Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Эпидемиология 9
1.2. Периодизация ЧМТ 10
1.3. Некоторые аспекты патогенеза последствий ЧМТ 11
1.4. Клиническая картина отдаленного периода ЧМТ 15
1.5. Варианты клинического течения ЧМТ в отдаленном периоде 24
1.6. Классификация последствий ЧМТ 25
1.7. Вопросы медико-социальной экспертизы и реабилитации 30
1.8. Резюме 36
Глава 2. Материалы и методы исследования 38
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Клиническая характеристика больных освидетельствованных в бюро МСЭ 43
3.2. Сравнительный анализ первично и повторно освидетельствованных больных 60
3.3. Ограничение жизнедеятельности больных с последствиями ЧМТ 73
3.4. Критерии инвалидности у больных с последствиями ЧМТ и её динамика 80
3.5. Реабилитация больных и инвалидов перенесших ЧМТ 102
Заключение 108
Выводы 122
Практические рекомендации 124
Список литературы 126
Приложение 146
- Некоторые аспекты патогенеза последствий ЧМТ
- Вопросы медико-социальной экспертизы и реабилитации
- Сравнительный анализ первично и повторно освидетельствованных больных
- Реабилитация больных и инвалидов перенесших ЧМТ
Некоторые аспекты патогенеза последствий ЧМТ
С современных позиций последствия ЧМТ могут рассматриваться, как «... эволюционно предопределенный и генетически закрепленный комплекс дистрофических, дегенеративных, резорбтивных, репаративных и других процессов, развивающихся в ответ на повреждение головного мозга и его покровов» (Лихтерман Л.Б. и др., 2003).
По механизму воздействия повреждения мозга вследствие ЧМТ подразделяют на первичные и вторичные (ПотаповА.А., 1994; Потапов А.А., Гайтур Э.И., 1998; Крылов В.Е., Лебедев В.В., 2000). Первичные повреждения обусловлены непосредственным воздействием травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему. Патогенными свойствами обладают и гистотоксические вещества, выделяемые необратимо поврежденными тканями в результате их аутолиза. Первичным па 12 тогенетическим фактором являются также продукты распада крови (при суб-арахноидальном или паренхиматозном кровоизлиянии) способствующие поддержанию церебрального вазоспазма и продолжительной ишемии ткани мозга (Хлуновский А.Н., Старченко А.А., 1999). В зависимости от вида механической энергии, её кинетики, направленности и места приложения возможно возникновение таких первичных повреждений, как очаговые ушибы, диффузное аксо-нальное повреждение, внутричерепные гематомы, разрывы ствола и их сочетания. Первичные структурные повреждения, могут явиться пусковым механизмом развития вторичных факторов поражения мозга (Лихтерман Л.Б., Потапов А. А., 1998).
Вторичные повреждения не связаны с непосредственным воздействием травмы на ткань мозга. Они возникают под действием вторичных механизмов, приводящих к ишемии, отеку или геморрагии в ограниченных или распространенных участках мозга. Выделяют вторичные интракраниальные и экстракраниальные механизмы поражения, свойственные острому и промежуточному периоду ЧМТ. К первым относят: сдавление мозга внутричерепными гематомами; нарушения гемо- и ликвороциркуляции, обусловленные субарахноидаль-ными и внутрижелудочковыми кровоизлияниями; набухание мозга вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия; внутричерепные инфекции; гидроцефалию. Артериальная гипотензия и гипертензия, гипоксемия, анемия, гипертермия, изменения осмолярности крови и некоторые другие считаются экстракраниальными механизмами поражения при ЧМТ.
Вторичными по своей природе являются и саногенетические процессы. К ним относят: реакции местного кровообращения и тромбоз поврежденных сосудов; формирование локального отека мозга; гиперпродукцию ЦСЖ; системную адаптивную реакцию (иммунный и нейроэндокринный ответ), изменение содержания физиологически активных веществ в ликворе (Макаров А.Ю., 1992; Хлуновский А.Н., Старченко А.П., 1999). Ликвородинамические нарушения являются обязательным компонентом патогенеза отдаленных последствий закрытых травм головного мозга (Лексин Е.Н., 1973). Развитие или прогрессирование нарушения функционального состояния ЦНС, церебральной нейродинамики, интегративной деятельности мозга являются основой для развития непрямых последствий (особенно при легкой и среднетяжелой закрытой ЧМТ). Они чаще всего возникают не вследствие усугубления посттравматических морфологических изменений, а формируются на основе нарушения функций неспецифических структур мозга, т. е. лимбико-ретикулярного комплекса (Макаров А.Ю., 1992; Осетров А.С., 1993, и др.). При этом важную роль играет развитие цереброваскулярной патологии (Бурцев Е.М., Бобров А.С., 1996; Помников В.Г., 1996; Макаров А.Ю. и др., 1998; Мякотных B.C. и др., 2002). Так преимущественно непрямыми последствиями, в частности закрытой ЧМТ, являются: синдром вегетативной дистонии, артериальная гипертензия, ранний церебральный атеросклероз психоорганический синдром, поздние формы посттравматической эпилепсии (Макаров А.Ю., 2001).
Вместе с первичной гибелью клеток при ЧМТ запускаются следующие дегенеративно-дистрофические процессы: демиелинизация аксонов, ишемия, глиоз, уменьшение числа функционирующих капилляров, запустевание перива-скулярных пространств и др. Эти изменения со временем способны привести к уменьшению объема мозгового вещества - посттравматической атрофии мозга (Коновалов А.Н. и др., 1998). Диффузная атрофия вещества мозга развивается чаще при диффузном аксональном повреждении. Очаговые повреждения приводят к преобладанию локальной атрофии (на фоне диффузной) в области бывших очагов размозжения или внутримозговых гематом. Диффузная атрофия мозга характеризуется прогрессирующим снижением психической активности, вплоть до развития деменции, двусторонней мозжечковой недостаточностью, псевдобульбарным синдромом и др. Одновременное и симметричное увеличение желудочков мозга и субарахноидальных пространств (по конвексу, межпо-лушарных и боковых щелей) при отсутствии перивентрикулярного отека, по данным КТ или МРТ, подтверждает наличие диффузной атрофии мозга. В воз 14 никновении атрофии вещества мозга подчёркивается роль длительной внутричерепной гипертензии (Mantyla М., 1981).
В обеспечении интегративной деятельности мозга большую роль играют нейрогуморальные механизмы. Нарушение нейрогуморальной регуляции является важным фактором патогенеза сосудистых нарушений у лиц перенесших закрытую ЧМТ (Макаров А.Ю., 1992; Помников В.Г., 1996).
Функциональные перестройки систем мозга после его повреждения протекают с участием физиологически активных веществ, в частности моноаминов (серотонин, дофамин, норадреналин), многих нейропептидов. Нарушение их содержания в ликворе и крови приводит к ухудшению интегративной деятельности, в тоже время нормализация уровня моноаминов может явиться важным фактором саногенеза, способствовать восстановлению нарушенных функций (Макаров А.Ю., Помников В.Г., 1982, 1995; Советов А.Н., 1988).
Выраженное влияние на функциональное состояние ЦНС оказывают ней-ропептиды - кинины (например, холецистокинин), другие нейромедиаторы и нейромодуляторы. Механизм их действия пока изучен недостаточно, но несомненно, что именно оптимальный диапазон содержания нейромедиаторов в веществе мозга и ЦСЖ является значимым компонентом развития компенсаторных процессов при травматическом повреждении ЦНС.
Любое травматическое повреждение мозга, независимо от характера и тяжести всегда сопровождается нарушением механизмов саморегуляции обменных процессов. Нарушение саморегуляции метаболизма нервной ткани приводит в дальнейшем к изменению метаболизма организма в целом. В отдаленном периоде ЧМТ происходит постепенное уравновешивание патологического процесса адаптивными, компенсаторными процессами. В случае стабилизации метаболизма можно говорить о становлении устойчивого гомеостаза. При длительном напряжении активности адаптационных систем и их последующем истощении, формируется несбалансированное функционирование нервной системы, что проявляется прогрессирующим характером посттравматических нарушений (Ромоданов А.П., 1990). Важная роль в патогенезе последствий ЗЧМТ принадлежит иммунопатологическим сдвигам. Имеются данные о развитии иммунодефицитных состояний у больных с последствиями ЗЧМТ и о повышенной активности процессов аутонейросенсибилизаци в позднем периоде ЧМТ любой степени тяжести, из-за грубого нарушения иммуногенеза, что так же может определять прогредиент-ное течение травматической болезни (Горбунов В.И., 1990; Михайленко А.А и др., 1993; Емельянов А.Ю., 2000). Следствием аутоиммунных нарушений являются морфологические изменения вещества мозга и его оболочек способные, в частности, стать субстратом для клинических проявлений травматической эпилепсии (Педаченко Е.Г., Тромпак Е.М., 1990). В настоящее время существенное внимание в патогенезе ЧМТ и ее последствий уделяется процессам апоптоза и регенерации нейронов (Одинак М.М. и др., 1996).
Вопросы медико-социальной экспертизы и реабилитации
Полное выздоровление наступает лишь у 30 - 50 % лиц перенесших ЧМТ, следствием чего являются высокая частота и тяжесть инвалидности. В России повреждения головного мозга ежегодно получают более 1млн. 200 тыс. человек, из которых 100 тыс. признаются инвалидами. В США травму мозга переносят более 1 млн. человек в год и около 80 тыс. с ЧМТ средней тяжести инвалидизируются (Ghajar J., 2000; Sosin D.M., 1996).
Значительной части лиц перенесших ЧМТ (40 - 60 %) определяются вторая и первая группы инвалидности. Обращает на себя внимание и длительность сроков инвалидности вследствие ЧМТ (нередко группа определяется бессрочно), а в 35 % случаев она устанавливается в отдаленном периоде, спустя многие годы после травмы (Ярцев ВВ. и др., 1995; Макаров А.Ю., 1998). По данным канадских исследователей D.Dawson и M.Chipman (1995) среди лиц, перенесших ЧМТ с давностью травмы более 10 лет, до 90 % испытывают ограничения или неудовлетворенность в социальной интеграции, 75 % не работают, 66 % нуждаются в помощи и поддержке из-за ограничений жизнедеятельности. Около 52 % пострадавших в течение первого года после ЧМТ нуждаются в квалифицированном уходе и специальных приспособлениях (Whitloc J.А., 1992). I.Asikainen et al. (1996) представляют сведения о пострадавших с давностью травмы до 20 лет, среди которых 28 % являлись нетрудоспособными, а 14 % были трудоустроены на более низком уровне, чем до травмы.
В настоящее время не существует единой, общепринятой системы оценки больных в отдаленном периоде ЧМТ. В отечественной литературе предлагается использовать дополненный и детализированный вариант шкалы исходов ЧМТ после длительной комы GOS (на основе шкалы Глазго), включающий 8 групп (Доброхотова ТА., 1994). В случае «хорошего восстановления» возможно: 1) выздоровление; 2) незначительные, субъективно отмечаемые изменения состояния; 3) умеренная утомляемость с быстрым восстановлением работоспособности после кратковременного отдыха (умеренно выраженный астенический синдром); 4) отчетливые нарушения нервно-психической деятельности (выраженный астенический синдром, эпилептический синдром с редкими припадками, регрессирующие двигательные нарушения). Далее по мере увеличения тяжести исходов ЧМТ выделяют: 5) выраженные психические и другие нарушения (умеренная инвалидизация); 6) крайне низкая степень восстановления (тяжелая инвалидизация); 7) отсутствие (невосстановление) внешних признаков нервно-психической деятельности - вегетативное состояние; 8) восстановление отсутствует, больные не выходят из коматозного состояния (смерть). Следует отметить, что приведенные варианты в большей степени относятся к промежуточному периоду у пострадавших с тяжелой ЧМТ. Динамическое наблюдение больных в отдаленном периоде ЧМТ часто не находит отражения в работах отечественных и зарубежных авторов.
Освидетельствование больного врачами-экспертами до недавнего времени, представляло собой решение вопроса о наличии признаков стойкой утраты трудоспособности (полной или частичной), определении причины инвалидности и процента утраты трудоспособности, в случае травмы на производстве. Создание Государственной службы МСЭ в России (постановление правительства РФ от 3.04.1996 № 392) позволило изменить сущность и содержание экспертной работы, пересмотреть сложившиеся представления об инвалидности (Коробов М.В., 1999).
Работа БМСЭ регламентирована, в частности, постановлением Министерства труда и социального развития РФ и Министерства здравоохранения РФ от 29.01.1997г. № 1/30, содержащим классификации и временные критерии, используемые при осуществлении медико-социальной экспертизы. Согласно этому документу задачей бюро является не только решение вопроса о возможности трудовой деятельности больного, но и уточнение степени ограничения жизнедеятельности, необходимости социальной защиты, определение реабилитационного потенциала и объема восстановительных мероприятий.
Жизнедеятельность человека, в медико-социальном аспекте, определяется следующими категориями: возможностью самостоятельного передвижения; способностью к ориентации, общению, обучению, трудовой деятельности; способностью осуществлять самообслуживание, игровую деятельность и контролировать своё поведение.
Ограничения жизнедеятельности (ОЖД) в каждой категории могут иметь три степени выраженности:
1. Ограничение способности выполнять действия самостоятельно (согласно категории), но с большей затратой времени, дробностью выполнения.
2. При сохранении способности самостоятельного выполнения действий, появляется необходимость использования вспомогательных средств (трость, костыли, слуховой аппарат и др.), необходимость в помощи других лиц.
3. Отсутствие способности самостоятельно выполнять необходимые действия и полная зависимость от других лиц.
Социальные последствия нарушения здоровья, приводящие к ОЖД человека и необходимости его социальной защиты, определяются, как социальная недостаточность. Инвалидность, в свою очередь это - социальная недостаточность вследствие нарушения здоровья со стойким расстройством функций организма. В классификации нарушений основных функций организма человека, выделяют: 1) нарушения психических функций (восприятия, внимания, памяти, мышления, речи, эмоций, воли); 2) нарушения сенсорных функций (зрения, слуха, обоняния, осязания); 3) нарушение статико-динамической функции; 4) нарушение функций кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения, внутренней секреции, обмена веществ и энергии. Нарушения функции имеют четыре степени выраженности: 1 степень - незначительные нарушения; 2 степень - умеренные нарушения; 3 степень - выраженные нарушения; 4 степень -значительно выраженные нарушения функций.
В общем плане причиной ОЖД больных с последствиями ЧМТ является стойкое нарушение функций организма, обусловленных повреждением ЦНС. Используемые в настоящее время категории ОЖД не отражают все многообразие синдромологии последствий ЧМТ. Во многих случаях своеобразие синдрома заставляет применять при определении инвалидности, весьма общую категорию - «ограничение способности к трудовой деятельности». Например, это относится к больным с обширным дефектом костей черепа, эпизодическим нарушением контроля ситуации во время пароксизмальных состояний, постоянной зависимостью от ситуации (нуждаемость специального ухода и контроля, после шунтирующих операций, в случае постоянной заместительной терапии и др.). Недостаточно изучены особенности решения вопроса об инвалидности при различных вариантах течения травматической болезни, возможности про 34 грессирования и декомпенсации при том или ином клиническом синдроме и другие.
Комплекс мероприятий, направленных на устранение или возможно более полную компенсацию ОЖД, определяется, как реабилитация, целью которой является восстановление социального статуса инвалида, достижение им материальной независимости и его социальная адаптация. Реализация восстановительных мероприятий, их эффективность, в большой степени зависят от реабилитационного потенциала больного. Оценить потенциальные способности к восстановлению у лица, перенесшего ЧМТ, позволяет комплексное рассмотрение его медицинских, психофизиологических характеристик и социально-средовых факторов. При этом особое значение имеет правильное суждение о характере, выраженности посттравматических нарушений с учетом особенностей их патогенеза.
Большинство зарубежных исследований базируется на обследовании пациентов, прошедших реабилитацию непосредственно после острого периода в стационарных условиях (Chesnut R.M., 1999; Olver J.H. et al, 1996; Asikainen T. et al, 1996; Teasdale T.W., Engberg A.W., E.M., 2000). Использование такого подхода имеет ограничения, во-первых, в связи с исключением значительного числа пострадавших лечившихся амбулаторно и, во-вторых, из-за опасности переоценки возможности хорошего восстановления, так как лица с тяжелыми последствиями ЧМТ и глубокой инвалидизацией нуждаются в длительном, последовательном выполнении реабилитационных мероприятий.
Сравнительный анализ первично и повторно освидетельствованных больных
Обследованы больные с последствиями ЧМТ направленные в специализированные БМСЭ впервые (группа первично освидетельствованных), либо для очередного переосвидетельствования через 2-3 года (повторно освидетельствованные). При проведении сравнительного анализа в указанных группах больных были обнаружены определенные изменения в соотношении клинических проявлений последствий ЧМТ.
Использование первого раздела классификации позволило выделить среди первичных и повторных больных пациентов с преимущественно прямыми и непрямыми (опосредованными) последствиями ЧМТ. В группу с прямыми последствиями были включены больные, имевшие в клинической картине геми-парез, афазию, вестибулярный синдром, хроническую субдуральную гематому, гидроцефалию с гипертензивным синдромом. Группа с непрямыми последствиями была образована больными с СВД, посттравматической артериальной гипертензией, сообщающейся нормотензивной гидроцефалией, поздними формами посттравматической эпилепсии, психоорганическим синдромом.
В целом, у первичных и повторных больных имели место все указанные в первом разделе классификации прямые и не прямые последствия травмы. Распределение всех больных в зависимости от патогенетических особенностей развития последствий ЧМТ представлено в таблице 15.
Среди преимущественно прямых последствий на первом плане оказался астенический синдром - у 73 % первичных и повторных больных (в целом). Обращает на себя внимание, что астенический синдром лишь незначительно чаще встречается у первичных больных. Среди них в половине случаев (51,4 %) он отмечен у больных с давностью травмы до 1 года. Часто встречались гидроцефалия с ликворной гипертензией и дефекты черепа. Реже наблюдались суб-дуральная гематома и гемипарез.
Различия в частоте тех или иных прямых последствий имели место в отношении афазии (реже при повторном освидетельствовании) и особенно при синдроме вестибулопатии (в 3 раза реже у повторных больных). Это отражает возможность компенсации при указанных синдромах.
Среди непрямых последствий в целом (у первичных и повторных больных) отчетливо преобладал СВД (43,5 %). Сосудистые синдромы встречались значительно реже: артериальная гипертензия - 4,8 %, церебральный атеросклероз - 3,3 % случаев. Часто отмечался психоорганический синдром (31,7 %) и поздние формы посттравматической эпилепсии (28,4 %). В группе повторных отмечено несколько меньшее количество больных с вегетативной дистонией при увеличении количества больных с артериальной гипертензией. Здесь же (у повторных) появились пациенты с церебральным атеросклерозом (4,2 %). Почти в два раза чаще диагностировались эпилепсия и психоорганический синдром.
Вестибулярный синдром выделен в числе ведущих Е.Н. Лексиным (1973) -6,5 % случаев. Подобное значение получено нами в группе повторных больных (6,1 %) и до 9,0 % среди всех обследованных. Полученные данные отчетливо отражают прогнозируемую динамику развития непрямых последствий ЧМТ, обусловленную особенностями их патогенеза.
Анализ патогенетических особенностей развития последствий ЧМТ позволил также выявить определенные соотношения в группе первичных больных. Это, в первую очередь, преобладание прямых последствий (81,3 %) над непрямыми (18,8 %), которое практически в равной степени относится ко всем больным, независимо от пола, возраста, тяжести инвалидности. Однако у пострадавших с давностью острого эпизода 5 лет и более обнаружено увеличение в 3 раза представленности в клинической картине последствий ЧМТ синдромов относящихся к непрямым - до 38,5 %, по сравнению с 13,0 % в группе обследованных до 1 года (табл. 16, рис. 6).
Результаты анализа показали постепенный регресс прямых и формирование непрямых последствий с течением времени после острого периода ЧМТ, особенно у пострадавших с легкой ЧМТ. Таким образом, наблюдаемые изменения соответствуют заложенному в первый раздел классификации принципу патогенетической неоднородности возникновения последствий ЧМТ.
Различное значение в ряду клинических форм последствий ЧМТ (второй раздел классификации) имели ликворные и тканевые последствия у пострадавших с тяжелой и нетяжелой ЧМТ (табл. 17). В группу с преобладающими лик-ворными изменениями вошли больные с посттравматической гидроцефалией с гипертензивным синдромом и нормотензивной гидроцефалией. Преобладание тканевых изменений отмечено у больных с атрофией мозга (локальной и диффузной), посттравматической внутримозговой кистой и оболочечно-мозговыми рубцами, дефектами черепа.
Зафиксировано преобладание тканевых последствий (97,7 %) у лиц перенесших ушиб головного мозга тяжелой степени. Пациенты с ушибом средней степени тяжести чаще имели в клинической картине ликворные последствия, хотя они по-прежнему уступали тканевым (27,0 %). Ликворные и тканевые последствия у пострадавших с легкой ЧМТ встречались с одинаковой частотой -50,0 %. Сосудистые нарушения (артериальная гипертензия, ранний атеросклероз сосудов головного мозга) были обнаружены только у лиц перенесших ушиб головного мозга средней степени тяжести. В целом анализ данных по второму разделу классификации (в зависимости от преобладающих морфологических изменений) показал, что как у первичных, так и повторных больных, отчетливо преобладали тканевые морфологические изменения (соответственно 82 % и 70 %). Среди тканевых последствий чаще встречались атрофия мозга (16 % и 12 %) и дефекты черепа; среди ликворных - гидроцефалия (79 % и 94 %); среди сосудистых зафиксированы хронические гематомы.
Рассмотрение клинических проявлений по третьему разделу классификации показало во многом сходное распределение ведущих синдромов по частоте встречаемости у первично и повторно освидетельствованных (табл. 6). Это касается наиболее часто встречавшихся синдромов: церебрально-очагового (91,8 %) и астенического (86,7 %) (рис. 7). В каждой группе эти синдромы занимали первое и второе место по частоте встречаемости. В группе первично освидетельствованных больных третье по частоте место занимал СВД (47,3 %). У повторно наблюдавшихся больных этот синдром встречался несколько реже (42,4 %), но различия между группами были недостоверны (р 0,05). В тоже время СВД у повторных больных занимал уже четвертое место, уступая по частоте ликвородинамическому синдрому (58,0 %).
Различие встречаемости ликвородинамического синдрома у первичных и повторных больных оказалось достоверным (р 0,05), что свидетельствует о его возрастающей роли в клинической картине последствий ЧМТ у повторных больных, в первую очередь за счет нормотензивной гидроцефалии на фоне церебральной атрофии.
Вестибулярный синдром находился на пятом месте среди последствий ЧМТ у первичных больных и составлял 19,2 %. У повторных вестибулярный синдром занимал лишь восьмую позицию в ряду ведущих синдромов (6,1 %). Учитывая, что вестибулярный синдром по своим патогенетическим особенностям относится к прямым последствиям ЧМТ, выявленные показатели отражают его регресс в динамике у этой категории больных.
Реабилитация больных и инвалидов перенесших ЧМТ
Реабилитация больных и инвалидов, перенесших ЧМТ, является важным разделом проблемы реабилитации при заболеваниях нервной системы. По данным литературы основное внимание уделяется вопросам медицинской реабилитации, причем в основном в остром и промежуточном периоде ЧМТ (Харитонова К.И., Вишневская А.П., 1979; Арбатская Ю.Д., 1981). При этом наиболее изучены пути и возможности реабилитации, больных с нарушением двигательных функций (Найдин В.Л., 1979; Белова А.Н., Кравец Л.Я., 1999). Подходы к профессиональной и социальной реабилитации больных с последствиями ЧМТ в общем виде ранее рассматривались Ю.Д. Арбатской (1981), ЕМ. Боевой и др. (1991), А.Ю. Макаровым и др., 1998.
По нашим наблюдениям ограничение жизнедеятельности (по категориям) приводило больных, перенесших ЧМТ, к социальной недостаточности в виде нарушения мобильности, личной независимости (экономической, бытовой), затруднения интеграции в общество. Имеющаяся социальная недостаточность определяла необходимость применения в отношении пациента с последствиями ЧМТ мер социальной защиты. Последние включали комплекс мероприятий направленных на компенсацию социальной недостаточности и улучшение качества жизни больного перенесшего ЧМТ и признанного инвалидом. Весьма важным фактором, обеспечивающим максимально возможный успех реабилитации больного с последствиями ЧМТ, является организация реабилитационных мероприятий. Этому способствует использование в БМСЭ индивидуальной программы реабилитации (ИПР) (Коробов М.В. и др., 2002).
В зависимости от характера нарушения функций и вида социальной недостаточности больные нуждались в медицинской, профессиональной или социальной реабилитации.
Значительным препятствием в проведении реабилитации становилась низкая мотивация больного на восстановление трудовой деятельности и в целом на выздоровление (максимально возможное восстановление). Такая ситуация встречалась нередко при освидетельствовании больных перенесших ЧМТ, что было обусловлено присутствием в клинической картине астенического (73,5 %) и психоорганического (31,7 %) синдромов.
Для установления возможности восстановления нарушенных функций и социальной адаптации больного с последствиями ЧМТ, находящегося в стадии стойкой частичной компенсации нарушенных функций, нами оценивался реабилитационный потенциал. При этом учитывали комплекс факторов, включающий медицинские показатели, социальные и экономические условия, профессиональную подготовку, психологические особенности личности больного. В результате комплексной оценки реабилитационный потенциал определялся, как высокий, средний или низкий. Уровень реабилитационного потенциала инвалидов вследствие ЧМТ оценивался при установлении любой группы инвалидности.
Больные, признанные инвалидами первой группы (2,3 %), имели ограничения жизнедеятельности по категориям: способность к трудовой деятельности третьей степени, самообслуживанию третьей степени, передвижению второй или третьей степени, контролю своего поведения второй или третьей степени. Они испытывали социальную недостаточность в виде затруднения интеграции в общество (невозможность трудовой адаптации), самостоятельного проживания и мобильности. В этом случае больные были практически полностью зависимы от посторонней помощи и экономически, а реабилитационные мероприятия были направлены в первую очередь на максимальное снижение личной зависимости в быту и обеспечение больного необходимыми вспомогательными средствами. Обычно больных, признанных инвалидами первой группы, относили к лицам с низким реабилитационным потенциалом (5 человек). Однако у 10 человек нельзя было исключить возможность стабилизации патологического процесса и мобилизации функциональных резервов организма, что смягчает ограничения жизнедеятельности и позволяет достичь уровня бытовой реабилитации. У них реабилитационный потенциал оценивался на уровне среднего.
У 295 больных, признанных инвалидами второй группы, последствия ЧМТ в основном сопровождались выраженным нарушением функций ЦНС и приводили к ограничениям жизнедеятельности по категориям: способности к трудовой деятельности и обучению третьей степени, передвижению, самообслуживанию, контролю своего поведения второй степени, общению второй степени. Неблагоприятный клинический прогноз, невозможность вернуться к труду по своей специальности и приобрести новую определяли в данном случае низкий уровень реабилитационного потенциала, что ограничивало реабилитационные мероприятия в рамках устранения личной зависимости пострадавших (в быту), а при сохранении когнитивных функций и благоприятного социального окружения интеграции в общество (расширения круга общения, повышения мобильности). Однако, у части больных (75 пациентов) реабилитационный потенциал оценивался более высоко и не исключалось изменение группы инвалидности на третью при проведении повторного освидетельствования. Этому способствовали: не прогрессирующий характер течения травматической болезни головного мозга, способность к развитию компенсаторных возможностей (адаптация к физическим и психоэмоциональным нагрузкам), высокий уровень образования и хорошая профессиональная подготовка, психологическая установка на продолжение трудовой деятельности или обучение новой профессии, благоприятное социальное окружение (в семье, на работе). Целью реабилитации в данном случае являлось снижение уровня экономической зависимости и максимальная интеграция в общество (обучение новой профессии, работа на дому или в специально созданных условиях).
При установлении третьей группы инвалидности реабилитационный потенциал у части больных, перенесших ЧМТ (96 человек), был низким, несмотря на умеренную выраженность нарушенных функций и ограничения жизнедеятельности первой степени (по категориям). Это было обусловлено в первую очередь астеническими (астеноипохондрическими) и психопатологическими проявлениями в структуре последствий ЧМТ (52 человека), отсутствием мотивации к трудовой деятельности и интеграции в общество.
Средний уровень реабилитационного потенциала среди признанных инвалидами третьей группы определялся стойкими умеренными нарушениями функций ЦНС (131 больной), ограничивающими жизнедеятельность по категориям способности к трудовой деятельности, передвижению, общению первой степени, обучению второй или третьей степени, контролю своего поведения первой степени. Такие ограничения предполагали возможность трудовой деятельности с ограничением по продолжительности рабочего времени, тяжести и напряженности выполняемой работы.
Часть больных, признанных инвалидами третьей группы (21 больной) и первичные больные не признанные инвалидами (8 человек) обладали высоким реабилитационным потенциалом. Это касалось лиц, перенесших ЧМТ легкой и средней степени тяжести, с хорошим эффектом от проводимого лечения в остром и восстановительном периодах, но с ограничением жизнедеятельности по категориям: способности к трудовой деятельности, передвижению, обучению первой степени (или без ограничения способности к обучению). Меры социальной защиты в данном случае были направлены на снижение экономической зависимости в период адаптации к трудовой деятельности в иных (более легких) условиях, или на период приобретения новой профессии (на рабочем месте, в системе социальной защиты, по направлению центра занятости населения). Высокий реабилитационный потенциал предполагает возможность признания больного полностью трудоспособным при повторном освидетельствовании.
Таким образом, основной задачей в реабилитации больных, признанных инвалидами третьей группы, являлось рациональное трудоустройство и поддержание стойкого компенсированного состояния ЦНС (курсовое лечение в реабилитационных отделениях стационаров или реабилитационных центрах, санаторно-курортное лечение).
