Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Клинические проявления и патогенетические механизмы формирования последствий легкой закрытой черепно-мозговой травмы (обзор литературы) 9
ГЛАВА 2 . Материалы и методы исследования 27
ГЛАВА 3. Клиническая характеристика пациентов с последствиями легкой закрытой черепно-мозговой травмой 43
ГЛАВА 4. Иммунологические нарушения у пациентов с последствиями легкой закрытой черепно-мозговой травмы
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 72
ВЫВОДЫ И ПРЕДЛОЖЕНИЯ 84
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 86
- Клинические проявления и патогенетические механизмы формирования последствий легкой закрытой черепно-мозговой травмы (обзор литературы)
- . Материалы и методы исследования
- Клиническая характеристика пациентов с последствиями легкой закрытой черепно-мозговой травмой
Введение к работе
Черепно-мозговые травмы по-праву относятся к категории наиболее частых и тяжелых травматических повреждений человеческого организма.
По данным ВОЗ во всём мире на каждый миллион населения свыше 2000 человек ежегодно получают медицинскую помощь в связи с ЧМТ, при этом статистика, последних лет свидетельствует о непрерывном росте количества травм (78).
Среди лиц трудоспособного возраста травматизм является ведущей причиной смерти, превышая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и онкологических заболеваний, при этом не менее чем в 50% случаев причиной смерти являются повреждения головного мозга (26).
Наряду с этим клиническая практика показывает, что не только
тяжёлая, но и любая черепно-мозговая травма не проходит бесследно, а её
последствия могут впервые проявляться спустя многие годы. Однако
постановка диагноза при лёгкой черепно-мозговой травмы нередко
представляет значительные сложности, поскольку, по причине
незначительной выраженности нарушений в остром периоде травмы, не
всегда представляется возможным выявить у пациента объективную
неврологическую симптоматику. Как следствие этого, нередки случаи
нераспознанных травм, что, как и отсроченное обращение за медицинской
помощью, является причиной формирования различных осложнений в
последующем. Так, известно, что лёгкая черепно-мозговая травма (ЛЗЧМТ) более чем в 30% у пациентов служит причиной развития последующих вегето-висцеральных расстройств, астенических состояний, травматической эпилепсии и нередко приводит к стойкой дезадаптации ( 134).
Вместе с тем, на сегодняшний день нет единого мнения о возможных
патофизиологических механизмах формирования неврологических
последствий при лёгких черепно-мозговых травмах, также как и не
разработаны диагностические подходы, позволяющие прогнозировать
возникновение в дальнейшем у пациентов, перенесших ЛЗЧМТ,
неврологические расстройства. Однозначно, детальное, многоцелевое
клиническое обследование в большинстве случаев позволяет адекватно
оценить степень тяжести повреждения головного мозга, однако в
практической деятельности проведение подобного обследования не всегда
возможно, что определяет необходимость дальнейшей разработки иных,
более доступных методов диагностики. На сегодняшний день это либо
применение высокочувствительных методов нейровизуализации, либо
поиск маркеров травматического повреждения мозга в биологических
средах организма. Современные радионуклидные методы
нейровизуализации позволяют получать значительный объем информации, однако их применение также не всегда возможно в широкой практике. Поэтому целесообразным представляется поиск иммунологических предикторов нарушений в головном мозге, приводящих к повреждению
нервной ткани.
Всё вышеизложенное определило актуальность настоящего исследования и создало предпосылки для его проведения.
Цель исследования. Целью настоящей работы явилось уточнение роли иммунологических механизмов в формировании клинических проявлений последствий лёгкой черепно-мозговой травмы.
Задачи исследования.
Уточнить особенности субъективной и объективной неврологической симптоматики, выделить основные неврологические синдромы у пациентов с последствиями ЛЗЧМТ.
Исследовать состояние вегетативной регуляции у пациентов в отдаленном периоде ЛЗЧМТ.
Изучить характер изменений показателей содержания антител к фосфолипидам и фактора некроза опухоли-а у пациентов в отдаленном периоде ЛЗЧМТ.
Выявить взаимосвязь изменений показателей иммунитета, нарушений вегетативной регуляции и степени выраженности клинических симптомов у пациентов в отдаленном периоде ЛЗЧМТ.
Разработать прогностические критерии раннего выявления предикторов возникновения в отдаленном периоде неврологических расстройств у пациентов, перенесших ЛЗЧМТ.
Научная новизна.
Впервые на значительном клиническом материале с применением комплексного обследования выявлены, сгруппированы и подробно описаны типичные для последствий ЛЗЧМТ симптомы и синдромы
Впервые уточнены механизмы формирования клинических проявлений у пациентов, перенесших ЛЗЧМТ. Показано, что повышение уровня провоспалительных цитокинов и антител к фосфолипидам является следствием аутодеструктивных реакций, что, в сочетании с возникающими нарушениями вегетативного обеспечения, формируют у пациентов специфический симптомокомплекс неврологических проявлений отдаленных последствий легкой закрытой черепно-мозговой травмы.
Практическая значимость.
Результаты исследования могут быть использованы для составления стандартов диагностики и программ восстановительного лечения пациентов с последствиями ЛЗЧМТ: для прогнозирования возможного развития неврологических нарушений у пациентов в позднем периоде травмы и оценки эффективности проводимого лечения.
Применение в комплексе диагностических исследований у пациентов с
ЛЗЧМТ разработанных критериев оценки выраженности иммунологических
нарушений позволит проводить наиболее адекватную,
дифференцированную коррекцию имеющихся нарушений со стороны
нервной системы.
Основные положения, выносимые на защиту.
Легкая закрытая черепно-мозговая травма не всегда является поводом для срочного обращения за медицинской помощью, однако в дальнейшем является причиной формирования у пациентов отчетливых клинических проявлений в виде различных неврологических синдромов: вегето-сосудистой дисфункции, рассеянной микроочаговой симптоматики, астено-невротического синдрома и синкопальных состояний.
Важными патогенетическими критериями риска развития клинических проявлений последствий перенесенной легкой закрытой черепно-мозговой травмы может быть увеличение концентрации провоспалительных цитокинов и повышение уровня антител к фосфолипидам.
Апробация работы.
Диссертационная работа апробирована на заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии ФГОУ ИПК ФМБА России (февраль 2009 г.). Основные положения и результаты исследования по теме диссертации доложены на 2"х научно-практических конференциях.
Клинические проявления и патогенетические механизмы формирования последствий легкой закрытой черепно-мозговой травмы (обзор литературы)
Согласно данным статистики, в нашей стране ежегодно регистрируется сотни тысяч случаев травматизма. Повреждение черепа и головного мозга при этом составляет более трети всех травм, но в тоже время, они занимают первое место среди причин смерти пострадавших и их инвалидизации (24).
Социальное значение черепно-мозговой (ЧМТ) обусловлено преимущественно молодым возрастом пострадавших (до 50 лет), частой, нередко длительной временной нетрудоспособностью, значительным экономическим ущербом (56).
В прогностическом плане у данного контингента значительно чаще, чем в популяции развиваются такие болезни, как артериальная гипертензия, инфаркт миокарда, облитерирующий эндартериит, сахарный диабет и др.
Последствия черепно-мозговой травмы, по существу, определяет здоровье населения, т.к. накапливается годами и десятилетиями. Известно, что большая часть хронических больных неврологического, психиатрического, а также и соматического профиля имеет травматический анамнез, страдал теми или иными последствиями черепно-мозговой травмы (42, 144, 145). По мнению ряда исследователей (114, 136); отдаленные последствия ЧМТ не являются законченным состоянием, а представляют собой динамический процесс, в развитии которого наблюдаются следующие типы течения: регрессирующий, стабильный; ремитирующий, прогрессирующий.
Выяснению механизмов, определяющих патогенез отдаленных последствий ЧМТ, в целом представляет сложную и до конца не изученную проблему.
Последствия неизбежны при любой ЧМТ, но в клиническом.смысле о них говорят лишь тогда, когда в результате повреждений, особенно реактивности мозга и организма, возрастных и прочих- факторов развивается устойчивое патологическое состояние, требующее леченшг(бі).
Процессы, развивающиеся в мозге при его повреждении, весьма разнообразны и выражаются характерными, остро возникающими клиническими симптомами и синдромами, а также тяжелыми последующими осложнениями, общего и. местного характера.
Согласно современным представлениям-при любой ЧМТ в ее патогенез вовлекаются все отделы головного мозга, что приводит к нарушению1 его интегративной деятельности. В основе патогенеза-ЧМТ лежат структурно-функциональные нарушения гипоталамо-стволовых отделов мозга, ретикулярной формации, супрасегментарных отделов вегетативной нервной системы, корково-подкорковых взаимосвязей (64,94,95).
Патогенез ЧМТ достаточно сложен и многогранен и остается малоизученным, патоморфологического материала. Выдвигались теории ликворного толчка, ротационная, расстройства гемодинамики, теория бокового удара и т. д. (147, 174).
Пусковым фактором любой ЧМТ является воздействие механической энергии на голову. В 1774 году французский ученый J.P. Petit предложил теорию «молекулярных колебаний», согласно которой в результате вибрации нервных элементов головного мозга под воздействием травмирующего агента в них происходят молекулярные изменения, определяющие картину заболевания (40). Несмотря на наивно-материалистические взгляды, данная теория была, безусловно, значительной вехой в попытках объяснения патогенеза черепно-мозговой травмы.
Следующим этапом развития представлений о патогенезе ЧМТ явилась теория «ликворного удара», сформулированная Н. Duret в 1878 году на основании экспериментов, заключавшихся в нагнетании в полость черепа жидкости (62, 63).
Материалы и методы исследования
Для достижения поставленной цели и решения задач исследования было проведено комплексное обследование 114 пациентов, перенесших легкую закрытую черепно-мозговую травму.
Факт перенесенной травмы, её тяжесть и характер определяли на основании изучения данных анамнеза и иных медицинских сведений лечебных учреждений, где больные находились на лечении в остром периоде травмы. Тяжесть перенесенной травмы оценивалась в соответствии с принятой в нашей стране классификацией черепно-мозговых травм.
Все пациенты в остром периоде ЛЗЧМТ находились в травматологическом отделении, где проводился курс обследования и лечения в объеме, предусмотренном действующими МЭС.
При проведении исследования все пациенты были разделены на 2 группы. Первая группа пациентов (66 чел., 57,9%) была представлена пациентами, которые перенесли сотрясение головного мозга (СГМ), вторая группа (48 чел., 42,1%) - пациенты с последствиями ушиба головного мозга легкой степени (УГМЛС).
Среди обследованных было 79 мужчин и 35 женщин, средний возраст пациентов на момент проведения обследования составил 37,81±6,03 лет. Длительность периода после перенесенной травмы составляла от 6 месяцев до 10 лет.
Данные представлены на рисунке 1.
Группа контроля была представлена 30 сопоставимыми по возрасту, практически здоровыми лицами. Контрольная группа была взята для сравнения результатов инструментальных исследований.
Проведенное нами комплексное обследование помимо изучения жалоб, анамнеза, исследования неврологического статуса предусматривало клиническую оценку состояния различных уровней вегетативной нервной системы.
Исследование состояния вегетативной нервной системы проводилось с анализом параметров частоты сердечных сокращений (ЧСС), частоты дыхания (ЧД), артериального давления (АД), рассчитывался вегетативный индекс Кердо и коэффициент Хильдебранта. Данные показатели регистрировались в состоянии покоя (исходный вегетативный тонус). Для диагностики синдрома вегетативной дистонии использовались:
«Вопросник для выявления признаков вегетативных изменений», заполняемый обследуемым;
«Схема исследования для выявления признаков вегетативных нарушений», заполняемая исследующим.
Вопросник и схема разработаны в лаборатории патологии вегетативной нервной системы ММА им. И.М.Сеченова.
Изучение состояния сегментарного отдела вегетативной нервной системы включало заполнение анкет для выявления периферической вегетативной недостаточности. Проводилось исследование комплекса кардиоваскулярных тестов, позволяющих избирательно оценивать симпатическое и парасимпатическое влияние, т.е. сегментарный уровень вегетативной регуляции кардиоваскулярной системы.
Использовались следующие тесты:
Проба с глубоким, медленным дыханием (ГМД). При глубоком медленном дыхании в положении лежа в норме, достигается максимальная и стабильная разница ЧСС. Вычисляется коэффициент «вдох/выдох», т.е. отношение наибольшего интервала R - R при вдохе к наименьшему - при выдохе. Значения коэффициента 1,1 и меньше указывает на недостаточность парасимпатической иннервации сердца.
Измерение ЧСС при вставании (проба 30:15). После 5 минутного отдыха в положении лежа пациент принимал вертикальное положение. Значения коэффициента «30/15», т.е. отношение 30 интервала R - R к 15-му, меньше или равное 1,00 свидетельствует о недостаточности парасимпатической иннервации сердца.
Клиническая характеристика пациентов с последствиями легкой закрытой черепно-мозговой травмой
При проведении клинико-неврологического обследования обращало внимание наличие у всех пациентов многочисленных, разнообразных жалоб. Однако жалобы редко носили патогномоничный характер (Табл. 2), при этом, как правило, жалобы возникали постепенно и, в большинстве случаев, пациенты затруднялись в точном определении времени возникновения ухудшения самочувствия.
Также обращает внимание, что, по данным анамнеза и медицинской документации, в течение первых суток после травмы в стационар поступило лишь около 30% пострадавших, наибольшее число обращений? за медицинской помощью (59,6%) было спустя 24 - 72 часа после перенесенной ЗЧМТ, а 10,2% пострадавших были госпитализированы спустя 5 и более суток после травмы.
Так, наиболее частой жалобой пациентов была жалоба на головную боль.
В наших исследованиях головные боли, несмотря на место приложения травмы, носили чаще всего диффузный характер, реже - локальный.
Наиболее часто головная боль с различной степенью интенсивности локализовалась в височной (11,7%) и лобной (6,2%) областях. Лобно затыл очная и теменно-затыл очная локализация наблюдалась у 14,7% пациентов.
Около половины пациентов жаловались на постоянную умеренную головную боль. Около 9% пациентов характеризовали её как сильную. Характер головных болей представлен в таблице 3.
Следует также отметить, что цефалгии меняли свой характер на протяжении разных периодов после перенесенной ЧМТ.
Усиление головных болей чаще всего провоцировалось сменой положения головы и тела (сидел — встал), с появляющимся чувством головокружения, потемнением в глазах. Чаще всего (33,7%) больные предъявляли жалобы на головные боли разлитого, диффузного характера без четкой локализации, которые усиливались в утренние часы. Пациенты в свою очередь отмечали, что интенсивность их снижалась ко второй половине дня и могла нарасти к вечеру.
![Клинико-компьютерно-томографические сопоставления и состояние жизнедеятельности у пожилых больных с отдаленными последствиями черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]](/i/i/4463/212930.png "Клинико-компьютерно-томографические сопоставления и состояние жизнедеятельности у пожилых больных с отдаленными последствиями черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс] Белозерцева Ирина Ивановна")
