Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
Глава 2. Материлы и методы исследования 25
2.1. Общая характеристика обследованных больных 25
2.2. Методы исследования 26
2.2.1. Неврологическое и нейропсихологическое исследование 26
2.2.2. Лабораторные методы исследования 28
2.2.3. Инструментальные методы исследования 29
2.2.4. Статистические методы анализа результатов исследования . 34
Глава 3. Результаты исследования 36
3.1. Результаты клинического (неврологического и нейропсихо-
логического) обследования больных 36
3.1.1. Характеристика неврологического статуса больных с различными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии 36
3.1.2. Результаты нейропсихологического тестирования 41
3.2. Результаты дополнительных исследований 47
3.2.1. Результаты нейровизуализационных методов исследования . 47
3.2.1.1. Особенности структурно-морфологических изменений го-ловного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии 47
3.2.1.2. Качественная оценка церебральной венозной гемодинамики по данным МР-флебографии 52
3.2.2. Результаты ультразвукового дуплексного сканирования интра- и экстракраниальных артерий 55
3.2.2.1. Характеристики артериального кровообращения головного мозга у больных дисциркуляторной энцефалопатией 55
3.2.2.2. Количественная оценка церебральной венозной гемодинамики по данным УЗДС магистральных вен шеи и головы 59
Глава 4. Обсуждение результатов 63
Выводы 77
Практические рекомендации 75
Список литературы. 76
Список сокращений 102
Приложение 104
- Неврологическое и нейропсихологическое исследование
- Инструментальные методы исследования
- Характеристика неврологического статуса больных с различными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии
- Характеристики артериального кровообращения головного мозга у больных дисциркуляторной энцефалопатией
Введение к работе
Актуальность темы исследования
В настоящее время во всем мире сохраняется значительный рост острых и хронических форм цереброваскулярной патологии, что позволяет рассматривать ее как актуальную социально-медицинскую проблему и даже как «эпидемию XXI века» (Одинак М.М., Михайленко А.А. и др., 1997; Скоромец А.А., 1998; Суслина З.А., Варякин Ю.Я., Верещагин Н.В., 2009; Емелин А.Ю., 2010; Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В., Алехин А.В., 2010).
Хроническим формам нарушений мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) уделяется большое внимание в связи с характерным многообразием неврологических симптомов и наличием когнитивного дефицита, существенно снижающим качество жизни пациентов (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997; Челышева И.А., 2004; Захаров В.В., Яхно Н.Н., 2005; Локшина А.Б., Захаров В.В., 2006; Левин О.С., 2008, 2012; Одинак М.М., Емелин А.Ю., Лобзин В.Ю., 2006; Гарин Д.П., 2008; Емелин А.Ю., 2010; Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., Коберская Н.Н., Мхитарян Э.А., 2011; Емелин А.Ю., Кудяшева А.В., Лобзин В.Ю., Воробьев С.В., Лупанов И.А., 2012; Haring H-P., 2002; Roman G.C., Erkinjuntti T., Wallin A., Pantoni L., Chui H.C., 2002; Roman G.C., 2005; Stephan B. CM, Matthews F.E, Khaw K.T., Dufouil C., Brayne C., 2009; Korczyn A.D., Vakhapova V., 2010).
Основу клинических проявлений хронической ишемии мозга составляет диспропорция между потребностями головного мозга и возможностями сосудистой системы (Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф., 1997; Лобзин С.В., Бодрова Т.В., Василенко А.В., 2009; Левин О.С., 2012). Традиционно в большинстве публикаций в области физиологии и патологии мозгового кровообращения обсуждаются главным образом вопросы патологии артериального русла. Однако, благодаря внедрению в клиническую практику ряда неинвазивных высокотехнологичных лучевых методик, позволяющих комплексно оценивать церебральную гемодинамику, современные ангионеврологи стали все чаще указывать на важную роль в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии нарушений системной гемодинамики, обусловленных недостаточностью венозного кровотока в полости черепа (Белова Л.А., 2002; Тулупов А.А., 2006, 2010; Медведева Л.А., Дутикова Е.Ф., Щербакова Н.Е. и др., 2007; Бурдин С.Н., 2008; Абалмасов В.Г., Боглепова Е.А., Нетесова Е.В., Шустрова Г.Э., 2010; Боголепова Е.А., 2010; Корепина Т.В., 2010; Малярова Е.Ю., Боголепова Е.А., Абалмасов В.Г., Лелюк С.Э., Лелюк В.Г., 2010; Афанасьева Н.Л., Мордовин В.Ф., Семке Г.В., Лукьяненок П.И., 2011; Жукова М.В., 2011; Комяхов А.В., 2011; Гориславец В.А., 2012; Ayanzen et al., 2000; Liauw; L. et al., 2000; Ruiz D.S.M. et al., 2002; Higgins J.N.P., Gillard J.H., Owler B.K., Harkness K., Pickard J.D., 2004; Hope M.D. et al., 2009; Hojnacki D. et al., 2010; Sclafani S.J.A., 2010).
Значительная вариабельность строения венозной системы головного мозга и отсутствие общепринятого комплекса диагностических методик привели к тому что, в настоящее время не существует единого мнения о характере изменений церебральной венозной гемодинамики на различных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии (Бердичевский М.Я., 1989; Полунина И.С., 1998; Бабенков Н.В., 2000; Белова Л.А., 2002, 2008; Золотухина Н.Е., 2006; Куц Н.В., 2006; Афанасьева Н.Л., Мордовина В.Ф., Лукьяненок П.И., 2008; Шагал Л.В., 2010; Doepp F., Paul F., Valdueza J.M., Schmierer K., Schreiber S.J., 2010; Zamboni P., Galeotti R., 2010). Данный факт затрудняет оценку роли венозных дисгемий в формировании ликвородинамических и структурных изменений головного мозга при хронических цереброваскулярных заболеваниях.
Цель исследования
Совершенствование диагностики нарушений церебрального венозного кровообращения у больных дисциркуляторной энцефалопатией.
Задачи исследования
1. Изучить особенности неврологического статуса у больных различными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии и установить ангио-топические взаимоотношения выявленных симптомов.
2. Определить характер когнитивных нарушений у пациентов этой категории
3. Установить с помощью методов структурной нейровизуализации характер очаговых и диффузных изменений головного мозга у данных больных
4. Оценить с помощью ультразвукового дуплексного сканирования особенности церебральной гемодинамики у больных дисциркуляторной энцефалопатией
5. Изучить характер нарушений церебральной венозной гемодинамики с использованием магнитно-резонансной флебографии, компьютерно-томографической ангиографии.
6. Выявить возможные корреляции между клиническими, нейропсихологическими, нейровизуализационными и ультразвуковыми показателями.
Гипотеза исследования
Нарушения церебрального венозного кровообращения являются важным патогенетическим фактором развития ликвородинамических и атрофических процессов при дисциркуляторной энцефалопатии, а соответственно играют важную роль в происхождении, течении и клиническом определении данного заболевания. Предложенный алгоритм диагностики нарушений церебрального венозного кровообращения может способствовать своевременному выявлению данных нарушений с целью коррекции проводимой стандартной терапии и подбора наиболее эффективных схем лечения.
Научная новизна исследования
Впервые у больных различными формами и стадиями дисциркуляторной энцефалопатии проведено комплексное клинико-неврологическое, нейропсихо-логическое и нейровизуализационное обследование с позиции целенаправленного изучения нарушения венозной гемодинамики. Проведен сравнительный анализ выраженности клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии и степени нарушений церебральной венозной гемодинамики. На основании анализа полученных результатов проведена оценка значимости нарушений венозной церебральной гемодинамики в формировании клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии. Усовершенствован алгоритм диагностики нарушений церебрального венозного кровотока, позволяющий своевременно выявлять данные нарушения и проводить их коррекцию.
Теоретическая значимость работы
Полученные результаты подтверждают значимость нарушений церебральной венозной гемодинамики в развитии дисциркуляторной энцефалопатии. Проведенное комплексное клинико-неврологическое, нейровизуализационное и ультразвуковое исследование позволило выявить закономерности развития нарушений церебральной венозной гемодинамики соответственно стадиям заболевания. Выявленные корреляционные связи неврологических показателей и выраженности нарушений церебральной венозной гемодинамики имеют значение для понимания процессов формирования ликвородинамических и атрофических изменений по мере развития заболевания.
Практическая значимость работы
Результаты исследования могут быть использованы для усовершенствования алгоритма диагностики нарушений церебрального венозного кровообращения, способствующего своевременному выявлению данных нарушений и подбору наиболее эффективных схем лечения.
Объект исследования
Больные с различными формами дисциркуляторной энцефалопатии I, II и III стадии.
Предмет исследования:
Особенности венозного звена церебральной гемодинамики у больных различными формами дисциркуляторной энцефалопатии и влияние данных изменений на формирование неврологического дефекта и когнитивных нарушений у больных данной группы.
Положения, выносимые на защиту
1. Нарушения церебральной венозной гемодинамики характерны для всех стадий дисциркуляторной энцефалопатии и оказывают важное патогенетическое влияние на формирование клинической картины заболевания.
2. Оптимальным комплексом, позволяющим уточнять характер и степень выраженности нарушений церебрального венозного кровообращения у больных дисциркуляторной энцефалопатией, помимо клинико-неврологического обследования, являются нейровизуализационные (МРТ головного мозга, МР-флебография, КТ ангиография с оценкой венозной фазы) и ультразвуковые методы исследования.
3. Наиболее выраженные признаки церебральной венозной дисциркуляции отмечены в начальных стадиях заболевания, в то время как при прогрессировании атрофических процессов в мозговой паренхиме (гидроцефалия, лейкоарайозис) их очевидность снижается за счет исчерпания компенсаторных механизмов.
Достоверность и обоснованность результатов
определяется достаточным и репрезентативным объёмом выборки, большим количеством выполненных измерений с использованием современных методов исследования, соответствующих поставленным задачам, и подтверждена адекватными методами статистической обработки данных.
Внедрение результатов работы в практику
Основные научно-практические положения диссертации используются в учебном процессе кафедры неврологии им. академика С.Н.Давиденкова ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова. Полученные в ходе исследования результаты внедрены в лечебно-диагностическую работу неврологического отделения клиники им. Э.Э.Эйхвальда ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова.
Апробация работы.
Основные результаты работы доложены и обсуждены на юбилейной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2011), 4-й научно-практической конференции «Актуальные вопросы неврологии» (Санкт-Петербург, 2012), Х Всероссийском съезде неврологов (Нижний Новгород, 2012), на Всероссийской научно-практической конференции «Давиденковские чтения», посвященной 150-летию со дня рождения профессора Л.В. Блуменау (Санкт-Петербург, 2012), 11-й школе выходного дня для неврологов Санкт-Петербурга и Северо-Западного Федерального округа РФ «Инновации в клинической неврологии» (Зеленогорск, 2013), 17м Северном конгрессе по цереброваскулярным заболеваниям (Северный Инсульт 2013) (17th Nordic Congress on Cerebrovascular diseases (Nordic Stroke 2013)) (Вильнюс, 2013), XV юбилейной Российской научно-практической конференции «Давиденковские чтения» (Санкт-Петербург, 2013).
Публикации
По теме диссертационного исследования опубликовано 16 работ, в том числе: за рубежом – 1, в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации основных результатов диссертаций – 3.
Личный вклад автора в выполнение работы
Автором сформулированы цель и задачи исследования, разработан дизайн исследования. Лично проведено комплексное клинико-неврологическое и нейропсихологическое обследование всех пациентов, участвующих в исследовании. Оценка результатов инструментальных методов исследования (магнитно-резонансной томографии головного мозга, магнитно-резонансной флебографии, ультразвукового дуплексного сканирования магистральных артерий и вен головы и шеи) осуществлялась совместно с врачом-рентгенологом и врачом функциональной диагностики при непосредственном участии автора. Подбор и учет данных, кодирование, статистическая обработка и анализ полученных результатов проводились лично Семеновой Л.А. Личный вклад автора в исследование составляет более 80%.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 114 страницах машинописного текста, состоит из введения, четырех глав, заключения и выводов, практических рекомендаций, приложения и списка литературы, который включает 220 источников, из них 165 отечественных и 55 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 14 рисунками, 8 таблицами и 6 диаграммами.
Неврологическое и нейропсихологическое исследование
Клинико-неврологическое обследование включало в себя изучение анамнеза заболевания (длительность и характер течения заболевания, наличие инсультов в анамнезе, наличие сопутствующей патологии), характера жалоб (с уточнением особенностей цефалгического синдрома, двигательных и координаторных расстройств, нарушений в эмоционально-волевой и когнитивной сфере) и оценку неврологического статуса по традиционной схеме (Триумфов А.В., 2001; Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2009; Одинак М.М., Дыскин Д.Е., 2010).
Для оценки когнитивных нарушений всем пациентам, участвовавшим в исследовании, проводили нейропсихологическое тестирование (Захаров В.В., Яхно Н.Н., 2005; Одинак М.М., Емелин А.Ю., Лобзин В.Ю., 2006; Маркин С.П., 2007; Мищенко Т.С., Шестопалова Л.Ф., Трещинская М.А., 2009; Алешина Е.Н., 2011; Левин О.С., 2011; Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., Коберская Н.Н., Мхитарян Э.А., 2011; Захаров В.В., Вознесенская Т.Г., 2013; Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R., 1975; Sunderland T., Hill J.L., Mellow A.M. et al., 1989; Dubois B., Slachevsky A., Litvan I., Pillon B., 2000; Lovenstone S., Gauthier S., 2001; Paviour D.C., Winterburn D., Simmonds S. et al., 2005; Aprahamian I., Martinelli J.E., Neri A.L., Yassuda M.S., 2009). Для выявления и оценки тяжести когнитивных расстройств использовали две взаимно дополняющие друг друга шкалы: «Краткая шкала оценки психического статуса» – MMSE (Mini-Mental State examination, Folstein M. et al., 1975 г.) и «Батарея исследования лобной дисфункции» – FAB (Frontal Assessment Batter, Dubois B. et al., 2000).
С помощью шкалы MMSE оценивали ориентировку во времени, в пространстве, восприятие, концентрацию внимания, память, речь, чтение (приложение 4). Проводилась балльная оценка выполнения каждого задания, затем вычислялся суммарный балл. Полученные результаты трактовались следующим образом: при сумме баллов, равной 30-28 – нет нарушений когнитивных функций, 27-24 балла – имеются умеренные когнитивные (преддементные) нарушения, 23-20 балла – деменция легкой степени выраженности, 19-11 баллов – деменция умеренной степени выраженности, 10-0 баллов – тяжелая деменция. Пациенты с умеренной и тяжелой деменцией в исследование не входили. Учитывая, что при локализации патологического процесса преимущественно в подкорковых структурах или в лобных долях чувствительность данной методики может быть невысокой, использовалась шкала FAB, направленная на исследование произвольной регуляции деятельности, связанной с лобными структурами. Данная шкала включает несколько тестов, характеризующих концептуализацию, звуковые ассоциации, динамический праксис, простую и усложненную реакции выбора (приложение 3). Результаты теста оценивались следующим образом: 18-17 баллов – норма; 16-12 баллов – легкие (преддементные) когнитивные расстройства; 11 баллов и менее – деменция лобного типа.
Дополнительно исследовались память, внимание, проводилась оценка зрительно-пространственных нарушений. Исследование слухо-речевой памяти, объема активного внимания проводилось с использованием теста «10 слов» по А.Р.Лурия (1969) (приложение 1). Оценивалась продуктивность непосредственного повторения (в норме – 5-7 слов), а также объем запоминания (максимальное количество слов, количество слов при отсроченном воспроизведении).
Для определения объема произвольного внимания, способности к его переключению, скорости сенсо-моторных реакций проводилась проба Шульте (приложение 2), с помощью которой оценивали следующие показатели: ЭР – эффективность работоспособности (среднее время выполнения, в норме – 30-40 сек.), ВР – степень врабатываемости (в норме 1), ПУ – психическую устойчивость ( 1).
С целью объективизации нарушений организации произвольной деятельности и пространственных функций использовали «Тест рисования часов» (Sunderland T. et al., 1989). Оценка теста производилась по 10-бальной формализованной шкале (приложение 5). Результат теста менее 10 баллов свидетельствовал о возможном наличии когнитивного дефицита. 2.2.2. Лабораторные методы исследования
Всем пациентам выполнены лабораторные исследования: клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови с оценкой уровня глюкозы, мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ, билирубина, показателей липидограммы и коагулограммы. Данные исследования имели целью выявление критериев включения и исключения с последующим формированием групп сравнения. Изучение характера церебральной гемодинамики проводили с помощью ультразвукового дуплексного сканирования экстракраниальных и интракраниальных сосудов на аппарате «Toshiba Aplio XG» линейным датчиком 7,5 МГц и секторным датчиком 2,5 МГц. Всем пациентам выполняли рутинное ультразвуковое обследование артериальной системы головы и шеи с оценкой диастолической, систолической и средней линейной скорости кровотока (ЛСК), расчетом индекса периферического сопротивления (Ri). С целью количественной оценки гемодинамических параметров церебрального венозного оттока проводили ультразвуковое дуплексное сканирование экстракраниальных и интракраниальных вен. Экстракраниальное исследование выполняли в положении больного лёжа на спине и в вертикальном положении при нормальном режиме дыхания пациента. Исследование осуществляли в продольной и поперечной плоскости с применением методики «гелевой подушки» (послойного нанесения геля до создания плато высотой 1см), исключающей компримирование магистральных вен шеи (Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 1996; Лелюк С.Э., Лелюк В.Г., 1999; Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2003; Шумилина М. В., 2007; Gisolf J. et al., 2004; Zamboni P. et al, 2009; Simka M., Kostecki J., Zaniewski M., Majewski E., Hartel M., 2010; Nicolaides A.N., Morovic S., Menegatti E., Viselner G., Zamboni P., 2011). В яремных венах оценивали проходимость и состояние просвета, тоничность стенок, площадь поперечного сечения, скоростные параметры, с последующим расчетом оптимальной ЛСК по ВЯВ и определением коэффициента соответствия.
Инструментальные методы исследования
Признаками нарушения венозного кровообращения при проведении магнитно-резонансной флебографии считались: снижение интенсивности сигнала от церебральных венозных структур вплоть до его выпадения, расширение вен на противоположной стороне, расширение эмиссарных и поверхностных мозговых вен (Семенов С.Е., Абалмасов В.Г., 2000; Л.А. Белова, 2002; Тодуа Ф.И., Гачечиладзе Д.Г., Берулава Д.В., Антия Т.Ю., 2012; Sassi SB. et al., 2010).
Компьютерная томография сосудов головы и шеи с оценкой венозной фазы проводилась с использованием мультиспирального компьютерного томографа «Toshiba» 32 срезовый, «Light speed Plus» GE 4 срезовый. КТ-ангиография позволяла получить серию изображений кровеносных сосудов; на основе полученных данных посредством компьютерной постобработки с ЗБ-реконструкцией строилась трёхмерная модель кровеносной системы. Оценивали анатомические особенности интракраниальных венозных коллекторов и равномерность сигнала от них. Полученные в процессе исследования клинические результаты обрабатывались с использованием программной системы STATISTICA for Windows (версия 5.5 Лиц. №AXXR402C29502 3FA). Массив исходных данных по нашей работе содержал более 180 показателей, описанных для 103 наблюдений: - общие сведения о пациентах (пол, возраст, образование, анамнез, наличие факторов риска развития ЦВЗ); клинические характеристики (жалобы, данные клинико-неврологического обследования, нейропсихологического тестирования); - результаты нейровизуализационных методов исследования и дуплексного сканирования. Мы проводили полное статистическое описание всех анализируемых показателей.
Для оценки связей между показателями нами выполнялось построение и визуальный анализ корреляционных полей, а также расчет коэффициентов корреляции на основе линейной корреляции и непараметрических методов.
Сопоставление частотных характеристик качественных (жалобы, клинические факторы, часть нейровизуализационных и ультразвуковых параметров) показателей проводилось с помощью непараметрических методов х2, X2 с поправкой Йетса (для малых групп), критерия Фишера. Сравнение количественных параметров (нейропсихологическое тестирование, МРТ головного мозга, МР-флебография, УЗДС), в исследуемых группах осуществлялось с использованием критериев Манна-Уитни, медианного хи-квадрат и модуля ANOVA (Боровиков В. П., 2001; Реброва О.В., 2002; Юнкеров В.И., Григорьев С.Г., 2005) Для визуализации структуры исходных данных и полученных результатов их анализа мы использовали графические возможности системы Statstica for Windows и модуль построения диаграмм системы Microsoft Office. Для представления частотных характеристик признаков были построены столбиковые диаграммы. Часть количественных показателей в различных исследуемых подгруппах для полноты описания и удобства восприятия и сравнения мы представили в форме «Box & Whisker Plot», когда на одном поле при различных группировках на основе качественных критериев отражены среднее значение, ошибка среднего и стандартное отклонение для указанного параметра.
Критерием статистической достоверности получаемых выводов мы считали общепринятую в медицине величину р 0,05. Обоснование наличия или отсутствия достоверных различий нами делалось в том случае, если мы имели одинаковые результаты по всему множеству применявшихся критериев, что обеспечивало необходимую устойчивость формулируемых выводов.
Характеристика неврологического статуса больных с различными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии
В настоящее время общепринятым является представление о дисциркуляторной энцефалопатии как гетерогенном заболевании с многофакторным механизмом развития. Согласно данным, представленным в литературе (Одинак М.М., Михайленко А.А. и др., 1997; Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Айриян Н.Ю., 2005; Чухловина, М.Л., 2005, 2012; Нилова О.В., Колбасников С.В., 2008; Суслина З.А., Варякин Ю.Я., Верещагин Н.В., 2009; Чуканова Е.И., 2010), к наиболее значимым факторам риска развития хронической недостаточности мозгового кровообращения относятся: артериальная гипертония, атеро-склеротическое поражение сосудов головного мозга, заболевания сердца, сахарный диабет и др. В связи с этим в ходе работы особое внимание обращали на наличие данных заболеваний в анамнезе пациентов, принявших участие в исследовании. При анализе факторов риска развития хронической недостаточности мозгового кровообращения у обследованных больных наиболее часто встречающимися были: атеросклероз, достигающий 100% встречаемости в группе пациентов с ДЭ II-й и III-й стадии, гипертоническая болезнь и сахарный диабет, выявленные в 71,8% и 27,1% наблюдений соответственно (диаграмма 1).
Ведущими жалобами больных являлись головные боли и чувство «тяжести» в голове (67,69% случаев). Жалобы на чувство «тяжести» в голове в различных группах исследования встречались практически с одинаковой частотой. Жалобы на головную боль наиболее часто предъявляли пациенты с ДЭ I-й и II-й стадии (73,33 % и 76% соответственно). При этом у 35 обследованных головные боли носили «венозный характер»: локализовались преимущественно в лобной, лобно-теменной (23,3%), затылочной области (19,42%), имели давящий (18,45%), распирающий (29,13%) характер, возникали в утреннее/ночное время, после длительного пребывания в горизонтальном положении (33,98%), сопровождались пастозностью лица и век в утренние часы (34,95%), чувством «давления на глаза» (41,75%), болезненностью при движении глазных яблок (16,5%). Наиболее часто такой характер цефалгического синдрома отмечался в группах пациентов с ДЭ I-й и II-й стадии (46,67% и 40% соответственно), в то время как в группе пациентов с НПНМК данные жалобы встречались в 15,79%, а в группе пациентов с ДЭ III-й стадии – в 26,32%. Характер изменения встречаемости «венозных жалоб» у обследованных пациентов в зависимости от стадии заболевания представлен на диаграмме 2.
Актуальными жалобами также являлись головокружения, преимущественно несистемного характера – 78,64%; шум в голове, как правило, без четкой латерализации – 41,75%; нарушения походки – 56,31%; нестабильность АД – 49,51% (в 24,27% случаев – в утреннее/ночное время); нарушения сна – 62,14%. В 77,67% наблюдениях наблюдалась эмоциональная лабильность, в 67,96% – повышенная утомляемость и снижение работоспособности. Субъективное снижение памяти и внимания отмечалось в 37,86% и 32,04% случаев соответственно. Основные жалобы обследованных пациентов представлены в табл.2. Проведенное клинико-неврологическое обследование позволило выявить характерные для дисциркуляторной энцефалопатии синдромы, выраженность которых зависела от стадии заболевания (Одинак М.М.,. Михайленко А.А, Иванов Ю.С., Семин Г.Ф., 1997; Дамулин И.В., Захаров В.В., Яхно Н.Н., 2000; Манвелов Л.С., Кадыков А.С., 2000; Визило Т.Л., Шмидт И.Р., Михайлов В.П. и др., 2001; Чуканова Е.И., 2005; Котова О.В., 2010; Левин О.С., 2010). Так, в клинической картине пациентов с НПНКМ доминировал церебрастенический синдром и рассеянная неврологическая симптоматика. Были выявлены установочный нистагм в крайних отведениях (63,16%), симметричное оживление сухожильных рефлексов (21,05%) и «перекрестная» пирамидная симптоматика (26,32%), патологические кистевые знаки преимущественно двусторонние (31,58%), «ажурная» церебеллярная симптоматика в виде неяркого интенционного тремора при выполнении пальценосовой пробы (36,84%) и легкой неустойчивости в позе Ромберга (31,58%). При обследовании пациентов группы ДЭ I-й стадии определялись стойкие микроочаговые симптомы, такие как ослабление конвергенции (20,0%), постоянный мелкоразмашистый горизонтальный нистагм в крайних отведениях (26,67%), неяркие рефлексы орального автоматизма (60,0%). Пирамидные асимметрии были выявлены в 86,67% наблюдений, при этом оживление сухожильных рефлексов характеризовалось латерализацией (40,0%), а встречаемость «перекрестной» пирамидной симптоматики оставалась прежней – 26,67% случаев. Патологические кистевые знаки выявлены у больных в 60% наблюдений. Мозжечковая симптоматика была представлена интенционным тремором при выполнении пальце-носовой (33,33%) и коленно-пяточной пробы (40,0%), а также неустойчивостью в позе Ромберга (60,0%). По мере прогрессирования заболевания в клинической картине отмечали углубление очаговых неврологических синдромов. У пациентов с ДЭ II-й стадии наблюдали пирамидный, кохлео-вестибулярный синдромы, координаторные нарушения, формирование атактического синдрома. Пирамидный синдром был представлен рефлексами орального автоматизма (82% наблюдений, при этом выраженный хоботковый рефлекс наблюдали в 36%), снижением конвергенции (66,0%), анизорефлексией (52,0%), диссоциацией рефлексов между верхними и нижними конечностями (20,0%), патологическими кистевыми (64%) и стопными (34%) знаками. В 42,6% случаев выявлен кохлео-вестибулярный синдром в виде головокружений несистемного характера, шума в ушах, мелкоразмашистого горизонтального нистагма. Координаторные нарушения при выполнении пальце-носовой пробы диагностированы в 54% случаев, коленно-пяточной – в 22%. При проведении пробы Ромберга шаткость выявлена в 50,0%, падения – в 14%, атактический синдром – в 23% наблюдениях. Клиническая картина ДЭ III-й стадии характеризовалась нарастанием выраженности неврологического дефицита: псевдобульбарный синдром выявлен в 57,89% случаев, снижение конвергенции – в 78,95%, анизорефлексия – в 47,37%, диссоциация рефлексов между верхними и нижними конечностями – 26,32%, атактический синдром – в 42,1%, шаткость и падения в позе Ромберга в 63,16% и 21,05% наблюдениях соответственно. Следует отметить, что с высокой частотой у обследованных больных встречался симптом де Клейна (63,11%), что свидетельствовало о «заинтересованности» вертебрально-базилярного бассейна и, в частности, венозного звена кровообращения (Лобзин С.В., 2000; Жулев Н.М., Кандыба Д.В., Яковлев Н.А., 2001). Интересным является тот факт, что максимальная частота (66,67%) встречаемости симптома де Клейна наблюдалась в группе пациентов с ДЭ I-й стадии, а минимальная (57,9%) – в группе ДЭ III-й стадии.
В настоящее время все большее внимание исследователей уделяется проблеме когнитивных нарушений как ключевому проявлению церебральной сосудистой патологии и, в частности, дисциркуляторной энцефалопатии. Это обусловлено определяющим влиянием данных нарушений на тяжесть состояния больных, прогноз и терапевтическую тактику (Челышева И.А., 2004; Захаров В.В., Яхно Н.Н., 2005; Локшина А.Б., Захаров В.В., 2006; Одинак М.М., Емелин А.Ю., Лобзин В.Ю., 2006; Гарин Д.П., 2008; Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Антоненко Л.М., 2009; Емелин А.Ю., 2010; Чухловина М.Л., 2010; Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., Коберская Н.Н., Мхитарян Э.А., 2011; Емелин А.Ю., Кудяшева А.В., Лобзин В.Ю., Воробьев С.В., Лупанов И.А., 2012; Haring H-P., 2002; Roman G.C., Erkinjuntti T., Wallin A., Pantoni L., Chui H.C., 2002; Roman G.C., 2005; Stephan B. CM, Matthews F. E, Khaw KT., Dufouil C., Brayne C., 2009; Korczyn A.D., Vakhapova V., 2010). В связи с чем в ходе выполнения работы нами проводилась оценка когнитивных функций пациентов, принявших участие в исследовании.
Характеристики артериального кровообращения головного мозга у больных дисциркуляторной энцефалопатией
С целью комплексной оценки церебральной гемодинамики при ДЭ проводилось рутинное ультразвуковое обследование артериальной системы головного мозга. Проведенное исследование позволило выявить структурные и функциональные особенности артериального церебрального кровообращения, выраженность которых зависела от стадии заболевания и факторов риска развития ЦВЗ.
В ходе исследования атеросклероз сосудов брахиоцефальных артерий (БЦА) выявлен у 73 (72,24%) пациентов. Начальные признаки атеро-склеротического поражения в виде увеличения комплекса интима-медиа диагностированы у 20 (19,8%) обследованных, нестенотическое поражение -у 25 (24,75%), стенотическое поражение до 70% по площади с преимущественным поражением сосудов каротидного бассейна - у 28 (27,72%) обследованных. Пациенты со степенью стеноза более 70% в исследование не включались. По мере прогрессирования заболевания выраженность атеросклеротического поражения сосудов возрастала (р 0,001). Так, в группе ДЭ 1-й стадии наиболее часто встречались начальные признаки атеросклеротического поражения -7 (50%) пациентов, тогда как по мере прогрессирования заболевания и формирования ДЭ Ш-й стадии максимальной частоты встречаемости достигало стенотическое поражение артериальных сосудов со степенью стеноза менее 70% - 10 (52,63%) больных.
Гипертоническая ангиопатия, выявленная у 22 (21,78%) пациентов, достоверно наиболее часто встречалась в группе больных с ДЭ Ш-й стадии -в 52,63% наблюдений (р 0,001). По мере прогрессирования заболевания и усиления выраженности структурных изменений артериальной стенки менялись и скоростные показатели кровотока в сосудах каротидного бассейна. При оценке результатов дуплексного сканирования внутренних и средних мозговых артерий достоверной разницы показателей линейной скорости кровотока (ЛСК) и индексов периферического сопротивления (Ri) в этих сосудах в группах НПНКМ и ДЭ 1-й стадии выявлено не было. Для последующих стадий ДЭ была характерна постепенная редукция кровотока в виде уменьшения ЛСК (р 0,05) и увеличения Ri как ВСА, так и СМА. Динамика ЛСК и Ri в ВСА и СМА представлена в табл. 7.
При исследовании сосудов вертебрально-базилярного бассейна аномалии позвоночных артерий (ПА) были выявлены у 96 (95,05%) пациентов. Высокое вхождение ПА диагностировано у 5 (4,95%) больных, гипоплазия правой ПА - у 6 (5,94%), гипоплазия левой ПА - у 2 (1,98%) пациентов. Наиболее часто встречающейся аномалией ПА являлась неровность хода ПА, выявленная у 83 (82,12%) пациентов. Данные, свидетельствующие о спондилогенных влияниях на ПА, были получены в 52 (51,48%) наблюдениях. Характерной особенностью кровоснабжения в вертебрально-базилярном бассейне являлась выявленная у 68 (66,67%) пациентов асимметрия кровотока по ПА, в 59,3% наблюдений выражающаяся в снижении ЛСК справа. Снижение скоростных показателей правой ПА наиболее часто зарегистрировано у пациентов группы НПНКМ (47,3% наблюдений). При этом индекс сосудистого сопротивления ПА справа в среднем был равен 2,02±0,05 (р=0,0001). Снижение ЛСК в левой ПА достоверно чаще встречалось в группе пациентов с ДЭ 1-й стадии (46,15% наблюдений), тогда как симметричное снижение скоростных показателей по ПА наиболее часто встречалось в группе ДЭ Ш-й стадии (25%). Динамика основных характеристик артериального кровотока в вертебрально-базилярном бассейне представлена в табл. 8.
Таким образом, по результатам ультразвукового дуплексного сканирования магистральных артерий головы и шеи у больных ДЭ можно говорить о постепенном вовлечении в патологический процесс всех сосудов артериального русла, начиная с вертебрально-базилярного бассейна на начальных стадиях заболевания и заканчивая каротидным бассейном при формировании ДЭ П-й и Ш-й стадии (Зиновьева Г.А., 2005; Гринько Е.В., 2008).
Для количественной оценки гемодинамических параметров церебрального венозного оттока 101 пациенту было проведено дуплексное сканирование магистральных вен головы и шеи. При исследовании внутренних яремных вен (ВЯВ) асимметрию площадей с преобладанием справа (рис. 11) диагностировали в 61% наблюдений, слева – в 36% . Отсутствие асимметрии ВЯВ выявлено только в 3 (3%) наблюдениях: у 2 пациентов группы ДЭ I-й стадии и у 1 пациента с ДЭ II-й стадии. По мере прогрессирования заболевания наблюдалось достоверное увеличение размеров площадей ВЯВ (от 115,76±49,93 мм2 в группе НПНКМ до 175,29±93,9 мм2 в группе ДЭ Ш-й стадии, р 0,01) и уменьшение скоростных показателей в них (от 43,68±20,8 см/сек в группе НПНКМ до 23,74±12,55 см/сек в группе ДЭ Ш-й стадии, р 0,001) (диаграмма 6). Проведение корреляционного анализа позволило выявить наличие обратной корреляционной зависимости между данными показателями (г=- 0,2; р=0,04). Снижение скоростных параметров венозного кровотока от стадии к стадии было отмечено и при оценке ЛСК по позвоночным венам (от 21,95±14,67 см/сек при НПНМК до 11,89±7,54 см/сек при ДЭ III-й стадии, р=0,007), подзатылочным венозным сплетениям (от 34,94±15,56 см/сек при НПНМК до 20,14±11,76 см/сек при ДЭ III-й стадии) и вене Розенталя (от 15,50±4,58 см/сек при НПНМК до 12,50±4,94 см/сек при ДЭ III-й стадии).
Похожие диссертации на Комплексная диагностика нарушений церебрального венозного кровообращения у больных дисциркуляторной энцефалопатией
