Введение к работе
Актуальность исследования. Наиболее подвержены риску формирования хронических ишемических состояний мозга в виде дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), когнитивных нарушений (КН), пациенты с не леченной, даже легкой артериальной гипертензией (АГ), гиперхолистеринемией, атеросклерозом сосудов головного мозга. В связи с этим, ранняя диагностика начальных проявлений КН в структуре ДЭ и своевременное назначение антигипертензивной, гиполипидемической терапии, дезагрегантов является средствами первичной профилактики КН, связанных с перечисленными патогенными факторами, позволяющими приостановить или замедлить прогрессирование патологического процесса, наконец, существенно улучшить прогноз формирующихся КН сосудистого генеза (Захаров В.В., Дамулин И.В., 1997; Inzitari D., Erkinjuntti T., Wallin A., 2000; Jelic V., Palmer K., Winblad B., 2003; Desmond DW., 2004; Захаров В.В., Яхно Н.Н., 2005; Jagust W., Nordahl C., Ranganath C., 2005; Локшина А.Б., Захаров В.В., 2006; Яхно Н.Н., 2006; Арсеньева К.Е., 2007; Аведисова А.С., Ястребов Д.В., 2007; Незнамов Г.Г., Телешова Е.С., 2008; Romero J.R., Beiser A., Seshadri S., et al. 2009; Goldstein L.B., Bushnell C.D., Adams R.J.,et al, 2011; Valenzuela M., Esler M., Ritchie K., Brodaty H., 2012).
Изучение пациентов 40-80 лет с впервые выявленной АГ I-II стадии показало, что в позднем возрасте нарастает степень риска КН, ассоциированных с повышением ригидности магистральных артерий (снижение пульсового давления (r = 0.18, P < 0.05) по данным 2-D эхокардиографии и замедления артериальной пульсовой волны при каротидно-феморальном расположении датчиков (r = -0.3, P= 0.003, Okroglic S., Widmann C.N., Urbach H., et al., 2011). Атеросклероз внутренних сонных артерий, АГ на патоморфологическом уровне являются хорошо известными факторами риска и формирования церебральных ишемических и геморрагических инсультов, хронических ишемических состояний мозга (Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В., 2001; Goldstein L.B., Bushnell C.D., Adams R.J., et. al., 2011), что утяжеляет прогноз и приводит к «немым « лакунарным инфарктам, церебральным микрогеморрагиям, повреждениям белого вещества (Henskens L.H., van Oostenbrugge R.J., Kroon A.A., et. аl.,2009) и встречаются у не леченных пациентов в возрасте 18-90 лет достоверно чаще (44%), чем субклинические поражения сердца (21%) и (почек 26%). Кроме того, КН коррелируют с наличием микроальбуминурии, что свидетельствует о микроциркуляторных нарушениях, которые в значительной степени утяжеляет прогноз АГ (Triantafyllidi H., Arvaniti C., Lekakis J., et al., 2009).
Исследования Cournot M, Marquie JC, Ansiaun D, et al.(2006), Gunstad J, Paul RH, Cohen RA, et. al.(2006), Dahl AK, Hassing LB.(2012), Fagundo A.B., de la Torre R, Jimenez-Murcia S, et al.(2012) показали связь между ожирением и нейрокогнитивной дисфункцией. Пациенты с признаками дислипидемии, страдающие ожирением, сахарным диабетом 2 типа и сопутствующей АГ по данным Elias MF, Elias PK, Sullivan LM, et. al.(2003), Saxby BK, Harrington F, McKeith IG, (2003), Rincon F, Wright CB.(2013), Kiunke W, Brandl C, Georgiadou E.(2013), обнаруживают снижение показателей памяти и гибкости мышления по нейрокогнитивным шкалам. Когнитивные изменения при АГ сопровождаются нейроанатомическими изменениями в виде снижения объема серого и белого вещества префронтальной области, гиперинтенсивность белого вещества в перивентрикулярных пространствах на МРТ (Raz N, Rodrigue KM, Acker D.,2003; Henskens L.H., van Oostenbrugge R.J., Kroon A.A., et. al, 2009).
Клинические проявления КН сосудистого генеза, не достигающие степени деменции - легкие (умеренные) когнитивные нарушения (ЛКН), в последнее десятилетие привлекают все большее внимание исследователей и практического здравоохранения (Borroni B., Cottini E., Akkawi N., 2003; Bowler J.V., 2004; Buerger K., Teipel S.J., Chertkow H., et. al, 2005; Correia S., Brennan-Krohn T., Schlicting E., 2005; O'Brien E, Beevers DG; Lip G., 2007; Lanari A., Silvestrelli G., De Dominicis P., et. al, 2007; Okroglic S., Widmann C.N., Urbach H., et.al.,2011).
Цель исследования – разработать доказательную систему диагностики 1 стадии ДЭ, сопровождающейся формированием ЛКН, объективизировать терапевтическую эффективность восстановительных технологий, направленных на редукцию ЛКН.
Задачи исследования.
-
Для дифференциальной диагностики провести сравнительный многовекторный клинико-неврологический и математический анализ состояния больных с 1 стадией ДЭ без клинических признаков ЛКН и с признаками ЛКН;
-
Провести сравнительный многовекторный и клинико-невролого-математический анализ состояния больных с 1 стадией ДЭ и с клиническими признаками ЛКН в зависимости от индивидуально-типологической структуры больных;
-
Для дифференциальной диагностики провести сравнительный многовекторный нейровизуализационный и нейровизуализационно-математический анализ больных с 1 стадией ДЭ без клинических признаков ЛКН и с признаками ЛКН;
-
Провести сравнительный многовекторный нейровизуализационный и нейровизуализационно-математический анализ больных с 1 стадией ДЭ с клиническими признаками ЛКН в зависимости от индивидуально-типологической структуры больных;
-
Объективизировать терапевтическую эффективность, предлагаемых восстановительных технологий, направленных на редукцию ЛКН, с использованием нейропсихолого-математического анализа.
Научная новизна исследования.
Впервые проведен комплексный сравнительный многовекторный и дискриминантный клинико-неврологический анализ, многовекторный и нейровизуализационно-математический анализ характеристик больных с различной структурой личностного психотипа в клиническом континууме от ДЭ 1 стадии до формирования ЛКН на этапе 1 стадии ДЭ. Клинические признаки развития 1 стадии ДЭ без проявлений ЛКН имеют вполне определенную конституционально-типологическую основу, подтверждающую взаимозависимость между соматотипом и психотипом человека. При формировании ДЭ 1 стадии +ЛКН верифицируется сочетание органической и цереброваскулярной недостаточности головного мозга, подтверждая конституциональную детерминацию прогредиентного течения ЦВЗ в клиническом континууме от ДЭ 1 стадии до ДЭ 1 стадии +ЛКН.
Наиболее прогредиентное течение 1 стадии ДЭ коморбидное проявлениям ЛКН обнаружено у больных с эпилептоидной структурой личностного психотипа, далее, по степени выраженности клинико-неврологических и нейровизуализационных параметров, следуют больные с истероидным психотипом, наименее прогредиентное течение выявлено при циклоидной структуре психотипа, что свидетельствует о вероятностной конституциональной детерминации формирования ЛКН сосудистого генеза.
Доказано, что по мере нарастания клинических нарушений в виде ЛКН при 1 стадии ДЭ, происходит неуклонное увеличение степени конституционально-детерминированной изменчивости (предиспозиции) гистоморфологических структур мозга от их отсутствия в норме и минимальной патоморфологической изменчивости в виде субатрофии коры мозга, с локальными участками атрофии височных, теменных и затылочных областей коры мозга и расширением желудочковой системы мозга, в том числе, 3-го желудочка мозга.
Доказана самостоятельная способность общего низкочастотного магнитного поля позитивно изменять нейрометаболизм мозга, усиливать пластические и регенеративные способности нейронов, что оптимизирует деятельность функционально-структурных комплексов мозга и способствует восстановлению интеллектуально-мнестических функций у больных при формировании ЛКН сосудистого генеза. Подтверждено, что физиотерапевтическое воздействие ОМТ через активацию энергетических структур нейронов потенцирует фармакологические эффекты танакана и церебролизина, позволяя, тем самым, достичь доказательной нивелировки на нейропсихологическом уровне проявлений ЛКН с последующей перспективой задерживать прогредиентное течение 1 стадии ДЭ.
Практическая ценность научных результатов.
Результаты клинико-неврологического и нейровизуализационного анализа доказывают, что диагностическими отличиями у больных при формировании ЛКН сосудистого генеза следует считать взаимосочетания стойкой очаговой неврологической симптоматики, артериальной гипертензии, ангиоспазма с тенденцией к ангиопатии на глазном дне, легкой-умеренной гиперхолистеринемии, снижение эластичности артерий головного мозга в каротидном или вертебробазилярном бассейне, с нарастанием выраженности нестенозирующих и стенозирующих атеросклеротических изменений сосудов БЦА, изменчивости комплекса интима-медиа, лёгкой асимметрии кровотока; аномальной изменчивости профиля липидограммы в сочетании с органической недостаточностью мозга в виде преобладания разных вариантов РМД.
По данным нейровизуализационного анализа доказано, что наибольшей диагностической и прогностической значимостью в отношении риска неблагоприятного течения ДЭ 1 стадии, осложненной проявлениями ЛКН, обладает взаимосочетание эпилептоидной, затем истероидной и циклоидной структуры личностного психотипа с конкретными нейровизуализационными показателями, подтверждая формирование центральной (внутренняя гидроцефалия) и корковой субатрофии мозга.
С помощью нейропсихолого-математических методов доказана высокая терапевтическая эффективность восстановительных технологий длительных курсов ОМТ (25-30 дней); сочетания ОМТ с пероральным курсовым приемом танакана; сочетания ОМТ с инфузионным курсовым введением церебролизина. Сочетание физиотерапевтического и фармакологического действия технологий направленно на восстановление энергетических, пластических и регенеративных функций нейронов мозга, и, как следствие, на стабилизацию функций памяти, внимания, антиципации, интеллектуальной и энергетической активности.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Сочетание конституционально-типологической органической и цереброваскулярной недостаточности мозга является необходимым условием формирования неблагоприятного течения 1 стадии ДЭ с клиническими признаками ЛКН.
2. Формирование ЛКН сосудистого генеза основывается на морфологической изменчивости головного мозга от условной нормы до неустойчивой, а затем устойчивой патоморфологической изменчивости структурно-функциональных комплексов мозга.
3. Низкочастотное общее магнитное поле потенцирует фармакологический эффект перорального курсового приема танакана и инфузионного воздействия церебролизина, восстанавливая психолого-биологический резерв высших корковых функций.
4. Нейропсихологические методы дифференциальной диагностики ЛКН сосудистого генеза способны объективизировать терапевтический эффект разработанных комбинированных восстановительных технологий.
Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликовано 10 научных статей, из них 2 – в журналах рекомендуемых ВАК РФ, 2 методических пособия. Основные положения диссертации представлены на международных, российских, региональных и краевых научно-практических конференциях: первой конференции гериатров СКФО «Качество жизни лиц пожилого и старческого возраста – зеркало здоровья населения « (Ставрополь,2010), 8-ой научно-практической конференции врачей КЧР «Актуальные проблемы практического здравоохранения «(Черкесск, 2010), Российской конференции «Актуальные вопросы психоневрологии « (Ставрополь, 2011), Abstracts presented at the Regional Meeting of the World Psychiatric Association (Armenia, 2011), 9-ой научно-практической конференции врачей КЧР «Вопросы теоретической и практической медицины « (Черкесск, 2011), 10-й юбилейной научно-практической конференции врачей КЧР (Черкесск, 2012). Апробация работы проведена на совместном заседании кафедры психиатрии, психотерапии, медицинской психологии с курсом неврологии, Клиники пограничных состояний Ставропольского государственного медицинского университета.
Внедрение в практику. Результаты настоящего исследования внедрены в учебную работу кафедр нервных болезней, нейрохирургии и медицинской генетики; психиатрии, психотерапии, медицинской психологии с курсом неврологии и в лечебный процесс Клиники пограничных состояний Ставропольского государственного медицинского университета; в практику работы МБУЗ ГКБ №3 г. Ставрополя, МБУЗ «Усть-Джегутинская ЦРБ « КЧР, МБУЗ ГКБ №4 г. Ставрополя, ФГБУ «Санаторий «Заря « Управделами президента РФ (Кисловодск).
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 158 страницах, состоит из введения, 5 глав, заключения, практических рекомендаций, выводов, списка литературы, содержащего 258 источников (отечественных – 102, иностранных - 156), иллюстрировано 32 таблицами, 55-ю диаграммами, 55-ю гистограммами.
