Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10
1.1. Эпилепсия у детей с ДЦП
1.2. Биоэлектрическая активность головного мозга у детей с ДЦП
1.3. Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства
ГЛАВА 2. Общая характеристика больных. Пациенты и методы исследования 42
ГЛАВА 3. Результаты исследования 53
3.1. Частота выявления эпилептиформной активности и
характеристики биоэлектрической активности головного мозга у детей с церебральными параличами при отсутствии эпилепсии
3.2. Характеристика эпилептиформной активности и данные нейровизуализации у детей с церебральными параличами при отсутствии эпилепсии
3.3. Клинические особенности детского церебрального паралича: корреляция с данными инструментальных обследований
3.4. Частота развития эпилепсии у детей старше 2 лет с церебральными параличами и наличием на ЭЭГ эпилептиформной активности: характеристики приступов и факторы риска
3.5. Наследственная отягощенность по эпилепсии в семьях детей с
церебральными параличами.
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов 109
Заключение 128
Выводы 132
Практические рекомендации 134
Приложения 135
Список литературы
- Биоэлектрическая активность головного мозга у детей с ДЦП
- Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства
- Характеристика эпилептиформной активности и данные нейровизуализации у детей с церебральными параличами при отсутствии эпилепсии
- Частота развития эпилепсии у детей старше 2 лет с церебральными параличами и наличием на ЭЭГ эпилептиформной активности: характеристики приступов и факторы риска
Введение к работе
Актуальность исследования
Эпилепсия у детей с детским церебральным параличом (ДЦП) занимает особое место среди всех сопутствующих патологических состояний. Ее частота при ДЦП значительно превышает популяционные данные и составляет в среднем 38%. Появление эпилептических приступов усугубляет тяжесть уже имеющихся нервно-психических нарушений и вносит коррективы в проводимые реабилитационные мероприятия. [Клименко, 1992; Малиновская, 2004]. С другой стороны, высокая настороженность по эпилепсии у пациентов с ДЦП ведет к гипердиагностике эпилепсии у данной группы пациентов что, в свою очередь, ведет к необоснованному назначению антиэпилептического лечения и прекращению реабилитации [Stephenson, 2008].
В настоящее время недостаточно широко освещены электроэнцефалографические параметры для прогноза развития эпилепсии у детей с ДЦП. Отсутствуют объективные критерии для определения возможности проведения восстановительной терапии и ее объемов для детей с ДЦП и эпилептиформной активностью на Электроэнцефалограмме (ЭЭГ) при отсутствии эпилепсии.
Цель исследования – определить частоту и характер эпилептиформных изменений на ЭЭГ у детей с ДЦП без эпилепсии; выявить факторы риска развития эпилепсии и разработать тактику ведения детей с ДЦП и эпилептиформными изменениями на ЭЭГ.
Задачи исследования
-
Изучить частоту эпилептиформных изменений на ЭЭГ и их характеристики у детей с ДЦП без эпилепсии.
-
Изучить особенности клинической картины ДЦП в группе больных с эпилептиформной активностью.
-
Установить частоту возникновения и характер эпилептических приступов в катамнезе у детей с ДЦП и эпилептиформной активностью на ЭЭГ.
-
Изучить риск развития эпилепсии у больных ДЦП при проведении реабилитационных мероприятий.
-
Разработать дифференцированную тактику диспансерного наблюдения и подходов к восстановительной терапии у детей с ДЦП и эпилептиформной активностью.
Научная новизна. Впервые проведено исследование частоты встречаемости эпилептиформной активности у детей с ДЦП без эпилептических приступов и проанализированы ее морфологические и хронологические характеристики.
Выявлена высокая встречаемость специфического типа эпилептиформной активности - доброкачественных эпилептиформных паттернов детства (ДЭПД).
Определены факторы риска развития эпилепсии и разработана тактика ведения детей с ДЦП и эпилептиформной активностью при отсутствии эпилепсии.
Практическая значимость.
-
У детей с ДЦП и эпилептиформной активностью показана необходимость динамического наблюдения и проведения видео-ЭЭГ-мониторингов с включением сна для уточнения характера эпилептиформной активности и прогноза развития эпилепсии.
-
Определены факторы риска развития эпилепсии у детей с ДЦП и эпилептиформной активностью на ЭЭГ. Установлен низкий риск развития эпилепсии у детей старше 2 лет с ДЦП и эпилептиформной активностью на ЭЭГ.
-
На основании длительного катамнеза доказано отсутствие достоверного влияния методов аппаратной физиотерапии и ноотропной терапии на риск дебюта эпилепсии у детей с ДЦП и эпилептиформной активностью, что позволит увеличить объем проводимой реабилитации.
-
Разработана дифференцированная тактика наблюдения и лечения больных ДЦП с эпилептиформной активностью на ЭЭГ.
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты проведенного исследования внедрены в практическую деятельность ГКУЗ НПЦ Детской психоневрологии ДЗ г. Москвы, ГКУЗ НПЦ Психического здоровья детей и подростков ДЗ г. Москвы и Института детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки, а также используются в образовательном процессе на кафедре неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
-
Частота выявления эпилептиформной активности у детей с ДЦП при отсутствии эпилепсии, не менее половины которой представляют собой доброкачественные эпилептиформные паттерны детства, составляет 44,5%.
-
Дебют эпилепсии у детей старше 2-х лет с ДЦП и эпилептиформной активностью не превышает 9,7% и не зависит от используемых методов реабилитации.
-
Течение эпилепсии является доброкачественным у 70% пациентов, что может быть обусловлено врожденным нарушением процессов созревания головного мозга, одним из маркеров которого являются ДЭПД.
Основные положения диссертации изложены на совместной научно-практической конференции кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России совместно с сотрудниками Института детской неврологии и эпилепсии имени Святителя Луки г. Москвы 19 сентября 2012 года.
Объём и структура диссертации
Диссертация изложена на 157 страницах машинописного текста, содержит 31 рисунок и 17 таблиц, состоит из списка сокращений, введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов, приложений и библиографического указателя (цитирована 200 работ: 50 на русском языке и 150 зарубежных авторов).
Биоэлектрическая активность головного мозга у детей с ДЦП
Несмотря на значительные достижения в неонаталогии и снижение показателей перинатальной смертности, увеличение количества детей с низким сроком гестации приводит к росту неврологической патологии в детском возрасте (Staples, 1994; Bakketeig, 1999; Кешиянц, 2000; O Shea, 2002]. Ведущее место в формировании детской инвалидности занимают нервно-психические заболевания, наиболее частые из которых детские церебральные параличи (Эдигарашвили, 1994; Вельтищев, 2000).
В отечественной неврологии под термином ДЦП подразумеваются различные по клиническим проявлениям синдромы, возникшие в результате повреждения мозга на ранних этапах онтогенеза и проявляющиеся неспособностью ребенка сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения, представляющие резидуальное состояние с непрогрессирующим течением, но видоизменяющиеся по мере развития ребенка (Семёнова, 1979; Бадалян, 1988).
Учитывая появление новых знаний в области перинатологии, нейробиологических процессов в развивающемся травмированном головном мозге и совершенствование нейрофизиологических методов исследования, проблема ДЦП остается актуальной для дальнейшего изучения. По современным представлениям, термин «детский церебральный паралич» обозначает группу нарушений развития движений и положения тела, ведущих к ограничению двигательной активности, которые вызваны непрогрессирующим поражением фетального или младенческого мозга. Моторные нарушения при церебральных параличах часто сопровождаются дефектами чувствительности, изменениями когнитивных и коммуникативных функций, расстройствами перцепции и/или поведения и/или судорожными нарушениями (Bax, 2005; Journal of DMCN, 2007). Несмотря на то что ДЦП выделен в отдельную нозологическую форму и большинство исследований подтверждают ее значимость, данное состояние не является этиологическим диагнозом, ДЦП — это клинический описательный термин (Петрухин, 2004; Bax, 2005).
Подавляющее большинство авторов считают, что этиологическое воздействие на головной мозг, приводящее к развитию ДЦП, возникает в антенатальном, перинатальном или раннем неонатальном периоде (Кошель, 1994; Белоусова, 2001; Miller, 2005; Омельченко, 2007). Однако Capute и соавт. считают, что для воздействия патологического фактора на развивающийся мозг точного временного интервала, приводящего к развитию ДЦП, не существует (Capute, 1996). В комментариях к определению церебральных параличей у детей высказывается положение, что интервал этиологического воздействия на головной мозг, приводящий к формированию двигательных расстройств, определяется временем формирования двигательных навыков на первых 2–3 годах жизни. Предполагается, что нарушение центральной нервной системы (ЦНС) должно возникнуть раньше становления определенной двигательной функции, так как повреждение ЦНС на этапе созревания иначе воздействует на моторные функции, чем более поздние повреждения (Journal of DMCN, 2007).
Частота развития ДЦП, по данным разных авторов, варьирует в широких пределах — от 1 до 9 на 1 тыс. детей в возрасте до 14 лет (Wendt, 1985; Бадалян, 1988; Перхурова, 1996; Liu, 1999; Marshalyn, 2008). Эта существенная разница в показателях обусловлена нечеткостью критериев диагностики негрубых форм данной патологии, так как обширная группа детских церебральных параличей включает и легкие парезы, почти незаметные и мало мешающие больному, и тяжелые случаи, вызывающие глубокую инвалидность (Ходос, 1974). Существует мнение, что частота ДЦП за последние десятилетия неуклонно возрастает (Перхурова, 1996). В работах многочисленных авторов доказывается связь между выживанием большего количества недоношенных детей и детей с очень маленьким весом при рождении и увеличением распространенности ДЦП. Это может быть связано с антенатальной ишемией, приводящей к преждевременным родам и повреждению белого вещества, а также с тем, что новорожденные с морфофункциональной незрелостью особенно уязвимы для мозгового кровотечения и ишемии (Pharoah, 1990; Mutch, 1992; Bhushan, 1993; Торр, 1997; Nelson, 2002). Рост частоты развития ДЦП может быть связан с увеличением возраста матерей, что в свою очередь приводит к большему проценту многоплодных беременностей (Keith, 2000). По исследованиям английских ученых, за последние 40 лет частота развития ДЦП существенно не изменилась, но произошло изменение структуры ДЦП — увеличение спастической диплегии и тетраплегии и снижение гемипаретических и атетоидных форм (Colver , 2000).
Существует множество классификаций детского церебрального паралича, большинство из которых основываются на особенностях изменения мышечного тонуса и двигательных нарушений (Семёнова, 1979; Бадалян, 1998; Miller, 1998). Согласно рекомендациям Американской академии церебрального паралича и медицины развития (American Academy for Cerebral Palsy and Developmental Medicine — AACPDM) (Bax, 2005), при классификации ДЦП должны учитываться все факторы этого заболевания, включающие:
Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства
Как видно из таблицы 3-3, достоверных различий в тяжести двигательных нарушений обнаружено не было. В группе детей с ЭА, регистрируемой с первого ЭЭГ-обследования, выявлено преобладание двигательных нарушений II уровня (соответственно у 30,2% пациентов с ЭА на первом обследовании и у 17,5% - у пациентов с ЭА возникшей после возраста 2 лет). Но учитывая отсутствие общей тенденции изменения степени тяжести двигательных нарушений при анализе всех пациентов, как это было показано при сравнении степени тяжести когнитивных и двигательных нарушений у детей с ЭА и без нее (см. рис. 3.15, 3.16), данная закономерность не имеет клинического значения. Было выяснено, что ситуация с когнитивными функциями обстоит аналогичным образом. Несмотря на преобладание детей со средней степенью умственной отсталости, среди пациентов с ЭА, регистрируемой с первой ЭЭГ (соответственно 15,1% против 7,5%), в целом умственная отсталость преобладала у пациентов с ЭА, появившейся после возраста 2 лет (соответственно 40% против 37.7%). Таким образом, результаты исследования доказывают, что ЭА не ухудшает двигательные и когнитивные функции в целом у детей с ДЦП и указывают на коморбидность этих состояний. Наличие у детей с ДЦП более тяжелых двигательных и психических нарушений можно отнести к факторам риска появления ЭА.
Сравнение данных нейровизуализации в группе детей с ЭА выявило, что количество локальных кортикальных повреждений (преимущественно атрофических и кистозно-атрофических) у детей с ЭА, выявляемой в катамнезе после 2 лет, выявляется достоверно реже, чем у детей с ЭА, регистрируемой на первых ЭЭГ (сооветственно у 22.5% против 41.5% – Р 0.05; табл. 3-3). Данные результаты указывают на достоверность того, что эпилептиформная активность, появляющаяся у детей с ДЦП старше 2 лет не связана со структруными повреждениями головного мозга.
Распределение частоты регистрации ЭА среди пациентов с различными формами ДЦП было неравномерным. При анализе долей, ЭА у детей с двусторонними спастическими формами ДЦП (спастическая диплегия и тетраплегия) регистрировалась достоверно чаще, чем у детей с гемипаретическими формами – соответственно у 52,3 и 19,3% пациентов (Р 0.01; рис. 3.17) . Такое распределение можно объяснить и невысоким уровнем двигательных нарушений у детей с гемипаретическими формами (значительное преобладание пациентов с I и II уровнем двигательных нарушений по шкале GMFCS), и тем, что при данных уровнях ЭА выявляется реже вне зависимости от формы ДЦП (см. рис. 3.15). Существенной разницы в частоте регистрации ЭА у пациентов со спастической диплегией и гемипаретической формой ДЦП при наличии легких двигательных нарушений (I уровень по шкале GMFCS) не выявлено — это соответственно 21 и 17,8% детей. У пациентов с гиперкинетической (n=2) и атонически-астатической (n=6) формами ДЦП частота выявления ЭА также была ниже, чем у детей с двусторонними спастическими формами, однако малое количество исследуемых пациентов с указанными формами не позволяет считать эти результаты достоверными (рис. 3.17). Рис. 3.17. Частота выявления эпилептиформной активности у детей с разными формами ДЦП гиперкинетическая форма 33,3%Ш атонически-астатическая форма 27,3% щ пациенты с эпилептиформной
Анализ регистрируемых неспецифических патологических изменений на ЭЭГ выявил достоверное (p 0,01) увеличение частоты чрезмерного убыстрения ритмики при нарастании степени тяжести двигательных нарушений (рис. 3.18). Все остальные неспецифические патологические изменения на ЭЭГ, такие как патологическая медленноволновая активность, отсутствие альфа-ритма или замедление основной активности не обладали достоверной корреляцией с тяжестью двигательного статуса пациентов. Рис. 3.18. Корреляция между различными патологическими изменениями на ЭЭГ и тяжестью двигательного статуса
У детей со спастическими формами ДЦП анализ взаимоотношений между выраженностью патологического повышения мышечного тонуса и наличием на ЭЭГ эпилептиформной активности выявил достоверную корреляцию (рис. 3.19).
Совпадение всех параметров (высокая степень корреляции) зарегистрировано только у 6 пациентов (7.1%). Корреляция между латерализационными данными ЭЭГ и клинической картины отмечена у 17 детей (54,8% от всех детей с латерализационными признаками на ЭЭГ), корреляция между латерализационными данными МРТ и клинической картины — у 19 детей (54,2% от всех детей с латерализационными признаками на МРТ).
Таким образом, анализ корреляции между преобладанием повышения тонуса мышц с одной из сторон на 1 балл и более по шкале Ashworth и латерализации патологических данных ЭЭГ или нейровизуализации не выявил достоверной взаимосвязи. Так, совпадение сторонности повреждения при сравнении клинической картины с данными ЭЭГ и нейровизуализации в обоих случаях выявлено только у половины пациентов (соответственно у 54,8 и 54,2% детей).
Характеристика эпилептиформной активности и данные нейровизуализации у детей с церебральными параличами при отсутствии эпилепсии
В различных исследованиях данные по достижению клинической ремиссии по эпилепсии у детей с ДЦП существенно различаются: от 13 до 65% (Delgado, 1996; Белоусова, 2004). Такой большой разброс результатов может быть объяснен различной выборкой пациентов — участием детей разного возраста с различными эпилептическими синдромами. Известно, что течение эпилепсии у детей с ДЦП зависит от этиологических факторов, признаки которых выявляются при проведении нейровизуализации. Более благоприятное течение с высоким уровнем ремиссии отмечается у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией, а сравнительно низкий процент ремиссии выявлен при наличии таких этиологических факторов, как аномалии развития головного мозга, последствия перенесенных нейроинфекций и при повреждении серого вещества головного мозга (Белоусова, 2004; Robinson, 2008). В настоящем исследовании высокий процент перивентрикулярной лейкомаляции у обследованных детей и благоприятный прогноз по эпилепсии, вероятнее всего, связаны с тем, что описанные прогностически неблагоприятные по течению эпилепсии этиологические факторы приводят к более раннему дебюту эпилепсии. Локальные кортикальные повреждения в настоящем исследовании не являлись фактором риска развития эпилепсии у детей с ДЦП старше 2 лет при наличии ЭА.
В мировой литературе известно много исследований, посвященных корреляции между данными ЭЭГ и клиническими проявлениями ДЦП. В целом изменения при проведении ЭЭГ обследований чаще встречаются у детей с более тяжелыми двигательными нарушениями (Wu, 2006; Robinson, 2008), что подтверждается и результатами настоящего исследования. В работе отечественных исследователей (Герасимюк, 1989) латерализация ЭА при спастических формах ДЦП коррелирует со степенью тяжести спастических контрактур в контралатеральных конечностях. Однако в вышеупомянутом исследовании участвовали дети с ЭА как при отсутствии эпилепсии, так и при наличии приступов. Напротив, в других исследованиях (Sssov, 1990) при анализе больных с гемипаретическими формами достоверной корреляции между сторонностью клинических проявлений и латерализацией ЭА выявлено не было. В настоящем исследовании выявлена достоверная корреляция между тяжестью двигательных нарушений и наличием неспецифической быстроволновой активности (чрезмерное убыстрение ритмики). Полученные результаты совпадают с данными отечественной литературы (Благосклонова, 1996). Также в настоящем исследовании выявлена корреляция между наличием на ЭЭГ эпилептиформной активности и тяжестью двигательных нарушений (от I до IV уровня по шкале GMFCS) и между наличием ЭА и уровнем повышения тонуса мышц по шкале Ashworth у детей со спастическими 122 формами ДЦП. Однако влияние ЭА на тяжесть двигательных нарушений не доказано. Во-первых, у 43% детей ЭА появляется после 2 лет, когда двигательные нарушения уже сформированы и остаются стабильными. Ни в одном случае появление ЭА не приводило к утяжелению двигательного статуса. Во-вторых, у большинства детей ЭА в ходе исследования регистрировалась в обоих полушариях. При анализе связи между данными ЭЭГ у детей с устойчивой регистрацией ЭА в одном полушарии и латерализацией нарушений в неврологическом статусе достоверной корреляции не выявлено (совпадение у 59% детей), а анализ связи между латерализационными характеристиками результатов ЭЭГ-обследований, нейровизуализации и клинического осмотра выявил корреляцию только у 4,3% детей. Полученные данные могут свидетельствовать о низкой представленности ЭА, обусловленной морфологическим субстратом в головном мозге («симптоматогенной» ЭА).
Дополнительным фактом, подтверждающим отсутствие влияния ЭА на тяжесть двигательного статуса детей с ДЦП, может быть исследование детей от монозиготных многоплодных беременностей. В настоящем исследовании из 3 пар монозиготных близнецов с региональной ЭА типа ДЭПД, имеющей схожие характеристики по индексу и локализации, только в одном случае оба сибса имели одинаковый уровень двигательных нарушений.
Таким образом, наличие ЭА не является причиной, утяжеляющей двигательный статус у детей с церебральными параличами, однако их корреляция может свидетельствовать о единых этиологических механизмах, как принимающих участие в появлении ЭА, так и обусловливающих тяжесть двигательного статуса у детей с резидуальным органическим повреждением головного мозга в перинатальном периоде. Учитывая высокий процент наличия ДЭПД в 123 настоящем исследовании, полученные результаты подтверждают теорию H. Doose о наследственно обусловленной незрелости головного мозга, проявляющейся широким спектром неврологической патологии, маркером которой являются ДЭПД. В изученной литературе имеются указания на наследственные факторы ДЦП. Описаны семейные случаи ДЦП, и в отдельных публикациях высказывается мнение, что эти случаи возникновения ДЦП могут быть генетически детерминированы (Шанько, 1978). Другие авторы отрицают наследственную природу заболевания (Жубра, 1978; Садеков, 1994). В работе М.Л. Сумеркиной проанализированы 8 семейных случаев ДЦП (в том числе 5 пар близнецов) и выявлено внутриутробное формирование ДЦП, а также конкордантность по наличию ЭА на ЭЭГ у монозиготных близнецов с ДЦП (Сумеркина, 1995). В работе Исмагилова в качестве наследственных факторов, предрасполагающих к развитию ДЦП, указываются специфические комплексы HLA (Исмагилов, 2005).
В настоящем исследовании участвовало 5 пар близнецов (4 пары монозиготных и 1 пара дизиготных). Выявлена высокая конкордантность по наличию ЭА: из 4 пар монозиготных близнецов ЭА присутствовала у обоих сибсов в 3 парах. При этом во всех этих 3 парах ЭА по морфохронологическим критериям соответствовала доброкачественным эпилептиформным паттернам детства. Полученные данные свидетельствуют о высокой вероятности наличия наследственно-обусловленной ЭА у детей с ДЦП.
Частота развития эпилепсии у детей старше 2 лет с церебральными параличами и наличием на ЭЭГ эпилептиформной активности: характеристики приступов и факторы риска
Цель настоящего исследования — определение характеристик эпилептиформной активности у детей с ДЦП при отсутствии эпилепсии и ее клиническое значение. Основным поводом для исследования послужило явное несоответствие между выраженным снижением риска развития эпилепсии у детей с ДЦП старше 3 лет, которое находится на уровне 12–20% (Сумеркина, 1994; Carlsson, 2003), и сохранением высокой выявляемости (35–52% случаев). Такое явное преобладание частоты выявления эпилептиформной активности над риском развития эпилепсии позволило предположить наличие у детей с ДЦП доброкачественных эпилептиформных паттернов детства, превышающих частоту встречаемости доброкачественных эпилептиформных паттернов детства (ДЭПД) у здоровых детей.
По данным настоящего исследования, эпилептиформная активность у детей с ДЦП старше 2 лет при отсутствии эпилепсии выявляется в 43% случаев. Исследование морфологических характеристик зарегистрированной эпилептиформной активности выявило типичную для ДЭПД морфологию у 26% пациентов при анализе рутинных ЭЭГ-обследований и у 48% детей при анализе ЭЭГ-мониторингов с включением сна. Не менее важные с точки зрения нейрофизиологии хронологические характеристики ДЭПД в настоящем исследовании выявлены у 92% детей. Такое различие между выявлением морфологических и хронологических критериев можно объяснить присутствием у большинства детей с ДЦП выраженных неспецифических изменений биоэлектрической активности головного мозга, что, несомненно, изменяет типичную для ДЭПД морфологию комплексов острая – медленная волна. Таким образом, частота встречаемости ЭЭГ-паттерна ДЭПД у детей с ДЦП при отсутствии эпилепсии превышает 48%, выявленных при анализе морфологии. 129 Важным фактом, подтверждающим преобладание ДЭПД среди эпилептиформной активности у детей с ДЦП без эпилепсии, стало выявление тенденции смещения ее локализации из задних отделов в центральные при увеличении возраста пациентов, что описано у детей с роландической эпилепсией без двигательных нарушений (Panayiotopoulos, 2007).
Дискуссионным по настоящее время остается вопрос о влиянии эпилептиформной активности на клинический статус детей с ДЦП. В настоящем исследовании подтверждается корреляция между наличием на ЭЭГ эпилептиформной активности и тяжестью двигательного статуса. Однако влияние эпилептиформной активности на тяжесть двигательных нарушений не доказано. Во-первых, у 43% детей эпилептиформная активность выявлена только после 2 лет, когда двигательные нарушения уже сформированы и остаются стабильными. Ни в одном случае появление эпилептиформной активности не приводило к утяжелению двигательного статуса. Во-вторых, у большинства детей эпилептиформная активность в ходе исследования регистрировалась в обоих полушариях независимо в разных областях и билатерально асинхронно. При анализе связи между данными ЭЭГ у детей с устойчивой регистрацией эпилептиформной активности в одном полушарии и латерализацией нарушений в неврологическом статусе достоверной корреляции не выявлено.
Катамнестическое наблюдение позволило выявить частоту развития эпилепсии у детей с ДЦП и регистрируемой ЭА. За 2 года катамнеза эпилептические приступы возникли у 9,7% детей. Схожие данные получены в популяционных исследованиях по частоте развития эпилепсии у детей с ДЭПД на ЭЭГ при отсутствии органической неврологической патологии. У большинства детей с эпилепсией (8 из 9) она характеризовалась редкими приступами и достижением ремиссии на монотерапии, что совпадает с классическим течением идиопатической фокальной эпилепсии и подтверждает наличие ДЭПД у детей с ДЦП. Полученные данные соответствуют новой описанной форме эпилепсии детского возраста со структурными изменениями в мозге и доброкачественными эпилептиформными паттернами на ЭЭГ (ФЭДСИМ-ДЭПД) (Мухин, 2010).
Выявлено, что факторами риска развития эпилепсии у детей с ДЦП и наличием эпилептиформной активности являются данные психического статуса (наличие умственной отсталости средней и тяжелой степени), результаты ЭЭГ (наличие мультирегиональных эпилептиформных разрядов) и наличие неонатальных приступов в анамнезе.
Таким образом, все полученные в ходе настоящего исследования данные свидетельствуют о большой частоте встречаемости ЭЭГ паттерна ДЭПД у детей с ДЦП старше 2 лет при отсутствии эпилепсии. Учитывая сложность окончательной и объективной дифференцировки «идиопатической» и «симптоматогенной» эпилептиформной активности в каждом конкретном случае, однозначного результата по частоте ДЭПД у детей с ДЦП настоящее исследование дать не может, но с учетом всех описанных параметров регистрируемой эпилептиформной активности не менее 50% составляют доброкачественные паттерны детства. Даже при таких заниженных показателях частота ДЭПД у детей с ДЦП значительно превышает популяционные данные. Если среди всех детей с ДЦП при отсутствии эпилепсии эпилептиформная активность регистрируется у 44,5%, то доля ДЭПД составляет как минимум 21,5%, что в 6 раз превышает данные по частоте регистрации ДЭПД в популяции детей без двигательных нарушений [3,5% по данным Cavazzuti и соавт. (Cavazzuti, 1980)]. В настоящем исследовании у детей с эпилептиформной активностью при распределении на 3 группы в зависимости от проводимого восстановительного лечения не было выявлено достоверных различий по возникновению эпилепсии. Во всех группах эпилепсия дебютировала в равном процентном соотношении, не превышающем 10%, что совпадает с данными о риске развития эпилепсии у детей с эпилептиформной активностью без двигательных нарушений и не получающих ноотропные лекарственные препараты и физиотерапию. Полученные результаты позволяют утверждать, что достоверное влияние методов аппаратной физиотерапии и ноотропной терапии на риск дебюта эпилепсии у детей с ДЦП и эпилептиформной активностью отсутствует.
