Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о методах диагностики нарушений венозного кровотока при дисциркуляторной энцефалопатии (обзор литературы).. 9
1.1. Анатомо-физиологические особенности церебральной венозной гемоциркуляции 9
1.2. Современные представления об этиологии, патогенезе и клинической картине дисциркуляторной энцефалопатии 11
1.3. Современные методы исследования церебрального венозного кровообращения при дисциркуляторной энцефалопатии 19
Глава 2. Общая характеристика клинических наблюдений и методов исследования 28
2.1. Общая характеристика обследованных лиц 28
2.2. Характеристика методов исследования 33
Глава 3. Состояние венозного церебрального кровотока у здоровых лиц и при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии (1 группа) 41
3.1 Характеристика церебральной венозной гемодинамики в контрольной группе 41
3.2 Характеристика венозной церебральной гемоциркуляции при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии 43
Глава 4. Состояние венозного церебрального кровотока при дисциркуляторной энцефалопатии II стадии с благоприятным течением (2 группа) 54
Глава 5. Состояние венозного церебрального кровотока при дисциркуляторной энцефалопатии П-Ш стадии с неблагоприятным течением (3 группа) 65
Глава 6. Комплексная оценка церебрального венозного кровообращения при дисциркуляторной энцефалопатии 76
Заключение 87
Выводы 102
Практические рекомендации 104
Список литературы 105
- Современные представления об этиологии, патогенезе и клинической картине дисциркуляторной энцефалопатии
- Характеристика методов исследования
- Характеристика венозной церебральной гемоциркуляции при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии
- Состояние венозного церебрального кровотока при дисциркуляторной энцефалопатии П-Ш стадии с неблагоприятным течением (3 группа)
Введение к работе
Актуальность исследования. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется прогрессирующим нарушением функций головного мозга на фоне недо-статочности церебрального кровообращения и обусловлена вовлечением в патологический процесс как артериальной, так и венозной системы (Бердичевский М.Я., 1989; Бурцев Е.М., Асратян С.Б., 2000; Шумилина М.В., Бузиашвили Ю.И., Яхно Н.Н. и соавт, 2003; Кортушвили М.Г., Берулава Д.Б., Верулашвили И.В., 2006). Как правило, при дисциркуляторной энцефалопатии нарушение венозной гемодинамики и артериальная недостаточность сочетаются (Бердичевский М.Я., 1996; Бабенков Н.В., 2000). В большинстве клинических наблюдений доминируют нарушения артериальной гемодинамики, но в ряде случаев расстройство интракраниального венозного кровообращения преобладает над артериальной недостаточностью. Степень компенсации венозной церебральной дисциркуляции зависит от возможностей коллатерального кровотока и быстроты развития интракраниального венозного застоя (Семенов С.Е., 2004). Недооценка венозного отдела церебрального кровообращения препятствует правильному пониманию патогенеза и клинической картины хронической церебральной ишемии (Чеберев Н.Е., Покалев Г.М., 2003). Сложность диагностики нарушений венозного церебрального кровообращения является причиной неправильного представления о редкости и малой значимости этой патологии (Бабенков Н.В., 1984, Бердичевский М.Я., 1999).
Для диагностики венозной дисгемии при дисциркуляторной энцефалопатии применялись различные методы исследования. Реоэнцефалография выявляет признаки затруднения венозного церебрального кровотока на разных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии от 24% до 92% случаев (Чернецкий В.К., Крыженко Т.В., Демарина М.И. и соавт., 1979). Данный метод исследования доступен большим массам больных, однако его достоверность вызывает сомнение. Применение радионуклидных методов исследования позволяет выявлять венозную дисгемию у 72,6% больных дисциркуляторной энцефалопатией I-II стадии и 86,2% больных дисциркуляторной энцефалопатией III стадии (Бабенков Н.В., 2000). Этот метод точен, но доступен не всем пациентам. Магниторезонансная ангиография играет большую роль в диагностике венозной церебральной дисциркуляторной патологии (Синицын В.Е., Терновой С.К., Стукалова О.В., 1997; Тодуа Ф.И., Верулашвили И.В., Кортушвили М.Г. и соавт., 2006). Однако эти методы требуют дорогостоящей аппаратуры и специальной подготовки медицинского персонала.
Ультразвуковая допплерография внутренней яремной вены и позвоночного венозного сплетения при дисциркуляторной энцефалопатии выявляет венозную дисгемию (Лущик У.Б., 1997, 1998). Транскраниальная допплерография глубоких вен головного мозга и прямого синуса с функциональными пробами обнаруживает в этих сосудах увеличение линейной скорости кровотока, уменьшение пульсативности и снижение компенсаторных реакций (Жирнова Е.В., 2002). Ультразвуковые методы исследования венозного церебрального кровотока имеют диагностическое значение, так как позволяют выявить его нарушения неинвазивным способом (Шахнович В.А., 1997). Но информативность их еще полностью не установлена (Никитин Ю.М., 2005; Иванов А.Ю., Панунцев В.С., Кондратьев А.Н. и соавт., 2006).
Одним из методов оценки состояния венозного церебрального кровотока при дисциркуляторной энцефалопатии является венозная офтальмодинамометрия. Исследование спонтанного пульса и давления в центральной вене сетчатки применяется для диагностики церебральных венозных дисгемий (Бердичевский М.Я., 1989) и внутричерепной гипертензии (Заболотских Н.В., 2003). Однако изменение офтальмо-ретинальных реакций при дисциркуляторной энцефалопатии исследовано недостаточно. Современные методы диагностики открыли новые возможности в исследовании церебральной венозной системы. Изучение венозной гемоциркуляции и ее роли в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии на разных стадиях заболевания является актуальной проблемой и требует продолжения исследовательской работы в этом направлении.
Цель исследования
Улучшить диагностику интракраниальной венозной недостаточности у больных с дисциркуляторной энцефалопатией на разных стадиях заболевания путём использования в комплексном исследовании венозной офтальмодинамометрии и венозной транскраниальной допплерографии.
Задачи исследования:
-
Изучить состояние венозного мозгового кровотока у больных с дисциркуляторной энцефалопатией в зависимости от стадии и характера течения заболевания.
-
Определить диагностическую ценность венозной транскраниальной допплерографии и венозной офтальмодинамометрии при дисциркуляторной энцефалопатии.
-
Обосновать использование пробы с антиортостатической нагрузкой при проведении венозной транскраниальной допплерографии и офтальмодинамометрии у больных дисциркуляторной энцефалопатией для выявления скрытой венозной недостаточности.
-
Разработать методику комплексного применения венозной транскраниальной допплерографии и офтальмодинамометрии как взаимодополняющих методов неинвазивной диагностики венозной церебральной дистонии при дисциркуляторной энцефалопатии.
Научная новизна исследования
Впервые теоретически обоснована и на клиническом материале доказана эффективность комплексной оценки состояния интракраниального венозного оттока у больных с дисциркуляторной энцефалопатией на разных стадиях заболевания методом венозной транскраниальной допплерографии и венозной офтальмодинамометрии.
Выявлена зависимость между стадией и характером течения дисциркуляторной энцефалопатии и выраженностью нарушения интракраниального венозного кровотока.
Впервые определены три варианта изменения венозного церебрального кровообращения при дисциркуляторной энцефалопатии, для каждого из которых определены количественные показатели линейной скорости кровотока в базальных венах, прямом синусе и давление в центральной вене сетчатки.
Практическая значимость работы
Разработан способ неинвазивной комплексной диагностики венозных дизрегуляторных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии.
Результаты проведенных исследований позволяют рекомендовать включение в комплекс обследования пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией венозную транскраниальную допплерографию и венозную офтальмодинамометрию для выявления нарушений венозного церебрального кровотока с целью последующей медикаментозной коррекции.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Дисциркуляторная энцефалопатия атеросклеротического и гипертонического генеза сопровождается изменением венозного церебрального кровообращения на всех стадиях заболевания.
-
Состояние интракраниального венозного оттока при дисциркуляторной энцефалопатии зависит от стадии болезни и характера ее течения.
-
Неинвазивные способы определения линейной скорости кровотока в базальных венах, прямом синусе и давления в центральной вене сетчатки являются информативными и объективно оценивают степень выраженности венозной церебральной дисгемии в условиях хронической ишемии мозга и компенсаторные возможности основных путей коллатерального кровотока.
Внедрение полученных результатов
Основные положения работы используются на кафедре нервных болезней и нейрохирургии с курсом нервных болезней и нейрохирургии факультета повышения квалификации и постдипломной подготовки специалистов Кубанского государственного медицинского университета. Результаты исследования внедрены в практику работы неврологического отделения Краснодарской краевой клинической больницы № 1 им. проф. С.В. Очаповского, неврологического отделения Адыгейской республиканской клинической больницы (г. Майкоп). По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 3 в журналах, определенных ВАК РФ , 7 – в материалах съездов и конференций.
Апробация работы
Основные положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на научном обществе неврологов и нейрохирургов, посвященном 80-летию кафедры нервных болезней и нейрохирургии Кубанской государственной медицинской академии (Краснодар, 2000); научно-практической конференции, посвященной 50-летию нейрохирургической службы Республики Башкортостан (Уфа, 2000), VIII Всероссийском съезде неврологов (Казань, 2001), научно-практических конференциях «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2005, 2007, 2009), заседании кафедры нервных болезней и нейрохирургии с курсом нервных болезней и нейрохирургии факультета повышения квалификации и постдипломной подготовки специалистов Кубанского государственного медицинского университета (2007, 2009).
Объем и структура работы
Диссертация состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, изложена на 135 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 32 таблицами и 11 рисунками, 3 клиническими примерами. Библиография содержит 231 источник (160 отечественных источников и 71 – зарубежный).
Современные представления об этиологии, патогенезе и клинической картине дисциркуляторной энцефалопатии
Расстройства венозной церебральной гемодинамики составляют большой удельный вес среди сосудистой патологии головного мозга (Бабенков Н.В., 2000; Чеберев Н.Е., Покалев Г.М., 2003). Исследования последних лет показали, что при хроническом нарушении мозгового кровообращения важное патогенетическое значение имеют как недостаточность притока крови к головному мозгу в бассейне пораженной артерии, так и затруднение венозного оттока (Берди-чевский М.Я., 1989; Вейн A.M., Гусев Е.И., Демина Т.Л., 1999; Бурцев Е.М., Асратян С.А., 2001). Существуют наблюдения, в которых описывается преимущественная локализация патологического процесса в венозной системе головного мозга при незначительном поражении его артериальной системы (Семенов С.Е., 2001; Wu A.V., Mansfield А. О., 1980). Первые сообщения о патологии венозного кровообращения головного мозга были сделаны Холоденко М.И. (1963), Шараповым Б.И. (1966), как самостоятельную форму сосудистой мозговой патологии венозную энцефалопатию выделил Канарейкин К.Ф. (1975). По данным ряда авторов особенности функционирования венозной системы головного мозга нельзя определить без ее глубокого предварительного исследования (Стулин И.Д., 2001; Simonds G. R., Truwit С. L., 1994; Truwit С. L., 1994; Auque J., Civit Т., 1996). По мнению S. Bracard, М. Braun, J.F. Meber et al. (1996), наши знания об анатомии и физиологии венозной системы головного мозга являются недостаточными.
Венозная система головного мозга подразделяется на поверхностную и глубокую венозные сети и систему синусов твердой мозговой оболочки (Беков Д.Б., 1965; Беков Д.Б., Михайлов С.С., 1979; Cure J.K., Vanassel P., Smith M.T., 1994). К поверхностным венам относятся верхние мозговые вены, нижние мозговые вены и поверхностная средняя мозговая вена (Крылова И.В., Воло 10 сокН.И., 1997). Верхние мозговые вены впадают в верхний сагиттальный синус. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. (1996) описывали их как мостиковые вены. К глубокой венозной системе относится группа вен (внутренние мозговые, ба-зальные, вена Галена и др.), отводящих кровь от срединных образований в направлении прямого синуса. Базальные вены являются одними из самых крупных ветвей, которые впадают в большую мозговую вену и далее в прямой синус (Чечеткин А.О., Никитин Ю.М., Пугачева О.В., 2000). Венозные синусы являются магистральными сосудами для крови, оттекающей от головного мозга. Повышение давления в синусах вызывает раздражение рецепторов стенок церебральных артерий и ограничение артериального притока к головному мозгу (Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С. и соавт., 2003).
Внутренняя яремная вена, основной магистральный коллектор крови, оттекающей от головного мозга, имеет различные варианты диаметра луковицы и ствола (Иванов А.Ю., Панунцев B.C., Кондратьев А.Н. и соавт., 2006). При затруднении оттока по системе полых вен и их крупных притоков усиливается кровоток в эпидуральных венозных сплетениях (Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г., 1993; Цуладзе И.М., 1999). Существуют убедительные данные о существовании нескольких уровней интракраниального венозного оттока: вены мягких тканей головы, диплоические вены, эмиссарные вены, венозные синусы, поверхностные и глубокие вены головного мозга (Крылова И.В., Волосок Н.И., 1997; Калмин О.В., 2004).
Механизм поддержания независимости мозгового кровотока от колебаний системной гемодинамики включает в себя две регулирующие системы, одна из которых настроена на изменения артериального давления, другая - венозного (Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С. и соавт., 2003). Венозная кровь может оттекать от головного мозга по дополнительным путям: позвоночным сплетениям, диплоическим и глубоким венам (Каган И.И., 1975; Auque J., Huot J.C., 1996). Ганнушкина И.В. (1973) показала, что при выраженном венозном застое, несмотря на большие возможности коллатерального кровотока, полная компенсация не происходит. Бабенков Н.В. (1982) указал на возможность вклю 11 чения в процесс компенсации при интракраниальном венозном застое одного или нескольких путей коллатерального кровотока.
В регуляции интракраниального венозного оттока большую роль играют нейрогенные механизмы. Доказано наличие богатой иннервации мозговых вен (Гонгальский В.В., Прокопович Е.В., 2005; Иванов А.Ю., Панунцев B.C., Кондратьев А.Н. и соавт., 2009). Однако достоверные доказательства существования «веномоторного центра» в стволе мозга не обнаружены (Бердичевский М.Я., Кошелев Ю.И., Породенко О.Н. и соавт., 1981; Stevenson J., Knopp Е.А., Litt A.W., 1995). Миогенный механизм также имеет значение в церебральном венозном кровообращении. Гистологическое исследование вен мозга обнаружило гладкомышечные клетки в венах паренхимы мозга, в местах впадения вен в венозные синусы твердой мозговой оболочки (Owman С, Edvinsson, Nielsen К., 1974). Гипотония и дистония мозговых вен имеют большое значение в формировании интракраниального венозного застоя (Чеберев Н.Е., Покалев Г.М., 2003). Гуморально-обменные механизмы также значимы в регуляции тонуса вен. В эндотелии вен синтезируется меньше простациклина, чем в эндотелии артерий. Активность эндотелиальной синтетазы оксида азота максимальна в артериальных сосудах и минимальна в венах (Петрищев Н.Н., Власов Т.Д., 2003).
1.2. Современные представления об этиологии, патогенезе и клинической картине дисциркуляторной энцефалопатии
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) - состояние, характеризующееся диффузным нарушением структуры и функции головного мозга, обусловленное медленно прогрессирующей недостаточностью церебрального кровообращения (Яхно Н.Н., Дамулин И.В., 2001; Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В., 2006). По мнению Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванова Ю.С. и соавт. (2003), более предпочтителен термин «сосудистая дисциркуляторная энцефалопатия». Среди возможных эквивалентов могут быть использованы термины: хроническая ишемия мозга, прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия (Батышева Т.Т., Артемова И.Ю., Вдовиченко Т.В. и соавт., 2004). В иностранных источниках поздние проявления ДЭ представлены самостоятельными нозологическими формами: мультиинфарктная деменция, болезнь Бинсвангера, сосудистый паркинсонизм и другими (Carter L.E., 1986; Bogousslavsky J., 1992; Yao H., Sadoshime S., 1992; Berger J. R., Concha M., 1995; Caplan L., 1995; Pantoni L., Garcia J., 1995). A.C. Кадыков (2003) считал, что в понятие дисциркуляторной энцефалопатии входят три основных вида патологии: субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, муль-тиинфарктное состояние, хроническая сосудистая мозговая недостаточность.
Большинство авторов делят ДЭ на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия входит в классификацию сосудистых поражений головного и спинного мозга, разработанную Шмидтом Е.В., Максудовым Г.А. (1971) и уточненную Шмидтом Е.В. (1985), с выделением стадий: I - умеренно выраженная, II - выраженная, III - резко выраженная.
Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С. и соавт. (2003) подчеркивали, что сосудистые деменции, не достигшие манифестных проявлений, «растворились» в диагнозе ДЭ. Дамулин И.В. (2004) указывал на наличие «связанных с возрастом нарушений памяти и легких когнитивных нарушений», которые могут диагностироваться в рамках дисциркуляторной энцефалопатии. Яхно Н.Н., Захаров В.В. (1997) описывали «умеренные когнитивные расстройства» как синдром, встречающийся при ДЭ.
В отличие от общепринятой градации Бурцев Е.М. (1995) различал I стадию ДЭ - начальную, без неврологического и психического дефицита , II А - с наличием такового в клинически скрытой форме, II Б - с наличием манифестного неврологического и психического дефицита и III стадию с проявлениями паркинсонизма, вестибуло-атактического, псевдобульбарного синдромов, сосудистой деменции.
Характеристика методов исследования
Неврологическое исследование проводилось по классической методике (Скоромец А.А., Скоромец Т.А., 1996). Данные неврологического осмотра систематизировались в виде разработанной индивидуальной карты больного. Клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии исследовали с помощью формализованных шкал. Субъективные проявления заболевания в начальной стадии отличались высокой гетерогенностью. Для их оценки применялась формализованная балльная шкала по 10 ведущим клиническим симптомам: головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, снижение работоспособности, шаткость и неуверенность при ходьбе, утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушение сна, повышенная тревожность (Сусли-на З.А., Румянцева С.А., Федин А.И. и соавт., 2005). При отсутствии симптома по шкале присваивалось 0 баллов, при небольшой выраженности симптома - 1 балл, при умеренной - 2 балла, при значительной - 3 балла. Для оценки неврологического статуса применялась оригинальная шкала неврологического дефицита Гусева-Скворцовой (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 1990). Для исследования когнитивных функций применялось краткое исследование психического статуса Mini-mental state examination (M.F. Folstein, S.E. Folstein, P.R. Hugh, 1975).
Для систематизации венозной церебральной дисгемии применялась рабочая классификация венозной дисциркуляторной патологии головного мозга (Бердичевский М.Я., 325/М". При исследовании мозгового кровообращения спектр частот допплеровского сигнала представлял диапазон линейной скорости эритроцитов 1989). При дисциркуляторной энцефалопатии выявлялись нарушения, связанные с поражением интракраниальных путей венозного оттока. Патология магистральных экстракраниальных венозных коллекторов не обнаруживалась. Выделялись стадии венозной церебральной дизрегуляторной дистонической патологии: Рентгеновская компьютерная томография (КТ) головного мозга проводилась на компьютерном томографе СТ-Е plus фирмы «General Electric». Время сканирования - 1-2 сек., время реконструкции - 2-6 сек., толщина среза — 1— 10 мм, низкоконтрастное разрешение - 2,5 мм в 0,25%, матрица реконструкции - 512x512 элементов. Регистрировались диффузные и очаговые изменения вещества мозга, определялись их величина, локализация и количество. Для оценки мозговой артериальной гемодинамики применялся метод ультразвуковой диагностики на аппарате "Сономед в измеряемом объеме и отображался в виде спектрограммы в реальном масштабе времени на двунаправленном анализаторе частот. Оценка сигнала проводилась с помощью быстрого преобразователя Фурье, максимальная частота откладывалась по вертикальной оси в см/с, время - либо непрерывно, либо в режиме стоп-кадра по горизонтали. Всем обследованным проводилось исследование экстракраниальных и интракра-ниальных артерий транстемпоральным и трансокципитальным доступом. Ло-цировались общая сонная артерия (ОСА), внутренняя сонная артерия (ВСА) и позвоночная артерия (ПА) с обеих сторон. Транскраниально визуализировались средняя мозговая артерия (СМА), передняя мозговая артерия (ПМА), задняя мозговая артерия (ЗМА) с обеих сторон и основная артерия (ОА).
Оценивалась систолическая (S), диастолическая (D) и средняя (V) линейная скорость кровотока. Рассчитывались показатель периферического сопро 37 тивления - пульсационный индекс Геслинга (PI), коэффициент асимметрии линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии (КА). V=S+2D/3; PI= S-D/V; KA=V2-V1/V1 100%, где VI и V2 — средняя линейная скорость кровотока в парных артериях на пораженной и здоровой стороне соответственно.
Достоверными считались изменения, выходящие за пределы возрастной нормы на одно стандартное отклонение. Критериями диагностики сосуда - источника допплеровского сигнала служили представления о стереотопическои организации Виллизиева круга, направление кровотока в изучаемом сосуде и глубина локации.
Для исследования интракраниального венозного кровообращения применялись венозная транскраниальная допплерография базальных вен и прямого синуса. Исследование проводилось на аппарате «Сономед 325/М» по общепринятой методике (Aaslid R., 1986) с использованием зонда, являющегося источником пульсирующего ультразвукового сигнала частотой 2 МГц. Базальные вены лоцировались через заднее височное окно на глубине 70 мм. Прямой синус визуализировался на глубине 80-120 мм через затылочное окно в области наружной затылочной бугристости (Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 1996). Кровоток в этих глубоких интракраниальных венозных коллекторах характеризовался:
Исследование проводилось в горизонтальном и антиортостатическом положении. Для исключения артефактов регистрация линейной скорости кровотока в базальных венах и прямом синусе выполнялась повторно через одну неделю. Показатели нормальной линейной скорости кровотока в базальных венах и прямом синусе в горизонтальном положении по данным отечественных и зарубежных авторов представлены в табл. 4. Таблица 4 Линейная скорость кровотока в базальных венах и прямом синусе в норме Авторы и год публикации ЛСКвБВ,см/с ЛСК в ПС,см/с Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 1996 18(10-22) 20 (14-28) Шахнович В А., Кравчук А.Д., Захаров В.О., 1998 - 26,5 (14-30) Aaslid R., Newell D.W., Stooss R. et al., 1991 - 22 (15-27) Baumgartner R.W., Gonner F., Muri R., 1997 13 (7-19) 26 (12-39) Valdueza, J.M., Schultz M., Harms L., 1995 12 (9-20) Из табл. 4 видно, что линейная скорость кровотока в базальных венах и прямом синусе, по данным отечественных и зарубежных авторов, существенно не отличалась. Выполнялась проба с антиортостатической нагрузкой. Больной находился в положении лежа на спине под углом 30 в течение 5 минут. Проба наиболее чувствительна для исследования венозного мозгового кровотока (Хилько В.А., Москаленко Ю.С., Гайдар Б.В. и соавт., 1989). Ее выполнение проводилось с целью моделирования затруднения интракраниального венозного оттока в условиях дозированного искусственного ограничения артериального притока, что патогенетически обосновано при изучении церебральных дисгемий. При антиортостатической нагрузке в норме линейная скорость кровотока в базальных венах и прямом синусе возрастала по сравнению с горизонтальным положением. Причиной этого являлось ухудшение оттока ликвора. Повышение внутричерепного давления вызывало «манжеточное сдавление» мостиковых вен в субарахноидальном пространстве головного мозга, что приводило к увеличению давления в церебральных венах. При этом включались пути коллатерального оттока через глубокие вены мозга и ПС. Увеличение ЛСК в базальных венах и прямом синусе является чувствительным индикатором нарушения оттока по мостиковым венам с поверхности мозга, в субарахноидальном пространстве и верхнем сагиттальном синусе.
Характеристика венозной церебральной гемоциркуляции при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии
Таким образом, для ДЭ П-Ш стадии с неблагоприятным течением заболевания было характерно нарушение венозного мозгового кровообращения в форме церебральной венозной дистонии. Реакции на функциональную нагрузку при умеренной и выраженной церебральной ишемии с эпизодами острой артериальной дисгемии были нарушены. Сочетание дистонических нарушений со снижением компенсаторных возможностей венозного кровотока свидетельствовало об органической природе изменений в стенках вен, лакун и синусов твердой мозговой оболочки в форме склероза, тромбоза и ишемии.
Комплексная оценка венозного церебрального кровообращения включала венозную транскраниальную допплерографию в сочетании с венозной офталь-модинамометрией. Вначале проводилось исследование в горизонтальном положении. Выполнялось ультразвуковое сканирование обоих базальных вен и прямого синуса с определением линейной скорости кровотока и одновременно исследование давления в центральной вене сетчатки. Затем производилась ан-тиортостатическая проба под углом - 30 в течение 5 минут с повторной регистрацией тех же параметров.
Проведено исследование линейной скорости кровотока в базальных венах, прямом синусе и давления в центральной вене сетчатки на разных стадиях дис-циркуляторной энцефалопатии и в контрольной группе. Сравнительный анализ линейной скорости кровотока в правой базальной вене в группах больных дис-циркуляторной энцефалопатией и здоровых лиц представлен в табл. 29.
Сравнительный анализ линейной скорости кровотока в правой базальной вене при ДЭ и у здоровых лиц (контрольная группа) Группы больных 1 группа 2 группа 3 группа Контрольная группа Число наблюдений 29 51 56 25 Линейная скорость кровотока, см/с 21,1 ± 0,90 14,3 ± 1,83 23,5 ± 1,66 16,2 ± 0,72 - достоверно по сравнению с контрольной и 2 группами (р 0,05); ; - достоверно по сравнению с 1 и 3 группами (р 0,05). Из табл. 29 следует, что линейная скорость кровотока в правой базальной вене при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии и дисциркуляторной энцефалопатии П-Ш стадии с неблагоприятным течением достоверно не отличались. Также не выявлено достоверных различий данного показателя при дисциркуляторной энцефалопатии II стадии с благоприятным течением и группой здоровых лиц (р 0,05). Линейная скорость кровотока в правой базальной вене
при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии и дисциркуляторной энцефалопатии ЇЇ-Ш стадии с неблагоприятным течением была достоверно выше, чем при благоприятном течении дисциркуляторной энцефалопатии II стадии и в группе здоровых лиц (р 0,05).
Сравнительный анализ линейной скорости кровотока в левой базальной вене в группах больных дисциркуляторной энцефалопатией и здоровых лиц представлен в табл. 30.
Сравнительный анализ линейной скорости кровотока в левой базальной вене при ДЭ и у здоровых лиц (контрольная группа). Группы больных 1 группа 2 группа 3 группа Контрольная группа Число наблюдений 29 51 56 25 Линейная скорость кровотока, см/с 21,2 ± 0,83 14,4 ± 1,78 22,1 ± 1,57 16,1 ± 0,68 - достоверно по сравнению с контрольной и 2 группами (р 0,05); - достоверно по сравнению с 1 и 3 группами (р 0,05). Из табл. 30 следует, что линейная скорость кровотока в левой базальной вене при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии достоверно не отличалась от линейной скорости кровотока в данном венозном коллекторе при дисциркуляторной энцефалопатии П-Ш стадии с неблагоприятным течением (р 0,05). Также отсутствовали достоверные различия данного показателя при дисциркуляторной энцефалопатии II стадии с благоприятным течением и группой здоровых лиц (р 0,05). Линейная скорость кровотока в левой базальной вене при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии и дисциркуляторной энцефалопатии П-Ш стадии с неблагоприятным течением была достоверно выше, чем при дисциркуляторной энцефалопатии II стадии с благоприятным течением и в контрольной группе (р 0,05). Сравнительный анализ линейной скорости кровотока в прямом синусе при дисциркуляторной энцефалопатии на разных стадиях заболевания и в группе
Из табл. 31 следует, что показатели линейной скорости кровотока в прямом синусе при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии и дисциркуляторной энцефалопатии П-Ш стадии с неблагоприятным течением достоверно не отличались (р 0,05). Различия данного показателя при дисциркуляторной энцефалопатии П-Ш стадии с неблагоприятным течением и группой здоровых лиц отсутствовали (р 0,05). Линейная скорость кровотока в прямом синусе при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии было достоверно выше, чем в группе здоровых лиц (р 0,05). Линейная скорость кровотока в прямом синусе в контрольной группе, при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии и дисциркуляторной энцефалопатии П-Ш стадии с неблагоприятным течением была достоверно выше, чем при благоприятном течении дисциркуляторной энцефалопатии II стадии (р 0,05).
Сравнительный анализ давления в центральной вене сетчатки в группе больных дисциркуляторной энцефалопатией различных стадий и контрольной группе представлен в табл. 32.
Состояние венозного церебрального кровотока при дисциркуляторной энцефалопатии П-Ш стадии с неблагоприятным течением (3 группа)
Таким образом, были получены интегративные показатели линейной скорости кровотока в базальных венах и прямом синусе и давления в центральной вене сетчатки при дисциркуляторной энцефалопатии. Проведенный частотный анализ показал, что увеличение линейной скорости кровотока в базальных венах и повышение ДЦВС достоверно чаще встречалось при ДЭ II-III стадии с неблагоприятным течением (р 0,001). Увеличение линейной скорости кровотока в прямом синусе достоверно чаще наблюдалось при ДЭ I стадии (р 0,001). Патологическое увеличение антиортостатического индекса в базальных венах и прямом синусе достоверно чаще наблюдалось при дисциркуляторной энцефалопатии II стадии с благоприятным течением, патологическое уменьшение антиортостатического индекса в базальных венах и прямом синусе - при ДЭ II-III стадии с неблагоприятным течением (р 0,001). Увеличение ДДВС при антиортостатической пробе на 3 и более мм рт. ст. достоверно чаще отмечалось при дисциркуляторной энцефалопатии II стадии с благоприятным тече 99 ниєм и дисциркуляторной энцефалопатии ІІ-ІП стадии с неблагоприятным течением (р 0,001).
Изменение ЛСК на разных стадиях ДЭ позволило выделить варианты изменений линейной скорости кровотока в зависимости от показателей в горизонтальном и антиортостатическом положении. I вариант изменения ЛСК. Нормальная или сниженная линейная скорость кровотока в базальных венах и прямом синусе в горизонтальном положении с нормальной реакцией на антиортостатическую нагрузку была обнаружена у 2 (50%) больных 1 группы, у 2 (50%) пациентов 2 группы. II вариант изменения ЛСК. Нормальная или сниженная линейная скорость кровотока в базальных венах и прямом синусе в горизонтальном положении с патологической реакцией на антиортостатическую нагрузку была выявлена у 6 (8,8%) обследованных 1 группы, у 40 (58,8%) больных 2 группы, у 22 (32,4%) пациентов 3 группы. III вариант изменения ЛСК. Увеличение линейной скорости кровотока хо тя бы в одной из базальных вен более 23 см/с и/или прямом синусе более 30 см/с в горизонтальном положении встречалось у 21 (32,8%) больного 1 группы, у 9 (14,1%) пациентов 2 группы, у 34 (53,1%) обследованных 3 группы. Изучение ДЦВС на разных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии позволило выделить варианты его изменений в зависимости от показателей в горизонтальном и антиортостатическом положении. I вариант изменения ДЦВС. Нормальное давление в центральной вене сет чатки с увеличением в антиортостатическом положении менее чем на 3 мм рт. ст. в сочетании со спонтанным пульсом центральной вены сетчатки было обна ружено у 18 (40,9%) пациентов 1 группы, у 14 (31,8%) больных 2 группы, у 12 (21,4%) обследованных в 3 группе. II вариант изменения ДЦВС. Нормальное давление в центральной вене сетчатки с увеличением в антиортостатическом положении более чем на 3 мм рт. ст. в сочетании с отсутствием или ослаблением спонтанного пульса цен 100 тральной вены сетчатки было выявлено у 5 (8,9%) больных 1 группы, у 30 (53,6%) пациентов 2 группы, у 21 (37,5%) обследованного в 3 группе. III вариант изменения ДЦВС. Повышение давления в ЦВС выше 16 мм рт. ст. в горизонтальном положении в сочетании с отсутствием спонтанного пульса центральной вены сетчатки у 6 (16,7%) больных 1 группы, у 7 (19,4%) пациентов 2 группы, у 23 (63,9%) обследованных 3 группы.
Комплексное применение венозной транскраниальной допплерографии и венозной офтальмодинамометрии оказалось более информативно, чем применение каждого метода в отдельности во II и III группах обследованных.
Частотный анализ показал, что при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии III вариант изменения линейной скорости кровотока сочетался с I вариантом изменения давления в центральной вене сетчатки, но установленная зависимость была статистически незначима (р 0,05). У больных умеренно выраженной ДЭ с благоприятным течением II вариант изменения линейной скорости кровотока достоверно чаще сочетался со II вариантом изменения давления в центральной вене сетчатки, что наблюдалось у 23 (45,1%) больных и соответствовало скрытой венозной недостаточности по данным обоих методов (р 0,05). У пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией II-III стадии с неблагоприятным течением было типичным сочетание III варианта изменения линейной скорости кровотока со II вариантом изменения давления в центральной вене сетчатки у 15 (26,8%) пациентов и с III вариантом изменения давления в центральной вене сетчатки у 15 (26,8%) больных (р 0,05).
Применение только венозной транскраниальной допплерографии при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии выявляло церебральную венозную дистонию в 21 (72,4%) наблюдении, венозной офтальмодинамометрии - в 6 (16,7%) случаях. Комплексное исследование не увеличивало выявляемость церебральной венозной дистонии. У пациентов с ДЭ II стадии с благоприятным течением транскраниальная допплерография базальных вен и прямого синуса указывала на наличие венозной церебральной дистонии в 9 (17,6%) случаях, венозная офтальмодинамометрия в - 7 (13,7%) наблюдениях. Комплексное ис 101 следование было информативным у 13 (25,5%) больных, что достоверно больше, чем каждый метод в отдельности (р 0,05). У пациентов с ДЭ П-Ш стадии с неблагоприятным течением венозная транскраниальная допплерография была информативна в диагностике церебральной венозной дистонии в 34 (60,7%) наблюдениях, исследование давления в центральной вене сетчатки в 23 (41,1%) случаях. Комплексное исследование выявляло церебральную венозную дисто-нию у 42 (75%) больных, что было достоверно чаще, чем каждый метод в отдельности (р 0,05).
Проведенное исследование показало, что в ряде случаев ДЭ начиналось с функциональных дистонических расстройств венозного кровообращения. При благоприятном течении II стадии заболевания венозная дисгемия компенсировалась и проявлялась в форме скрытой венозной недостаточности. При неблагоприятном течении ДЭ П-Ш стадии компенсация венозной дисгемии нарушалась в связи с наличием структурных изменений венозной системы головного мозга.
