочетании глаукомы и хронической ишемии головного мозга.
62
Заключение 68
Выводы 101
Практические рекомендации 103
Список литературы
- Офтальмологические методы исследования при глаукоме
- Офтальмологический статус
- Исследование порогов яркостной чувствительности методом цветовой кампиметрии
- Электроэнцефалография при глаукоме пожилых
Офтальмологические методы исследования при глаукоме
В настоящее время понятие глаукомы включает в себя значительную группу заболеваний глаз, объединенных общим глаукомным синдромом, который включает в себя повышение внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного, оптическую нейропатию, проявляющуюся атрофией зрительного нерва и соответствующими изменениями зрительных функций (Еричев В.П., Бунин А.Я., 2003 и др.). Имеется сложность патофизиологических механизмов, в которых принимают участие механические, сосудистые, метаболические и другие факторы. Кроме того, на течение глаукомного процесса могут оказывать влияние и сопутствующие неврологические патологии, например сосудистые нарушения головного мозга, которые нередко сопровождают глаукомный процесс. На сегодня задача состоит в том, чтобы повысить и усовершенствовать информативность методов исследования глаукомы, в том числе с привлечением нейрофизиологических методов, что сможет помочь ранней диагностике заболевания (Parisi, 2001, Шубина с соавт., 2002).
Традиционный интерес к проблеме глаукомы обусловлен многообразием клинических форм, сложностью патогенеза, трудностью ранней диагностики и лечения: В связи с ростом заболеваемости глаукома занимает ведущее место в офтальмопатологии и является одной из причин слепоты и инвалидности в виду поздней выявляемое.
В условиях хронической гипоксии возникают функциональные нарушения ауторегуляции кровообращения в сосудах глаза. Глаз — часть ЦНС, поэтому, нарушения регуляции кровообращения, в отдельных структурах головного мозга, возникновение церебральных ишемических фокусов, нарушение трофической функции мозга являются факторами риска возникновения и развития глаукомы. Связь мозга с сетчаткой осуществляется с помощью аксонального транспорта трофических факторов - ортоградного аксоплазматического (ганглиозные клетки сетчатки-мозг) и ретроградного нейротрофического (мозг-сетчатка). Нарушение аксонального транспорта приводит к дистрофии сдавленных волокон зрительного нерва с последующей атрофией, что является одной из ведущих причин апоптозной гибели ганглиозных клеток сетчатки. Прогиб решетчатой мембраны ДЗН в начальной стадии заболевания является обратимым и не сопровождается атрофией аксонов: преглаукома. С появлением в пределах экскавации зоны атрофии, нарушения структур и функций приобретают стойкий характер: глаукома. В клинической практике этот процесс проявляется специфическими для глаукомы нарушениями светочувствительности в поле зрения. Не вполне изучены взаимодействие всех патогенных факторов и их удельный вес в патогенетической цепи глаукомы. Проблема ранней диагностики, особенно в пожилом возрасте, несмотря на значительные достижения в этой области, решена еще неполностью. Поэтому не прекращается поиск новых, более тонких методов, позволяющих обнаружить самые ранние доклинические функциональные нарушения, изучить их топографию и выявить дополнительные критерии динамики заболевания. Использование представлений о нейрофизиологии зрительного анализатора позволило предложить ряд совершенно новых методов исследования и избирательно оценить функции различных каналов зрительной системы.
Традиционные методы основаны на выявлении уже имеющейся клинически значимой симптоматики (дефекты полей зрения, изменения ДЗН). Нарушения контрастной и цветовой чувствительности при глаукоме появляются раньше, чем изменения поля зрения, подтверждая наличие или прогрессирование оптической нейропатии.
Особого внимания заслуживает исследование зрительных вызванных потенциалов, которые представляют информацию о функционировании ганглиозных клеток сетчатки и коры головного мозга.
В патогенезе глаукомной оптической нейропатии принимают участие механические, сосудистые и метаболические факторы. Повышение ВГД оказывает прямое повреждающее действие на ДЗН. Эти факторы являются причиной дистрофии и деструкции аксонов, нарушения аксоплазматического тока и гибели ганглиозных клеток сетчатки. Проблема ранней диагностики глаукомы еще далека от своего решения, несмотря на все достижения в этой области. Динамика заболевания оценивается преимущественно по прогрессированию таких традиционных признаков, как - дефекты полей зрения, изменение ДЗН. Поэтому продолжается поиск более тонких методов, позволяющие обнаружить самые ранние доклинические функциональные нарушения у больных глаукомой, выявить критерии динамики глаукомного процесса (Егоров с соавт., 2003). Актуальной задачей, на сегодняшний день, является совершенствование и повышение информативности методов нейрофизиологической диагностики; для уточнения поражения сосудистой системы головного мозга при глаукоме, особенно в пожилом возрасте.
Сочетание глаукомы и сердечно-сосудистых заболеваний в современном контексте у пациентов пожилого возраста по-прежнему остается наиболее актуальной проблемой для современной медицины. Глаукома у пожилых -наиболее трудно поддающееся лечению патологическое состояние, требующее мультидисциплинарного подхода [1,135]. Весьма ощутимы и экономические потери, связанные с неуклонно прогрессирующим типом течения заболевания. При этом зачастую имеются значительные трудности в выявлении объективных критериев глаукомы, особенно на ранних стадиях заболевания. По данным регистров России заболеваемость глаукомой среди населения больших городов составляет более 55,3% всей офтальмологической патологии [10]. При анализе результатов, представленных в Минздрав России, на диспансерном наблюдении находится от 23,3 до 27,5% пациентов с глаукомой в структуре учтенной общей офтальмологической патологии [14,26]. Эти цифры не столько отражают истинную картину, сколько фиксируют активную обращаемость. Значительная часть больных этого профиля своевременно не выявляется и поэтому не получает необходимой лечебно-профилактической помощи. Однако, на ранних стадиях болезни, особенно в пожилом возрасте, глаукома отличается наибольшей чувствительностью к лечебным мероприятиям [13,199].
Офтальмологический статус
По данным проведенных исследований не установлено различия патогенеза глаукомы у мужчин и женщин разного возраста, характеризующиеся явно неоднозначной частотой исходов в виде полной слепоты. Однако развитие атеросклероза и гипертонии в пожилом возрасте является неблагоприятным фактором в течение данного заболевания [38]. В литературе встречаются работы, в которых обсуждаются вопросы влияния фактора пола на клиническую картину глаукомы [8, 63, 123, 133, 150,152, 154, 162, 170, 192, 205]. Среди других факторов риска А.П. Нестеров (1995) отмечает артериальную гипертонию (81,1%), ишемическую болезнь сердца (57,2%), цереброваскулярные заболевания у родственников (43,4%), курение (24,6%), сахарный диабет (15,3%), гиперлипидемию (14,2%), что является специфичным для пациентов пожилого возраста. О высоком риске глаукомы при повышенном АД указывают многие авторы [46, 58, 63, 140, 143, 144, 147]. В ряде работ [72, 112, 174] доказано, что артериальная гипертензия повышает риск развития и прогрессирования глаукомы, увеличивая распространенность и тяжесть болезни, вызывая поражение мелких внутричерепных сосудов и ишемическую локальную нейропатию зрительного нерва. Курение, несомненно, связано с риском развития глаукомы, но в пожилом возрасте эта связь становится слабее.
Мужчины и женщины заболевают в одинаковой степени, выявлена даже связь с пассивным курением [108, 172, 230]. Среди причин, вызывающих глаукому, C.P.Warlow et al. (1999) указывает на поражение мелких внутричерепных артерий. Результаты, полученные на основе клинических и экспериментальных данных, свидетельствуют о многоаспектном воздействии при глаукоме на сосуды- и вещество мозга, что приводит к развитию и прогрессированию данного заболевания [93, 95, 184]. Пршэтомпоказано, что преимущественно страдают глубокие отделы белого вещества полушарий большого мозга [134]. Такая высокая- частота поражения белого вещества обусловлена особенностями цитоархитектоники сосудистого русла.
Данные литературы свидетельствуют, что ведущая роль в повреждении сосудов и вещества мозга, при. глаукоме связана с резким повышением внутриглазного давления, подъемом общего АД, что играет роль в срыве ауторегуляции мозгового кровотока с перерастяжением сосудов мозга [106, 184].. Установлена-роль мелких артерий и артериол поверхности мозга в реакции ауторегуляции мозгового кровотока в момент глаукомного криза [39,56]. Показано, что при остром повышении ВГД происходит ауторегуляторное сужение местных артериш конъюнктивы, что расценивается как реакция сосудов, обеспечивающих поддержание постоянного местного кровотока [75,76]. Дальнейшее повышение ВГД приводит к расширению отдельных сегментов» в этих ранее суженых артериях, что является1 первым проявлением срыва местной ауторегуляции. Срыв местной ауторегуляции кровотока постепенно сопровождается общим срывом ауторегуляции, что, несомненно, имеет фон в- виде наличия у пациента артериальной гипертензии, либо сочетания атеросклероза и артериальной гипертензии [201].
Одно из центральных мест в изучении глаукомы пожилых принадлежит проблеме наличия у данной группы больных хронической цереброваскулярной патологии (дисциркуляторной энцефалопатии), где ведущее место в клинической картине болезни занимают прогрессирующие когнитивные нарушения вплоть до деменции [102, 194, 201, 224]. Несмотря на широкое использование новейших технологий при нейровизуализации, необходимость проведения- детальных исследований по вопросам диагностики и лечения хронических цереброваскулярных нарушений в сочетании с глаукомой остается крайне важной и до конца нерешенной на сегодняшний день задачей [99, 195, 208].
В экспериментальных работах показано, что при хронической АГ происходит изменение цитоархитектоники кровеносного русла. Отмечается уменьшение просвета сосудов, возрастает сосудистое сопротивление вследствие гипертрофии их стенки с последующей окклюзией части артериолы [187]. Уменьшается количество и диаметр пиальных артерий разного калибра, что приводит к формированию локальных гипоксии и ишемий в веществе мозга. Опасность этой формы сосудистой патологии головного мозга в сочетании с глаукомой заключается в клиническом проявлении постепенно прогрессирующих мнестико-интеллектуальных нарушений (МИН) различной степени выраженности и снижении остроты зрения вплоть до слепоты [184, 185, 207]. Изменения в головном мозге на фоне ДЭП в сочетании с глаукомой возникают уже на ранних стадиях и прогрессируют по мере продолжительности заболевания. Наиболее грубые поражения в головном мозге определяются при злокачественном течении глаукомы, сопровождающемся частыми глаукомными кризами с резким повышением внутриглазного давления.
Очаговая неврологическая симптоматика в сочетании с нарушением зрения развивается постепенно в течение нескольких дней или месяцев, иногда после эпизода преходящих расстройств мозгового кровообращения. В ряде случаев она выявляется ранним утром, что затрудняет процесс аналитического исследования начала заболевания. [38, 79, 93]. В основном анализ клинической картины проводится ретроспективно.
Таким образом, изучение клинических и параклинических аспектов глаукомы пожилых является крайне актуальной и значимой проблемой для современной офтальмологии.
Цереброваскулярная гемодинамика при хронической ишемии головного мозга у пожилых Многочисленные, в том числе и монографические, исследования отечественных [76, 90, 160, 170, 174] и зарубежных [197, 204] авторов показывают, что в настоящее время в диагностике сосудистых поражений центральной нервной системы используется целый арсенал ультразвуковых методов.
Транскраниальная допплерография (ТДК) на сегодняшний день является одним из новых методов неинвазивной оценки итракраниального кровотока, позволяющего выявлять окклюзирующие поражения экстра- и интракраниальных сосудов [68, 82, 89,159,180,189].
Как известно, атеросклеротические окклюзирующие поражения магистральных артерий головы в пожилом возрасте, особенно внутренних сонных артерий (ВСА), при недостаточности коллатеральном кровоснабжении могут вызывать локальное снижение мозгового кровотока (МК) и увеличение объёма крови в мозге (ОКМ). Это в свою очередь может приводить к церебральной ишемии с последующим развитием острой цереброваскулярной патологии [102, 145]. Однако, в некоторых случаях, несмотря на выраженное окклюзирующее поражение ВСА, уровень ОКМ остаётся в пределах нормальных величин. В то же время, у части больных с окклюзией ВСА и без признаков очаговой ишемии отмечается выраженное увеличение ОКМ в поражённом полушарии [211]. У больных выраженность окклюзирующего поражения ВСА может быть различной. Подобная негомогенность клинических и патоморфологических факторов приводит к ситуации, когда у больных со сходной клинической симптоматикой отмечается различная выраженность ишемии мозга или вообще не происходит декомпенсация мозговой гемодинамики. Сочетание глаукомы и хронической цереброваскулярной патологии по данным УЗДГ не проводилось, что явилось бы определенно качественно новым этапом в терапии глаукомы у пациентов пожилого возраста.
Исследование порогов яркостной чувствительности методом цветовой кампиметрии
Периодически появляется нечеткость зрения, «мелькание цветных желтых пятен, расплывчатой ряби» при взгляде в сторону, нарушение и смазанность речи («каша во рту»); беспокоит головокружение, выражающееся в ощущении вращения предметов, шум в ушах, чувство «проваливания». Больная ощущает общую слабость, снижение трудоспособности, плаксивость, нарушение сна в виде быстрого пробуждения, периодическая потливость, субфебрилитет к вечеру, неустойчивость при ходьбе, ощущение легкого опьянения.
Больна 12 лет, стала отмечать головокружение несистемного характера при ходьбе, чувство «несвежей» головы, снижение остроты зрения. Боли в глазных яблоках носили «терпимый» характер и были незначительными по интенсивности, не сопровождались подъемом АД. Пять лет назад, после стрессовой ситуации (тяжелая болезнь сына) боль в глазу усилилась. Поставлен диагноз: Первичная открытоугольная глаукома.
За последний год перенесла две транзиторные ишемические атаки в корковых ветвях средне-мозговой артерии слева, что резко ухудшило остроту зрения. Отец умер в возрасте 65 лет от инфаркта миокарда, мать умерла в возрасте 35 лет от инсульта. Замужем. Двое детей.
Состояние при поступлении удовлетворительное. В сознании. Адекватна. Ориентирована в месте, времени и окружающем пространстве. Интеллект соответствует возрасту и уровню образования.
Офтальмический статус: ПОУГ OD - IVa, OS - П-Ша. Острота зрения ОЭ движение руки у лица, OS=0,6 с коррекцией. Ангиоспазм сосудов сетчатки .Salus II. В неврологическом статусе: горизонтальный нистагм в крайних отведениях. Вялость зрачковых реакций. Снижение слуха на правое ухо. Сухожильные и периостальные рефлексы S=D обычной живости. Патологических стопных и кистевых знаков нет. Гипостезия правой половины лица. Синдром Горнера справа. Умеренная дизартрия. В позе Ромберга не устойчива. Статическая атаксия.
Соматический статус: АД 270/100 мм рт.ст., пульс 100 уд./мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Живот мягкий, несколько болезненный в эпигастральной области. Учащенное безболезненное мочеиспускание. ЭКГ: ритм синусовый. Обменно-дистрофические изменения миокарда. Гипертрофия левого желудочка. УЗИ почек: без особенностей. Анализ крови без патологии. Анализ мочи: белок - 0,33, эритроциты 3-5 в п/зр., Le — 12-13 в п/зр. К0 лор: патологии лор органов не выявлено. При дополнительном обследовании: Коагулограмма. Кровь — хроническая гиперкоагуляция, усиление ретракции, ослабление активности спонтанного фибринолиза, плазма — хроническая гиперкоагуляция с угнетением фибринолиза.
УЗДГ: по ВСА кровоток симметричный, отмечается повышение кровотока по правой ВСА, при компрессионных пробах наблюдается ретроградный ток крови D S. ПА справа не лоцируется, по ПА слева ЛСК до 3 KHz, соединительные артерии виллизиева круга функционируют. Стеноз 20%.
Липиды крови: холестерин - 284 mg/dL; ТГ - 185 mg/dL, (3-липопротеиды 92 ед., КА - 3,9. ЭЭГ: а-ритм распределен неправильно, доминирует в теменно-затылочных отделах мозга, искажен высокочастотной активностью и медленными волнами, без вспышек гиперсинхронизации. Доминирует медленная активность в ритмах тета-дельта в затылочных отделах. Признаков эпиактивности не выявлено. МРТ - сглаженность конвекситальных борозд, расширение III желудочка. ЭХО-ЭГ: смещения М-ЭХО не выявлено. Ширина Ш желудочка 7 мм, ИМП-3,1. R — графия шейного отдела позвоночника: признаки остеохондроза III стадии. АМАД: дневная систолическая артериальная гипертензия.
У больной госпитализация в клинику нервных болезней произведена с учётом нарастания интенсивности головной боли и нарушения зрения. Обращает на себя внимание анализ фонового процесса: артериальная гипертензия протекала мягко, больнная не принимала гипотензивных средств. Имеется наследственная предрасположенность к сердечнососудистым заболеваниям.
Из анамнеза известно, что транзиторная ишемическая атака (ТИА) возникла после стресса и продолжалась пароксизмально в течение 4 раз, что свидетельствовало о резком ухудшении в течении гипертонической болезни после психоэмоциональной нагрузки с доминирующим поражением сосудов головного мозга. Из других органов — мишеней имеется патология глаза.
При дополнительном обследовании отмечались значительные нарушения кровотока с признаками асимметрии по правой позвоночной артерии, синдром гиперкоагуляции.
По клиническим данным ишемические изменения также соответствуют недостаточности кровотока в вертебрально-базиллярном бассейне, о чем свидетельствовали характерные жалобы больной и данные неврологического статуса (нистагм, поражения III, V, VIII пары и мозжечковых путей, с цилиоспинальным центром, без двигательных и экстрапирамидных расстройств). Психические и вегетативные тесты выявили тревожно-фобические и дизрегуляторные нарушения. Таким образом, наличие очаговой неврологической симптоматики, ТИА на фоне артериальной гипертензии свидетельствовали о более выраженных изменениях в кровотоке мозга и могут быть отнесены ко II стадии хронической ишемии головного мозга при сочетании с глаукомой. ТИА спровоцировала ухудшение остроты зрения и прогрессирование стадии глаукомы, что резко отразилось на качестве жизни пациента.
Следовательно, в целом клиника глаукомы пожилых характеризовалась определенным полиморфизмом с преобладанием субъективных жалоб, преимущественно, цефалгическим, астеноневротическим, вегетативно-сосудистым- и дезадаптационными синдромами, с признаками выраженной тревоги и депрессии. Отмечалось волнообразное ремиттирующее течение, смена и трансформация синдромов, связь с провоцирующими факторами, имеющих место при декомпенсации мозгового кровотока, в виде хронической ишемии головного мозга или транзиторных ишемических атак.
Таким образом, проведенный анализ выявляет значительные особенности и различия в течение глаукомы пожилых. При наличии сочетания глаукомы и хронической ишемии головного мозга необходимо корректировать как симптомы глаукомы, так и основного церебрального сосудистого процесса, с учётом факторов риска, клинического развития и проявлениий неврологических симптомов в зависимости от локализации, размеров церебрального очага.
Электроэнцефалография при глаукоме пожилых
Следовательно, проведенное исследование показывает, что при сочетании глаукомы и хронической ишемии головного мозга отмечается прямая корреляционная зависимость длительности заболевания от нарастания степени стеноза и снижения линейной скорости кровотока в МАГ. Нарастание индекса Пурселота, указывающего на увеличение периферического сопротивления кровотоку, было значительным только в ОСА и ВСА у больных во всех исследуемых группах (р 0,05). В СМА увеличение индекса Пурселота было незначительным. Снижение линейной скорости кровотока в ПА было более выраженном при длительности болезни до 5 лет(р 0,01).
Таким образом, при глаукоме пожилых в сочетании с хронической ишемией головного мозга выявляются значительные изменения в виде стенозирующих поражений МАГ и снижения скорости кровотока. У мужчин эти изменения выражены значительно сильнее, чем у женщин (р 0,01).Компенсация нарушений гемодинамики объяснялась наличием коллатерального кровообращения. При визуальной оценке ЭЭГ при глаукоме пожилых отмечаются различные изменения, как по выраженности, так и по характеру их проявления, в зависимости от размеров очага ишемии. Более грубые изменения на ЭЭГ выявлялись у больных с длительностью заболевания свыше 5 лет (рис.8).
Локальные знаки в виде групп медленных волн, как показатель локальной церебральной ишемии, на стороне поражения, межполушарная асимметрия, признаки паро кс из мал ь ной активности, также чаще встречались при длительности заболевания свыше 5 лет.
С длительностью заболевания свыше 5 лет (р 0,01) чаще, чем при длительности заболевания менее 5 лет, встречалась дисфункция стволовых структур (р 0,05). Это, видимо, обусловлено тем, что при длительностью заболевания свыше 5 лет очаговые изменеия локализовались в бассейне СМА, было значительно снижено кровоснабжения мозга, а при длительности заболевания до 5 лет очаги чаще возникали в области базальных ядер и было менее выраженным снижение кровоснабжения мозга. Различий по полу не выявлено (р 0,5).
При анализе картированной ЭЭГ использовали соотношение мощности а+р/9+А на стороне поражения и на интактнои стороне. При длительности заболевания до 5 лет имеется снижение соотношения нормальных и патологических ритмов, что указывает на более выраженное преобладание у последних патологических ритмов. Имеется обратная корреляционная зависимость между увеличением размеров очага ишемии и снижением соотношения мощностей а+р/9+А, указывающим на преобладание патологической активности над нормальными ритмами, как на стороне поражения, так и на интактнои стороне (г=-0,941 и г= -0,945, соответственно). Полученные данные указывают на то, что выраженность изменений на ЭЭГ зависит от локализации и размеров очага. Очаги патологической электрической активности локализовались у большинства больных в височно-теменных и лобно-височно-теменных отделах мозга, задних отделах мозга, при значительном стенозировании МАГ и снижении кровоснабжения мозга. Это в итоге способствует проявлению выраженной патологической активности по данным ЭЭГ в виде медленных полиморфных волн 0-, а-диапазонов.
При анализе картированной ЭЭГ выявлена корреляционная зависимость между увеличением размеров очага ишемии и снижением соотношения мощностей а+р/9 +А, указывающим на преобладание патологической- активности над нормальными ритмами.
Проведенный анализ нейрофизиологических изменений выявил достоверные различия изменений ЭЭГ - данных в зависимости от локализации и величины размеров очага, с учётом длительности заболевания глаукомы (р 0,01). Возможности данного исследования позволяют использовать его как дополнительный метод диагностики при глаукоме пожилых.
При построении лечебно - реабилитационных программ (ЛРП) мы ориентировались.на комплексную оценку пациента по изучению стадии и тяжести глаукомы, темпа прогрессирования, подробного исследования неврологического статуса, синдромно-патологической характеристики, что явилось основой для, индивидуального подхода к реабилитации и терапии5 конкретного больного.
Все больные были разделены на 4 группы, в каждой из которых пропорционально представлены больные с различой стадией и длительностью заболевания.
Базисное унифицированное лечения проведено 54 пациентам (35 -женщин, 19 — мужчин), которые были отнесены к. контрольной группе: местно- гипотензивные средства , витаминные капли, трофические средства (актовегин, эмоксипин 1%, мексидол), в сочетании с приемом вазоактивных (кавинтон 1 таблетка 3 раза), гиполипидемических (зокор 5 мг на ночь),ноотропных препаратов и антигипоксантов (танакан 1 таблетка 3 раза).
У 23 (мужчин-5, женщин-18) больных на фоне унифицированного лечения применялась гирудотерапия - 1-я группа.
Гирудотерапия применялась по биологически активным точкам (БАТ) с индивидуальным их подбором, в зависимости от синдрома у конкретного больного.
У 22 (мужчин-6, женщин-16) больных на фоне базисного лечения проводили внутривенное лазерное или транскутанное облучение крови - П-я группа.
Внутривенное лазерное облучение крови проводилось аппаратом «АЛОК-1» (мощность 1,2 мВт, длина волны 0,63 мкм) ежедневно по 30 минут до 10 сеансов. Транскутанное облучение синокаротидной зоны проводилось полупроводниковым лазерным аппаратом «Оптодан» (мощность 2 мВт, длина волны 0,85-0,95 мкм, импульсный режим с частотой 2 кГц) ежедневно по 2 минуты на каждую сторону до 10-15 сеансов. (4 мужчин, 9 - женщин) больным на фоне базисной терапии проводили лечение в сочетании с гирудотерапией (2 раза в неделю) и одновременным транскутанным лазерным облучением синокаротидной зоны - Ш-я группа.
Проводился сравнительный анализ результатов лечения между группами больных, получавших базисную максимально унифицированную терапию и дополнительное лечение, в зависимости от длительности заболевания (рис. 10,11).
