Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы посттравматической эпилепсии (обзор литературы) 30-41
Глава 2. Методы исследования и общая характеристика групп пациентов 42-77
Глава 3. Результаты обследования пациентов с ранним и поздним дебютом посттравматической эпилепсии
Глава 4. Результаты и обсуждение 78-93
Выводы 94
Практические рекомендации 95
Список литературы 96-106
- Современное состояние проблемы посттравматической эпилепсии (обзор литературы)
- Методы исследования и общая характеристика групп пациентов
- Результаты обследования пациентов с ранним и поздним дебютом посттравматической эпилепсии
Введение к работе
Глава 1. Современное состояние проблемы
посттравматической эпилепсии (обзор литературы)
Глава 2. Методы исследования и общая характеристика групп
пациентов
Современное состояние проблемы посттравматической эпилепсии (обзор литературы)
В соответствии с целью и задачами исследования настоящей работы в период с октября 2003 г. по август 2006 г. было выполнено клиническое, нейровизуализационное и нейрофизиологическое обследование у 107 больных. Исследование проводилось на кафедре неврологии (зав. — профессор А.И.Федин) факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета в неврологическом отделении (зав. - к.м.н. В.О.Генералов) консультативно-диагностической поликлиники № 121 Южного административного округа г. Москвы, консультативно-диагностическом центре и неврологическом отделении (зав/ - профессор Е.В.Старых) Центральной клинической больницы Московской Патриархии.
Характеристика клинических групп пациентов.
В ходе работы были обследованы 107 пациентов в возрасте от 17 до 70 лет (средний возраст составил 41,9±11,6 лет) с установленным диагнозом: «Последствия перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмы. Симптоматическая эпилепсия».
Критерии включения в настоящее исследование были следующие:
1. Пациенты дали согласие на участие В исследовании и использовании полученных данных в научных целях и публикациях.
2. Наличие у пациентов подтвержденного медицинским учреждением факта травматического повреждения головного мозга и выписок из историй болезни, выявляющие особенности течения острого периода травмы у данных больных.
3. Наличие у пациентов различных по проявлению приступов
посттравматической эпилепсии возникших в различные периоды после
перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмы.
Критериями исключения являлись:
1. Наличие другого известного или выявленного в процессе исследования заболевания, в результате которого могли возникнуть эпилептические приступы. 2. Наличие психического расстройства.
3. Указание на алкоголизм или наркоманию.
4. Пациенты, перенесшие сотрясение головного мозга.
По данным литературы [42,76] и в практической деятельности врачей отсутствуют катамнестические наблюдения в отдаленном посттравматическом периоде у больных с легкой ЧМТ. У таких пациентов, как правило, не выполняется КТ/МРТ головного мозга. В связи с этим отмечаются случаи гиподиагостики травматического повреждения, обнаруживаемые впоследствии. Клинические признаки травмы не позволяют достоверно исключить или подтвердить морфологическое повреждение мозга в остром периоде, оценить топографические и объемные характеристики травматического очага. С другой стороны имеются определенные сложности в трактовке посттравматического очага в отдаленном периоде после травмы, т.к. имеет место редукция характеристик травматического повреждения, когда большие размеры травматического очага в последующем определялись как кистозная деформация вещества мозга малого размера или диффузная корково-подкорвая атрофия.
Методы исследования и общая характеристика групп пациентов
Возраст на момент получения травмы в группе с ранним дебютом колебался от 17 лет до 70 лет, (средний возраст 35,7+- 12,7 лет.).
При осмотре у пациентов помимо эпилепсии имелись другие посттравматические синдромы. Двигательные нарушения в виде грубого спастического гемипареза были выявлены у 6 больных (8,6%), координаторные расстройства в, виде неустойчивости в позе Ромберга, промахивании при выполнении координаторных проб у 18 (25,7%) больных. Симптомы вегетативной дизрегуляции проявлялись в виде дистального гипергидроза, тремора век, пальцев рук у 18 (25,7%) больных.
Из особенностей анамнеза в группе с ранним дебютом посттравматической, эпилепсии имело место длительное злоупотребление алкоголем (12 больных, 17,14%), 8 (11,4%) больных в прошлом наблюдались по поводу легкой черепно-мозговой травмы. При опросе ближайших родственников больных случаев эпилепсии-в семьях не выяснено.
Особенности острого периода травмы, анализировались на основании предоставляемых выписок из историй болезни, данных нейровизуализации и электроэнцефалографии.
Большинство пациентов были госпитализированы в экстренном порядке. Отсроченная госпитализация зафиксирована у 3 больных: у пациента с диагностированным впоследствии крупноочаговым ушибом головного мозга до 48 часов; у пациента с распространенным ушибом мозгового вещества, со сформировавшейся хронической внутримозговой гематомой до 120 мл - 168, часов от момента получения травмы; у пациента с мелкоочаговым ушибом головного мозга и по дострой . субдуральной гематомой до 30 мл, который обратился за медицинской помощью спустя 48 часов.
Результаты обследования пациентов с ранним и поздним дебютом посттравматической эпилепсии
Дебют эпилептических приступов в I группе отмечался- в сроки от 2 недель до 23 месяцев (в среднем 5,4 месяца); во II группе припадки манифестировали в отсроченный промежуток времени от 24 месяцев до 240 месяцев (в среднем 77,86 месяцев).
У большинства пациентов с поздним дебютом приступов появление припадков отмечалось в течение 5 лет после перенесенной травмы - 24 больных (64,9%).
С течением времени вероятность развития ПТЭ снижалась. В сроки от 5 до 10 лет приступы появились у 4 пациентов (10,8%). От 10-12 лет у 3 больных (8,1%), от 12 до15 у 2 больных (5,4%). От 15 до 20лет - единичные случаи через 16, 17,19, 20 лет после перенесенной ЧМТ.
Анализ преморбидных факторов у пациентов с ПТЭ.
Согласно существующим представлениям, наследственные факторы, предшествующее травме злоупотребление алкоголя, легкие черепно-мозговые травмы предшествующие тяжелой ЧМТ, могут увеличивать вероятность развития ПТЭ после перенесенной эпилептогенной травмы.
У ряда (25 из 70) пациентов в истории развития ребенка имелись указания на перенесенную перинатальную энцефалопатию ишемически-гипоксического генеза.
Однако, психомоторное и психоречевое развитие этих пациентов соответствовало норме во все возрастные периоды. Как правило, после возраста 1 год диагноз ПЭП снимался, что может говорить об отсутствии значимых неврологических изменений в этом возрасте. Поэтому влияние перинатальной патологии на поздний эпилептогенез у лиц с посттравматической эпилепсией представляется крайне сомнительным. Пациентов с грубыми перинатальными нарушениями в нашем исследовании не было.
В» обеих группах были пациенты, которые длительно употребляли алкоголь — 20 пациентов из 107 (18,6%). В группе с ранним дебютом посттравматической эпилепсии было 12 из 70 больных злоупотреблявших до черепно-мозговой травмы алкоголь, в группе с поздним началом 8 из 37.
По существующим представлениям длительное употребление алкоголя является одним из факторов риска развития эпилепсии. В нашем исследовании прогностическая значимость этого фактора в плане развития отсроченных приступов представляется сомнительной, т.к. следует учитывать, что группа пациентов злоупотребляющих алкоголем является одновременно и группой риска по получению черепно-мозговой травмы (бытовой, дорожно-транспортной, бытовой умышленной травмы). Поэтому этот фактор может быть учтен как потенциально эпилептогенный.
Сотрясение головного мозга в анамнезе определялось у 14 пациентов из 107 (13%), 8 больных из I группы и 6-из II группы. Легкая черепно-мозговая, травма отмечалось в группах с различным дебютом ПТЭ в сроки от 4 до 15 лет перед тяжелой ЧМТ. Восстановление этой категории пациентов на тот период времени проходило благополучно, без неврологического дефицита. Таким образом, небольшое относительное и абсолютное количество пациентов с травмами в анамнезе в обеих группах не позволяет считать их значимыми факторами, усиливающими риск развития ПТЭ.
В литературе имеются указания на влияние наследственного фона в виде наличия родственников с эпилепсией на вероятность развития ПТЭ. [5 8]. В нашей работе было проведено исследование наследственного фона методом составления родословных всем пациентам. Анализ полученных данных позволил предположить, что ПТЭ у больных включенных в эту работу развивалась без наследственной отягощенности по эпилепсии.
Особенности острого периода травмы анализировались ретроспективно по выпискам из историй болезни больных, данных нейровизуализации и динамического контроля электроэнцефалограммы.
