Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Эпидемиология нарушения активности и внимания у детей 11
1.2. Основные тенденции в понимании этиологии и патогенеза нарушения активности и внимания у детей 20
1.3. Нарушения активности и внимания у детей с отягощенным перинатальным анамнезом 24
1.4. Роль инструментальных методов исследования и нейровизуа-лизации в диагностике нарушения активности и внимания 30
Глава 2. Материал и методы исследования 34
2.1. Общая характеристика исследуемых групп 34
2.2. Методы исследования 38
Глава 3. Результаты собственных исследований пациентов с нарушени- 50 ем активности и внимания
3.1. Клинические симптомы и нейропсихологический статус пациентов с перинатально обусловленным нарушением активности и внимания 50
3.2. Особенности клинического течения и нейропсихологического статуса у детей с идиопатической формой нарушения активности и внимания 72
3.3. Сравнительная характеристика клинических симптомов нарушения активности и внимания у детей с перинатальной патологией мозга и при идиопатической форме заболевания 85
Глава 4. Результаты инструментальных методов исследования и сравнительный анализ у пациентов с нарушением активности и внимания перинатально обусловленным и при идиопатической форме 99
4.1. Результаты исследования церебральной гемодинамики у детей с нарушением активности и внимания 99
4.2. Варианты нарушения биоэлектрической активности мозга у детей с нарушением активности и внимания 101
4.3. Методы лучевой диагностики и нейровизуализации в диагностике нарушения активности и внимания у детей 105
Обсуждение полученных результатов 108
Выводы 119
Практические рекомендации 121
Список литературы 122
- Нарушения активности и внимания у детей с отягощенным перинатальным анамнезом
- Особенности клинического течения и нейропсихологического статуса у детей с идиопатической формой нарушения активности и внимания
- Варианты нарушения биоэлектрической активности мозга у детей с нарушением активности и внимания
- Методы лучевой диагностики и нейровизуализации в диагностике нарушения активности и внимания у детей
Нарушения активности и внимания у детей с отягощенным перинатальным анамнезом
Нарушение активности и внимания (F90.0) включает в себя группу расстройств, которые характеризуются несоответствующими возрасту ребенка поведением, невнимательностью, гиперактивностью, снижением упорства в выполнении заданий, требующих когнитивных усилий. В 1998 году Министерство здравоохранения и социального развития РФ расширил раздел «Психические расстройства и расстройства поведения» Международной классификации болезней (МКБ) и включил в него под кодом F90.0 три понятия:
Таким образом, на сегодняшний день «синдром дефицита внимания с гиперактивностью» является не только медицинским диагнозом, соответствуя критериям ВОЗ, но и актуальной медико-социальной проблемой, к исследованию которой обращаются специалисты разных областей (врачи, психологи, педагоги) и нередко детские неврологи. Это обусловлено, с одной стороны, высокой распространенностью данного расстройства в детской популяции и, с другой стороны, значимой социальной дезадаптацией, возникающей на его фоне. Кроме того, неоднозначным остается взгляд исследователей на этиопатогенетические механизмы формирования СДВГ, продолжает изучаться его нейробиологическая основа (Морозова Е.А., 2012).
Н.Н. Заваденко (2011) считает, что нарушение активности и внимания является важнейшим фактором формирования школьной дезадаптации. Под школьной дезадаптацией понимают дефект приспособления ученика к школьному обучению, причем это является лишь одним из проявлений нарушения общей адаптации ребенка. Ряд авторов утверждают, что данный контекст подчеркивает значимость школьной дезадаптации как медико-биологической проблемы (Филиппова А.Е., 2010; Сугробова Г.А., 2012; Da 12 ley D., Birchwood J., 2010). Тенденция к «психиатризации» школьной дезадаптации по мнению В.Е. Кагана (1984) приводит к социальному (школьному) отвержению данной категории пациентов, что для родителей пациентов с СДВГ служит поводом для обращения, в первую очередь, к неврологам.
Термин «синдром дефицита внимания с гиперактивностью» является обобщенным для нескольких различных сочетаний нарушений внимания и поведения (Заваденко Н.Н., 2012). В отечественной литературе этот синдром рассматривают как «синдром гиперактивности и дефицита внимания», «гиперактивность с дефицитом внимания», «дефицит внимания с гиперактивностью» (Грибанов А.В., 2012), «синдром нарушения внимания с гиперактивностью» (Чутко Л.С., 2010) и «гиперактивное расстройство с дефицитом внимания» (Заваденко Н.Н., 2006). В отечественной психиатрии он назывался также «синдром психомоторной расторможенности» (Сухотина Н.К., 2010), «гипердинамический синдром» (Красов В.А., 1989). Выделяют идиопатиче-ский или первичный СДВГ и вторичный, симптоматический, обусловленный перинатальным повреждением головного мозга, такими перенесенными заболеваниями, как энцефалит, инсульт, черепно-мозговая травма (Зыков В.П., Бегашева О.И., 2011).
Эпидемиологические исследования, выполненные в различных странах, включая РФ, демонстрируют большой разброс показателей (от 1—3% до 24—28%) в популяции (Ноговицина О.Р., ЛевитинаЕ.В., 2012; Никишина В.Б., 2013; Venkata J.A., Panicker A.S., 2013; Panevsca L.S., Zafirova-Ivanovsca B., Vasileva K. et. al., 2014). Средние показатели распространенности СДВГ у детей, по данным E.G. Willcutt (2012), находятся в пределах 5—10%, а по данным M. Matthews, J.T. Nigg, D.A. Fair (2014) – в пределах 4—12%. Распространенность СДВГ среди детей в США составляет 4—20%, в Великобритании – 1—3%, Германии – 9—18%, Италии – 3—10%, Чехии – 2—12%, Китае – 1—13%, Австралии – 7—10% (Брязгунов И., Кизева А., 2011; Amiri S., Fakhari A., Maheri M. et al., 2010).
Если допустить, что распространенность СДВГ в России совпадает с мировыми показателями, то в России от 610 тысяч до 1,4 миллиона детей и подростков до 15 лет страдают СДВГ (Покровский В.И., Бочков Н.П., Баранов А.А., 2007). Среди учащихся начальных школ Москвы частота СДВГ составила 16,5% (Ноговицина О.Р., Левитина Е.В., 2013), при этом у мальчиков она значительно выше, чем у девочек – соответственно 22 и 10% (Чутко Л.С., Т.И. Анисимова, С.Ю. Сурушкина и соавт., 2010). По данным Н.В. Андру-щенко (2010), в г. Владимире этот показатель составил 16%, в г. Нефтюган-ске – 9,6% (Ноговицина О.Р., Левитина Е.В., 2013).
Завышенные результаты распространения СДВГ и гипердиагностика заболевания являются, по мнению Л.С. Чутко, Р.Г. Юрьевой, С.Ю. Сурушки-ной и соавт. (2008), результатом использования психологических тестов оценки внимания, анкетирования родителей и/или педагогов вместо использования диагностических критериев.
У мальчиков СДВГ диагностируют в 2—3 раза чаще, чем у девочек. Гендерное соотношение детей мужского и женского пола колеблется от 6:1 до 9:1 (Брязгунов И., Кизева А., 2011). По данным ряда авторов, преобладание заболевания среди мальчиков объясняется несколькими причинами: влиянием наследственного фактора, большей чувствительностью мужского плода к внешним воздействиям, более высокой степенью специализации больших полушарий, что приводит к недостаточности адаптационных механизмов при поражении систем мозга, обеспечивающих формирование высших корковых функций (Романчук О.И., 2010; Грибанов А.В., 2012; Qiu A., Rifkin-Graboi A., Tuan T.A. et al., 2012). Ряд авторов считают, что девочки зачастую проходят диагностику в более позднем возрасте (Федоренко Е.В., 2013).
В нашей стране традиционно СДВГ рассматривается только как патология детского возраста. Вместе с тем, некоторые исследователи отмечают, что СДВГ, впервые начинаясь в детском возрасте, в 30—70% случаев продолжает оказывать влияние на взрослую жизнь (Заваденко Н.Н., 2012; Самарский Д.М., Бугаец Я.Е., Сосновская И.В. и соавт., 2012; Чутко Л.С., Су-рушкина С.Ю., Яковенко Е.А. и др., 2014; Bader M., Perroud N., 2012). Судя по данным зарубежных исследователей, распространенность СДВГ среди взрослого населения варьирует от 1,5 до 50 % (Biederman J., Petty C.R., Woodworth K.Y. et al., 2012; Caci H.M., Morin A.J., Tran A., 2014).
Существует точка зрения о том, что СДВГ - реальное психоневрологическое расстройство. В то же время, ведутся дискуссии по поводу обьектив-ности диагностических критериев, истинной частоты встречаемости и наиболее эффективных методов терапии СДВГ (Покровский В.И., Бочков Н.П., Баранов А.А., 2007; Batstra L., Frances A., 2012; Faraone S.V., Bonvicini C., Scassellati C., 2014). Помимо причин, приводящих к росту данной психической патологии среди детей конкретного региона, имеются общие закономерности, обусловленные, прежде всего тем, что между нормой и патологией выявляется большое число переходных форм, которые могут рассматриваться в качестве легких проявлений СДВГ, его субпороговых вариантов или вариантов нормы (Сухотина Н.К., Егорова Т.И., 2008).
По мнению большинства авторов, СДВГ оказывает влияние на самодостаточность, социальную и школьную адаптацию, эмоциональное состояние ребенка, его поведение, что существенным образом отражается на качестве жизни не только самих детей, но и их родителей (Лохов Н.И., Фесенко Е.В., Фесенко Ю.А., 2011; Прусаков В.Ф., Морозова Е.А., Марулина В.И. и соавт., 2012; Депутат И.С., Джос Ю.С., Старцева Л.Ф. и соавт., 2013). В 70% случаев синдром дефицита внимания с гиперактивностью сочетается со специфическими расстройствами обучения (при нормальном коэффициенте интеллекта IQ) (Antshel K.M., Faraone S.V., Maglione K. et al., 2009; Amiri S., Fakhari A., Maheri M. et al., 2010). Пациенты с СДВГ гораздо чаще, чем обычные дети, бросают школу (32—40%), редко заканчивают вузы (5—10%), имеют меньше друзей (50—70%), плохо справляются с работой (70—80%) (Филлипова Е.А., 2010; Muhammad N.A., Wan Ismail W.S., Tan S.E. et al., 2011; DuPaul G.J., Gormley M.J., Laracy S.D., 2013).
Особенности клинического течения и нейропсихологического статуса у детей с идиопатической формой нарушения активности и внимания
СДВГ считается расстройством неуточненной этиологии и патогенеза (Баркли Р.А., 2011). Среди причинных факторов выделяют основные три группы: медико-нейробиологические (церебрально-органические), генетические и психосоциальные (Сухотина Н.К., 2009), хотя роль последних достоверно не подтверждена. Поскольку в настоящее время трудно обозначить ведущий этиологический фактор, СДВГ рассматривается с позиции широкой биопсихосоциальной патологической модели (Ясюкова Л.А., 2007; Романчук О.И., 2010; Заваденко Н.Н., 2011).
Большинство авторов сходятся во мнении, что в основе формирования СДВГ лежат медико-биологические факторы, а именно, генетическая предрасположенность и перинатальное повреждение центральной нервной системы (ЦНС), которые в ряде случаев могут дополнять друг друга (Студеникин В.М., Балканская С.В., Шелковский В.И., 2010; Андрущенко Н.В., 2011; Заваденко Н.Н., 2012; O Brien T.C., Mustanski B.S., Skol A. et al., 2013). Именно они, по мнению исследователей, определяют изменения со стороны ЦНС, нарушения высшей нервной деятельности и стереотип поведения, характерные картине СДВГ (Заваденко Н.Н., 2012).
Средовое воздействие и влияние иных факторов (недоношенность, низкая масса тела при рождении, курение матери во время беременности и т.д.) признается, но считается менее значительным (Баркли Р.А., 2011). Среди средовых факторов авторы выделяют «первичные», связанные с этиологией заболевания (например, родовые травмы, ранние инфекционные и травматические повреждения головного мозга и т.п.) и «вторичные» (например, степень принятия детско-родительских отношений, социальный уровень и материальный достаток семьи, психотравмирующие ситуации) (Покровский В.И., Бочков Н.П., Баранов А.А. и соавт., 2007; Студеникин В.М., Балканская С.В., Шелковский В.И., 2010). Ю.С. Джос, Н.Н. Рысина (2010) и M.A. Bornovalova, R. Blazei, S.H. Malone et al. (2013) указывают на связь между симптомом гиперактивности и нарушениями аффективного характера, алкоголизмом, девиантным поведением родителей и родственников первой степени родства.
По мнению R. Pinto, F. Rijsdijk, A.C. Frazier-Wood et al. (2012), психосоциальные факторы окружения взаимодействуют с генетической предрасположенностью к СДВГ, вызывая биологическое повреждение. Е.А. Морозова (2012 ), О.Р. Ноговицина, Е.В. Левитина (2012), Schmitt J., Romanos M. (2012) считают, что СДВГ можно рассматривать как исход перинатального поражения нервной системы.
Большинство данных, полученных об этиологических факторах риска, являются взаимосвязанными и не доказывают происхождение СДВГ. Так, несмотря на то, что у курящих беременных женщин рождаются дети с СДВГ, это не служит прямым доказательством того, что курение является причиной СДВГ (Langley K., Heron J., Smith G.D. et al., 2012). Основу патогенеза СДВГ предположительно составляют различные структурные повреждения головного мозга (Rubia K., Alegria A.A., Brinson H., 2014), нарушение функционирования активирующей системы ретикулярной формации (недостаток в ней норадреналина), дисфункция базальных ганглиев (Leisman G., Melillo R., 2013; Levy F., Dadds M.R., 2014), нарушение обмена дофамина и серотонина, снижение тормозных влияний лобных долей головного мозга (в основном префронтальной коры) (Hauser T.U., Iannaccone R., Ball J. et al., 2014), дисфункция мозжечка (Ivanov I., Murrough J.W., Bansal R. et al., 2014).
Одна из приоритетных теорий, описывающих механизм развития СДВГ, - генетическая, в основе которой лежит нарушение генов, регулирующих обмен нейромедиаторов в головном мозге (Григоренко Е.Л., 2010; Андрущенко Н.В., 2011; Archer T., Oscar-Berman M., Blum K., 2011; Li J.J., Lee S.S., 2013; Li Z., Chang S.H., Zhang L.Y. et al., 2014; Sun H., Yuan F., Shen X. et al., 2014). Семейные и близнецовые исследования, проведенные в разных странах мира, показали высокую степень конкордантности и наследуемости как синдрома в целом, так и составляющих его симптомов по отдельности (Li Y., Roy B.D., Wang W. et al., 2012; Merwood A., Chen W., Rijsdijk F. et al., 2014). По современным представлениям генетическая опосредован-ность СДВГ свойственна от 40 до 75% случаев болезни (Баркли Р.А., 2011).
Современные концепции связывают невнимательность с нарушением функционирования заднемозговой системы внимания, которая регулируется нейромедиатором норадреналином, тогда как патологический стереотип поведения и снижение самоконтроля, характерные для СДВГ, - есть ни что иное как нарушение работы дофаминовых рецепторов в переднемозговой системе внимания (Заваденко Н.Н., 2014; Heinzel S., Dresler T., Baehne C.G. et al., 2013; Bokor G., Anderson P.D., 2014). При этом некоторые исследователи выделяют нарушения дофаминового и норадреналинового обмена как основу этого вида патологии (Брязгунов И.П., Кизева 2011; Осокин В.В., 2014; Del Campo N., Chamberlain S.R., Sahakian B.J. et al., 2011). Ряд авторов неоднородность биохимических параметров при СДВГ объясняют патогенетической гетерогенностью заболевания (Genro J.P., Roman T., Rohde L.A. et al., 2012; Ran K.J., Dolan C.V., Nivard M.G. et. al., 2013 ).
Ряд авторов анализируют проявления нарушения активности и внимания с позиций недостаточности управляющих функций и незрелости фронтальных и префронтальных областей головного мозга (Заваденко Н.Н., 2012; Qiu M.G., Ye Z., Li Q. et al., 2011; Bissonette G.B., Powell E.M., Roesch M.R., 2013). Причем, согласно теории А.Р. Лурия (2000), переключаемость внимания осуществляется за счет взаимосвязи задне-наружной части коры лобной доли и стриарного комплекса, а адекватность поведенческих реакций обеспечивается орбитофронтальными зонами.
На сегодняшний день представление исследователей о лечении СДВГ также неоднозначно, как и представление об этиопатогенезе данного расстройства. В разных странах подходы к лечению и коррекции СДВГ и доступные методы могут отличаться (Пизова Н.В., 2012). Однако, невзирая на эти различия, большинство специалистов считают наиболее эффективным комплексный подход, который сочетает в себе медикаменозную и немедикаментозную терапию (Чутко Л. С., Сурушкина С. Ю., Бондарчук Ю. Л., 2008; Скоромец А., Андрющенко Н., Семичева И. и соавт., 2011; Зыков В.П., Бегашева О.И., 2011; Заваденко Н.Н., 2014). Последняя представлена методами модификации поведения, психотерапии, педагогической и нейропсихо-логической коррекции, транскраниальной микрополяризацией, биологической обратной связью (Монина Г.Б., Лютова-Робертс Е.К., Чутко Л.С., 2007; Ефимов И.О., Иванов А.С., Никитин И.А., 2011; Панков М.Н., Рудакова Е.В., 2011).
Варианты нарушения биоэлектрической активности мозга у детей с нарушением активности и внимания
Кроме того, по табличным данным видно, что нередкой жалобой во II группе исследования были навязчивые движения в лицевой мускулатуре, мышцах верхнего плечевого пояса, рук. Хронические моторные тики диагностированы у 15 пациентов при идиопатической форме СДВГ (30,0%), из них локализованные – у 12 обследованных (80,0%), распространенные – у 3 (20,0%). 9 родителей (18,0%) жаловались на дневное и/или ночное неудержание мочи обследуемых II группы.
Несмотря на отутствие отягощенного перинатального анамнеза у пациентов II группы согласно критериям включения в исследование, мы считали необходимым отразить некоторые особенности течения антенатального, ин-транатального и неонатального периодов развития пациентов и данной группы.
Во II группе исследования, превалирующая часть детей родились от первой беременности и первых родов (36 пациентов,72,0%). При этом, на момент обследования, в 32 семьях (64,0%) данный ребенок был единственным, что объяснялось родителями «невозможностью справиться и с этим». Анализ возраста матерей детей с идиопатическим СДВГ, не выявил достоверно частой встречаемости данного расстройства у детей, рожденных юными или возрастными первородящими: 5 (10,0%) и 3 (6,0%) женщин, соответственно.
Токсикоз в форме утренних диспепсий встречался у 4 матерей детей II группы (8,0%), носил преходящий характер и не снижал качество жизни бе 76 ременной. У 8 матерей детей с идиопатической формой СДВГ (16,0%) в послеродовых эпикризах звучал диагноз анемия легкой степени, которая своевременно и легко корригировалась, сопровождалась нормальными показателями кардиотокографии и ультразвукового исследования плода, что позволило нам не исключать их из группы исследования.
При изучении анамнеза указания на стрессовые ситуации во время беременности отмечены у 9 матерей пациентов II группы (18,0%). Причем 3 опрошенных (33,3%) связывали перенесенные переживания с собственной раздражительностью, эмоциональной лабильностью, остальные 6 женщин (66,7%) - с неуравновешенностью, конфликтностью, неорганизованностью супруга.
Во II группе исследования курение матери во время беременности отмечено в 14,0% случаев (7 женщины), причем всю беременность 5 матерей. Употребление алкоголя во время беременности зафиксировано в 10,0% случаев (5 женщин). Курение, прием алкоголя и/или наркотических средств невозможно не отнести к неблагоприятным факторам антенатального периода. Тем не менее, учитывая отсутствие четких указаний в медицинской документации (амбулаторные карты детей) на осложнение течения беременности и родов у данных матерей другими дополнительными факторами, их дети с СДВГ были включены в исследование.
Во II группе исследования, большинство пациентов родились от первых родов - 36 человек (72,0%), повторные роды отмечены у 14 женщин (28,0%). Все дети родились в срок (50 пациентов, 100%). Естественный путь родоразрешения в группе идиопатического СДВГ преобладал - 45 рожениц, что составило 90,0%. 5 детей родились путем операции кесарева сечения в плановом порядке (10,0%) в связи с первыми оперативными родами у трех матерей и миопией высокой степени у двух рожениц.
При изучении особенностей интранатального периода у пациентов группы с идиопатической формой СДВГ не выявлено сочетания нескольких неблагоприятных факторов течения родов, но, тем не менее, встречались единичные случаи амниотомии (2 роженицы, 4,0%), быстротечных родов (1 роженица, 2,0%). 3 матерям детей II группы исследования (6,0%) проводилась родостимуляция окситоцином в связи со слабостью схваток во II периоде родов.
Не тугое обвитие пуповиной вокруг шеи было диагностировано у 6 новорожденных (12,0%). Большинство детей II группы при рождении получили оценку по шкале Апгар 8-9 баллов – 90,0% (45 пациентов), асфиксия легкой степени на первой минуте жизни, с повышением оценки до 8-9 на пятой и десятой минутах отмечено у 5 обследованных (10,0%). Все 50 пациентов с идиопатической формой СДВГ были вовремя выписаны из роддома домой.
Детальный анализ первого года жизни детей II группы выявил, что родители 11 пациентов (22,0%) обращались к неврологу с жалобами на беспокойный сон, плаксивость. Изучение индивидуальных карт развития этих пациентов не выявило неврологической причины нарушений, о чем можно было судить по отсутствию симптоматики в неврологическом статусе, нормальным показателям нейросонографии, отсутствию изменений на глазном дне. Основным диагнозом, звучащим в заключениях неврологов, был синдром гипервозбудимости (9 детей, 18,0%). Медикаментозная коррекция проводилась седативными препаратами у 9 пациентов (18,0%).
Моторное развитие 46 пациентов (92,0%) II группы исследования укладывалось в формулу 2-6-12, более того, 23 родителя (46,0% из общего числа) отмечали, что ребенок развивался «очень быстро», «совсем не сидел на месте», «постоянно был в движении». 4 матерей (8,0%) обращали внимание на негрубую задержку темпов развития двигательных навыков (начал переворачиваться в 5 месяцев, сел в 7,5-8 месяцев), что не сопровождалось неврологической симптоматикой и объяснялось «медлительностью», крупным весом.
Своевременность развития речевых навыков отмечена у 47 пациентов (94,0%); у 3 детей (6,0%) выявлены трудности в формировании экспрессивной речи (отсутствие односложных слов в возрасте года, фразовой речи в 2 года), при хорошем понимании обращенной.
На момент исследования в неврологическом статусе пациентов c идиопатической формой СДВГ была выявлена следующая симптоматика: диффузная мышечная гипотония у 14 обследованных (28,0%), негрубая симптоматика со стороны координаторной сферы (14 пациентов, 28,0%) в виде интенционного тремора при выполнении ПНП и ПКП (6 детей, 12,0%), положительной пробы на диадохокинез (8 обследованных, 16,0%). Диспрак-сия выполнения вышеописанных тестов отмечена у 14 обследованных (28,0%) II группы, из них 12 детей младшей возрастной подгруппы (85,7%) и 2 ребенка старшего возраста (14,3%).Тикозные гиперкинезы диагностированы у 15 пациентов с идиопатической формой СДВГ (30,0%). Оценка состояния вегетативной нервной системы у пациентов II группы, как и в I группе, существенных изменений не выявила.
Кроме того при осмотре выявлена дополнительная симптоматика в виде нарушения осанки у 17 пациентов (34,0%) и плоскостопия у 11 (22,0%), что было подтверждено в последующем врачом-ортопедом. Левшество выявлено у 2 пациентов с идиопатической формой СДВГ (4,0%), причем доминирование левой руки отягощалось наследственностью у одного из родственников, не сопровождалось какой-либо симптоматикой в неврологическом статусе и было расценено как истинное. Эмоциональная лабильность отмечена у 36 детей обсуждаемой группы (72,0%).
Методы лучевой диагностики и нейровизуализации в диагностике нарушения активности и внимания у детей
В исследовании не проводился сравнительный анализ анте- и интранатальных особенностей течения беременности матерей обследуемых пациентов. Тем не менее, полученные высокие абсолютные числа по ряду факторов делают необходимым отразить их в данной главе. В I группе исследования возможными антенатальными предикторами СДВГ показали себя угроза прерывания беременности (59,8%) с пролонгацией гормональными препаратами (21,3%), токсикоз (45,9%), анемия (45,9%), стресс (26,2%). Во II группе значимыми оказались стрессовый фактор (18,0%), курение (14,0%) и употребление алкоголя (10,0%) во время беременности. По данным зарубежной литературы курение и алкоголь играют значимую роль в генезе нарушения внимания и активности у детей (Lindblad F., Hjern A., 2010; Langley K., Heron J., Smith G.D. et al., 2012; Zhu J.L., Olsen J., Liew Z. et al., 2014). В проведенном исследовании они достоверно чаще встречались при идиопатической форме нарушения активности и внимания.
Продолжаются дискуссии в отношении возрастных границ постановки диагноза СДВГ. Согласно существующим на сегодняшний день критериям диагностики расстройства, диагноз СДВГ правомочны выставлять с 6-летнего возраста, когда можно оценить сформированность функции внимания. В то же время, в современной литературе все чаще встречаются данные о более ранних проявлениях гиперактивности и трудностей концентрации внимания (Романчук О.И., 2010; Морозова Е.А., 2012). На наш взгляд, неоднозначность в этом вопросе может объясняться неоднородностью групп исследования, в частности, по причине формирования расстройства. Нами выявлено более раннее появление жалоб у пациентов с перинатальной патологией нервной системы в анамнезе (68,0%), тогда как, при идиопатической форме проявления СДВГ до 6-летнего возраста отмечены лишь в 28,0% случаев и максимум первичных жалоб приходился, действительно, на возраст 6-7 лет. Другими особенностями пациентов с перинатально обусловленным СДВГ при сравнении с идиопатической группой были преобладание жалоб на недостаточность внимания (80,3% и 46,0%, соответственно) и выраженность коммуникативных и поведенческих нарушений уже в младшем возрасте (62,3% и 44,0%, соответственно).
В литературе особенное внимание отводится коморбидным СДВГ состояниям, в частности, тикам, энурезу (Чутко Л.С., Сурушкина С.Ю., Яковенко Е.А., 2012, 2013; Pringsheim T., Hammer T., 2013). Представлялось интересным, не существует ли разницы в процентном отношении коморбидных проявлений СДВГ при разном его происхождении. Полученные нами данные подтверждают в целом нередкое сочетание данных нарушений, причем независимо от генеза СДВГ. Так, тики встречались в 21,3% случаев в I группе и в 30,0% случаев во II группе, энурез выявлялся в 15,6% и в 18,0% случаев, соответственно. В то же время, недостаточно изученными остаются причины возникновения таких частых сопутствующих состояний, как головная боль, нарушения сна, цервикалгия, которые достоверно чаще возникали у пациентов с отягощенным перинатальным анамнезом: в 50,8% головная боль отмечена в I группе и в 18,0% - во II группе; в 32,0% случаев нарушения сна выявлены в I группе и в 16,0% - во II; цервикалгия отмечена лишь у пациентов I группы в 31,1% случаев. Говоря о головной боли, важно отметить и то, что у пациентов с идиопатической формой СДВГ выявлялся лишь один вид головной боли – ГБН без напряжения перикраниальных мышц (18,0% относительно 5,7% в I группе), в то время как у детей с перинатальной патологией в анамнезе диагностированы еще ГБН с напряжением перикраниальных мышц (6,6%), гипертензионная (4,1%), цервикогенная (27,9%) и сосудистая (6,6%) виды головной боли. Были выявлены и возрастные особенности: головная боль чаще беспокоила пациентов старшего возраста как в группе с перинатальной патологией в анамнезе, так и без нее.
Обзор литературы последних десятилетий не позволил обнаружить детализацию неврологических симптомов в зависимости от причины возникновения нарушения активности и внимания и их эволюцию по мере взросления. Сравнительный анализ неврологического статуса пациентов двух групп исследования показал достоверное преобладание диффузной мышечной гипотонии с нарушением осанки, признаков компенсированной или субкомпенсированной гидроцефалии, симптомов периферической цервикальной недостаточности, вертебрального синдрома, пирамидной недостаточности, координаторных нарушений в I группе. Таким образом, с учетом перинатального, прежде всего, ишемического происхождения данных симптомов можно объяснить неврологическую симптоматику в I группе и отсутствие ее во II. В то же время, в почти равной степени в ходе обследования пациентов обеих групп отмечены гиперкинетические расстройства и диспрактические нарушения.
Было выявлено, что среди пациентов с СДВГ и перинатальной патологией в анамнезе чаще встречались леворукие дети (16,4% в I группе и 4,0% во II группе). Оказалось, что эти пациенты в возрасте до 3-5 лет наблюдались неврологом в связи с задержкой речи. Сочетание пирамидной симптоматики в правой руке, вынуждавшей этих детей к преимущественному пользованию левой рукой, и дисфазии речи по типу моторной афазии позволяют предположить перинатальную церебральную левополушарную ишемию.
В литературе, посвященной проблеме нарушения активности и внимания, нередко встречаются упоминания о коморбидных СДВГ речевых нарушениях, таких как дизатрия, дислалия. Полученные в ходе проведенного исследования результаты подтверждают это, причем, только в группе пациентов с перинатальной патологией нервной системы (16,4%), что, на наш взгляд, является следствием диагностированной в раннем возрасте задержки темпа речевого развития (24,6%).
