Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные проблемы хронических цереброваску лярных заболеваний 16
1.1 .Эпидемиология хронических цереброваскулярных заболеваний 16
1.2. Этиология хронических цереброваскулярных заболеваний 17
1.3. Патогенез и патоморфология хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных артериальной гипо- и гипертензией 18
1.4. Клинические проявления хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных артериальной гипо- и гипертензией 29
1.5. Современные методы диагностики хронических цереброваскулярных заболеваний 46
1.6. Современные методы лечения хронических цереброваскулярных заболеваний 57
Глава 2. Материал и методы исследования 65
2.1. Общая характеристика клинического материала 65
2.2. Методы исследования 68
2.2.1. Нейрофизиологические методы 69
2.2.1.1. Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга 69
2.2.1.2. Электроэнцефалография
2.2.1.3. Артериальное давление 71
2.2.1.4. Суточное мониторирование АД 71
2.2.2. Нейровизуальные методы 72
2.2.2.1 .Компьютерная томография 72
2.2.2.2. Магнитно-резонансная томография 73
2.2.2.3. Магнитно-резонансная ангиография
2.2.3. Нейропсихологические методы 74
2.2.4. Медико-статистический метод 87 -J
Глава 3. Клинико-неврологические особенности хронических цереброваскулярных заболеваний у пациентов молодого возраста, обусловленных АГ и ЭАГ 90
3.1. Возрастно-половой состав больных с АГ 90
3.2. Возрастно-половой состав больных с ЭАГ 91
3.3. Клинико-неврологические особенности хронических цереброваскулярных заболеваний у пациентов молодого возраста, обусловленных АГ 92
3.4. Клинико-неврологические особенности хронических цереброваскулярных заболеваний у пациентов молодого возраста, обусловленных ЭАГ 97
3.5. Сравнительная клинико-неврологическая характеристика хронических цереброваскулярных заболеваний у пациентов молодого возраста, обусловленных АГиЭАГ 103
3.6. Когнитивные нарушения у пациентов молодого возраста с хроническими цереброваскулярными заболеваниями, обусловленными АГ и ЭАГ 104
3.7. Некогнитивные нарушения у пациентов молодого возраста с хроническими цереброваскулярными заболеваниями, обусловленными АГ и ЭАГНИЯ у больных молодого возраста с хроническими церебро васкулярными заболеваниями, обусловленными АГ и ЭАГ
4.1. Допплерографические изменения сосудов головного мозга ПО
4.2. Электроэнцефалографические изменения 115
4.3. Нейровизуальные изменения 119
Глава 5. Лечение больных молодого возраста с хроническими ереброваскулярными заболеваниями, обусловленными АГ и ЭАГ 128
Глава 6. Результаты исследования и их обсуждение 186
Заключение 202
Выводы 207
Практические рекомендации 210
Список литературы
- Патогенез и патоморфология хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных артериальной гипо- и гипертензией
- Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга
- Клинико-неврологические особенности хронических цереброваскулярных заболеваний у пациентов молодого возраста, обусловленных АГ
- Некогнитивные нарушения у пациентов молодого возраста с хроническими цереброваскулярными заболеваниями, обусловленными АГ и ЭАГНИЯ у больных молодого возраста с хроническими церебро васкулярными заболеваниями, обусловленными АГ и ЭАГ
Введение к работе
Актуальность темы. Сосудистые заболевания головного мозга, из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для состояния здоровья населения, представляют важнейшую медицинскую и социальную проблему (Гусев Е.И., 2003; Скворцова В.И., 2003, 2009; Яхно Н.Н., 2005; Суслина З.А.,2008, 2009; Захаров В.В., 2009; Nabel E., 2005; Fleminger S., Kopelman M.D., 2009).
В структуре цереброваскулярных заболеваний значительный вес имеют хронические формы сосудистых поражений головного мозга, которые в отечественной литературе традиционно трактуются как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) [Ощепкова Е.В., 2009; Камчатнов П.Р., 2010]. В стране насчитывается не менее 1,5 млн. человек, страдающих хроническими формами цереброваскулярных заболеваний, поэтому актуальность решения этой проблемы в России можно определить как чрезвычайную, требующую концентрации усилий специалистов разных профилей (Суслина З.А., 2009).
Высокая частота развития хронических нарушений мозгового кровообращения обусловлена распространенностью их основных причин, к которым относят атеросклероз, артериальную гипо- и гипертензию, кардиальную патологию, аномалии, компрессии сосудов, сахарный диабет, васкулиты, патологию свертывающей системы крови, дислипидемию. К дополнительным корригируемым факторам риска сосудистых заболеваний относят социально обусловленные влияния: курение, стрессы, избыточное потребление алкоголя, малоподвижный образ жизни. Имеются основания дальнейшего роста частоты цереброваскулярной патологии (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2003, 2010; Яхно Н.Н., Захаров В.В., 2005; Маколкин В.И., 2009; Стаховская Л.В., Гудкова В.В., 2009; Стуров Н.В., Манякин И.С., 2011; Williams O., Brust J.C., 2004; Schmidtke K., Hull M., 2005).
В последние годы цереброваскулярные расстройства имеют тенденцию к увеличению встречаемости среди лиц среднего и молодого возраста, в связи с чем все большую актуальность приобретает состояние здоровья молодого трудоспособного населения, что указывает на необходимость исследования данной категории больных (Михайлов А.А., 2004; Смакотина С.А., 2008; Зволинская Е.Ю., Александров А.А., 2010; Roach E.S., Biller J., 2007).
Среди клинических проявлений ДЭ большое значение имеют нарушения когнитивных функций, выраженность которых может значительно варьировать в зависимости от стадии процесса и тяжести основного сосудистого заболевания. В настоящее время все большее внимание уделяется менее тяжелым когнитивным нарушениям (КН). Это отражает современную тенденцию оптимизации максимально ранней диагностики и терапии когнитивной недостаточности (Яхно Н.Н., 2005; Дамулин И.В., 2006; Левин О.С., 2006, 2007; 2010; Захаров В.В., Локшина А.Б., 2009; Катунина Е. А., 2010, 2011; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., 2011; Rockwood K., 2000).
С практической точки зрения, наиболее перспективным направлением является диагностика более ранних, додементных форм когнитивных расстройств, которые предшествуют тяжелым необратимым изменениям мозга, что обеспечивает социальную и бытовую адаптацию молодого трудоспособного населения (Голубева Л.В., 2006; Иллариошкин С.Н., 2007; Яхно Н.Н., Захаров В.В., 2007; Дамулин И.В., 2008; Камчатнов П.Р., 2008; Grau-Olivares M., 2007).
Хронические цереброваскулярные расстройства развиваются постепенно, и пациенты часто обращаются за медицинской помощью в период, когда возможности лечения уже ограничены. Диагностика же на ранних стадиях существенно увеличивает шансы успешности профилактических и терапевтических мероприятий, что является социально важной задачей для профилактики ДЭ, инвалидизации населения, мозговых инсультов, и всё это сказывается на продолжительности и качестве жизни (Трошин В.Д., 2002; Парфенов В.А., Рыжак А.А., 2003; Михайлов А.А., 2004; Стаховская Л.В., 2007; Чуканова Е.И., 2010, 2011; Hanon O., 2005).
Несмотря на многочисленные исследования, проблема течения и исходов различных клинических вариантов хронической ишемии мозга не имеет однозначного решения, не существует единых критериев оценки состояния больных как в периоде клинической дестабилизации, так и на этапе реабилитации (Воробьева О.В., Тамарова Е.С., 2010; Максимова М.Ю., 2011), в особенности, у людей молодого возраста. Все это говорит об актуальности научных исследований, направленных на разрешение ряда ключевых вопросов, таких как изучение клинической картины хронических цереброваскулярных заболеваний у людей молодого возраста, ее динамики, определение диагностических критериев заболевания, коррекцию факторов риска, обеспечение патогенетической терапии с целью предотвращения и замедления развития хронической ишемии мозга.
Цель исследования
Изучить особенности клинической картины и диагностику хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных артериальной гипо- и гипертензией, у пациентов молодого возраста и на этой основе разработать эффективные профилактические и лечебные мероприятия.
Задачи исследования
Уточнить клиническую картину хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных артериальной гипо- и гипертензией, у пациентов молодого возраста.
Выявить частоту когнитивных и некогнитивных нарушений у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями, обусловленными артериальной гипо- и гипертензией, в молодом возрасте.
Изучить влияние показателей суточного ритма АД в формировании клинической картины хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных артериальной гипо- и гипертензией, в молодом возрасте.
Разработать и внедрить классификацию гипертонической болезни, развивающуюся на фоне эссенциальной артериальной гипотензии.
Определить наиболее информативные методы диагностики хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных артериальной гипо- и гипертензией, у пациентов молодого возраста.
Изучить динамику клинической картины хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных артериальной гипо- и гипертензией, у пациентов молодого возраста при лечении кавинтоном и определить эффективность проведенного лечения.
Изучить динамику клинической картины хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных артериальной гипо- и гипертензией, у пациентов молодого возраста при лечении ноопептом и определить эффективность проведенного лечения.
Провести сравнительный анализ результатов лечения хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленной артериальной гипо- и гипертензией в молодом возрасте, с использованием вазоактивных и нейрометаболических препаратов.
Научная новизна
Впервые на достаточном клиническом материале детально изучена клиническая картина хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных АГ и ЭАГ, в молодом возрасте, определена тяжесть симптоматики, выделены ведущие клинические синдромы: астенический и невротический при ДЭ I стадии, обусловленной АГ и ЭАГ, при ДЭ II стадии – цефалгический, вестибулярный, когнитивных нарушений, инсомнический и дискоординаторный.
Впервые проведено изучение влияния АГ и ЭАГ на формирование клинической картины ДЭ у пациентов молодого возраста в зависимости от суточного ритма АД.
Впервые разработана и внедрена новая классификация гипертонической болезни, развивающейся у людей молодого возраста на фоне ЭАГ, позволяющая своевременно проводить адекватную терапию.
Подробно изучены диагностические критерии ДЭ, обусловленной АГ и ЭАГ, у пациентов молодого возраста с использованием современных методов диагностики.
Патогенетически обосновано использование в клинической практике у пациентов молодого возраста с АГ и ЭАГ вазоактивных и нейрометаболических препаратов с целью уменьшения выраженности симптомов ДЭ и профилактики дальнейшего прогрессирования.
Практическая значимость
Результаты, полученные в ходе диссертационного исследования, дают возможность своевременно квалифицировать хронические цереброваскулярные заболевания, развивающиеся у пациентов молодого возраста на фоне АГ и ЭАГ, что является основой для определения ведущих направлений диагностики и лечения больных с данной патологией.
Предложенная классификация гипертонической болезни у людей молодого возраста с ЭАГ позволяет правильно и своевременно проводить адекватную терапию.
Использованные современные методы диагностики ДЭ у людей молодого возраста с АГ и ЭАГ позволяют правильно ориентироваться в своевременной постановке диагноза.
Данные проведенной научно-исследовательской работы, свидетельствующие о прогрессировании хронических цереброваскулярных расстройств у пациентов молодого возраста с АГ и ЭАГ, дают основание проводить пациентам патогенетическую профилактику в наиболее ранней стадии заболевания с целью предупреждения прогрессирования хронических цереброваскулярных заболеваний.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Клиническая картина хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных АГ и ЭАГ, у пациентов молодого возраста, патогенетически соответствует ДЭ I стадии, проявляющейся астеническим и невротическим синдромами, и ДЭ II стадии, характеризующейся следующими синдромами: цефалгическим, когнитивных нарушений, вестибулярным, дискоординаторным, инсомническим. Выраженность клинической симптоматики нарастала в зависимости от длительности заболевания, степени тяжести АГ.
-
Разработанная нами новая классификация гипертонической болезни, развивающейся на фоне ЭАГ, позволяет правильно оценивать состояние больного и своевременно назначать адекватную терапию.
-
Наиболее информативными методами диагностики ДЭ, обусловленной АГ и ЭАГ, являлись нейропсихологическое тестирование, нейровизуальные (МРТ, КТ и МРА) и нейрофизиологический (УЗДГ), которые в комплексе с клиническими данными позволяли уже на ранней стадии заболевания правильно диагностировать ДЭ, обусловленную как АГ, так и ЭАГ у людей молодого возраста.
-
В результате лечения кавинтоном и ноопептом выявлена достоверная положительная динамика регресса клинических синдромов в группах ДЭ I и II стадий, обусловленной АГ, и в группах ДЭ I и II стадий, обусловленной ЭАГ. Анализ полученных результатов показал равноценное значение как вазоактивного, так и нейрометаболического препарата для вторичной профилактики ХЦВЗ, развившихся в молодом возрасте.
-
Сравнительный анализ результатов вторичной профилактики ХЦВЗ, обусловленных АГ и ЭАГ в молодом возрасте, достоверно показал преимущество начала медикаментозной терапии в I стадию ДЭ, что указывает на необходимость начала профилактики ХЦВЗ на более ранних этапах заболевания.
Личный вклад автора
Выбор направления диссертационного исследования, составление плана и дизайна, анализ отечественных и зарубежных источников литературы, комплексное обследование 250 исследуемых и распределение их на группы, исследование неврологического статуса, нейропсихологическое тестирование с помощью тестов, систематизация результатов инструментальных методов исследования, назначение фармакотерапии, динамический контроль, коррекция лечения, статистическая обработка и анализ полученных данных, написание работы выполнено лично автором. В опубликованных работах по теме диссертации, выполненных в соавторстве, использованы результаты исследований с долей личного участия автора 90 %.
Апробация работы
Диссертационная работа представлена и обсуждена на совместном заседании кафедр неврологии и психиатрии, психотерапии, медицинской психологии с курсом неврологии ИПДО ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития РФ» (15 декабря 2011).
Основные положения и результаты исследования изложены в центральной печати, доложены и обсуждены на:
III научно-практической конференции неврологов и нейрохирургов Южного федерального округа, г. Ростов-на-Дону (2008);
российской научно-практической конференции «Нарушение мозгового кровообращения. Патофизиология, клиника, диагностика, лечение», г. Барнаул (2009);
IX Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении», СПб. (2009);
Всероссийской юбилейной научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической неврологии», СПб. (2009);
заседании Краевого общества неврологов, г. Ставрополь (2009);
III межрегиональной научно-практической конференции, г. Ставрополь (2010);
российской научно-практической конференции «Нарушения мозгового кровообращения», г. Пятигорск (2010);
научно-практической конференции «Актуальные вопросы практической медицины», г. Лермонтов (2010);
научно-практической конференции «14-я ежегодная неделя медицины Ставрополья», г. Ставрополь (2010);
российской конференции «Актуальные вопросы психоневрологии», г. Ставрополь (2011);
X юбилейной Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении», СПб. (2011);
Всероссийской научно-практической конференции «Сосудистые заболевания нервной системы», СПб. (2011).
Внедрение в практику
Полученные результаты внедрены в практику работы неврологических отделений и поликлиник г. Ставрополя и районов Ставропольского края.
Основные положения работы используются в педагогической, научной, клинической и консультативной деятельности кафедры неврологии ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития РФ».
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 248 страницах машинописного текста и включает в себя введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования, результаты собственных исследований и их обсуждение, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы. Диссертация иллюстрирована 36 таблицами и 54 рисунками. Список литературы содержит 261 источник на русском и 123 - на иностранном языке.
Публикации
По материалам исследования опубликовано 36 научных работ, в том числе 15 - в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ для публикации основных результатов диссертаций на соискание ученой степени доктора наук, внедрены 3 рационализаторские предложения.
Патогенез и патоморфология хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных артериальной гипо- и гипертензией
Патогенез хронических цереброваскулярных заболеваний обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных эпизодов дисциркуляции. В результате патологических изменений сосудистой стенки происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая его зависимость от состояния системной гемодинамики. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики и гипоксия мозга, лежащая в основе дальнейшего повреждения механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения (Дамулин И.В., 2003, 2005).
В большинстве случаев причиной формирования ХЦВЗ являются нарушения проходимости церебральных артерий мелкого калибра, стенозирующее поражение магистральных артерий головы и крупных интракраниальных артерий, нарушения состояния микроциркуляции и системы гемостаза. С учетом исключительно высокой частоты распространенности в популяции артериальной ги-пертензии, очевиден тот факт, что именно гипертензия является одной из основных причин ХЦВЗ (Камчатнов П.Р., 2006, 2010; Чугунов А.В., 2006).
В нормальных условиях стабильность мозгового кровотока обеспечивается функционированием механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, которые способны поддерживать стабильный мозговой кровоток при колебаниях АД от 70 до 170 мм рт. ст. за счет способности реагировать на повышение системного АД спазмом и дилатацией - на его снижение. Изменение структуры и свойств стенки мелких артерий, их ареактивность сопровождаются нарушением ауторегуляции мозгового кровообращения. Расстройства ауторегуляции приводят к нарушению гемодинамики, в первую очередь, в белом веществе головного мозга, в меньшей степени - в его коре (Левин О.С, 2006; Birkerhager W.H., Forette F., Seus M.L., 2001; Bonelli R.M., Cummings J.L., 2007).
При сформировавшейся микроангиопатии крайне опасным являются колебания системного АД - как его повышение, так и снижение, которые способны вызвать гипоперфузию вещества мозга (Дамулин И.В., 2005; Камчатнов П.Р., 2010).
Механизмы развития ХЦВЗ в значительной степени определяются особенностями кровоснабжения головного мозга. Кровь, поступающая к головному мозгу по парным внутренним сонным и позвоночным артериям, распределяется по его паренхиме сосудами мелкого калибра. Основная масса подкоркового белого вещества получает кровь из пенетрирующих артерий, пронизывающих толщу белого вещества. Пенетрирующие артерии дают начало коротким мелким ветвям, непосредственно несущим кровь к тканям мозга (Стаховская Л.В., Гудкова В.В., 2009; Brien J., Perry R., Barber R., 2000; Mathiesen E.B., Waterloo K., Joakimsen O., 2004; Wang H, Hyu S., Koh W., 2004). Хориоидальные и стриарные артерии, в свою очередь, дают начало субэ-пендимальным артериям, от которых отходят вентрикулофугальные артерии, пронизывающие толщу белого вещества и направленные к пенетрирующим артериям. Анастомозы между этими сосудистыми системами развиты незначительно или отсутствуют вообще, поэтому их роль в обеспечении коллатерального кровообращения минимальна. Эти сосуды снабжают кровью основную массу белого вещества, прилегающего к стенкам боковых желудочков, часть вещества подкорковых ядер, таламуса, внутренней капсулы (Чугунов А.В., Камчатнов П.Р., Кабанов А.А., Умарова Х.Я., 2006; Schrader J., Luders S., Kul-scheusru A., 2005).
Прогностически неблагоприятным является и низкий уровень пульсового давления, при котором снижается уровень церебральной перфузии. Возникновение неврологических расстройств в случаях нарушения пульсового давления связано с повреждением паренхимы головного мозга в глубинных отделах полушарий головного мозга (в зонах васкуляризации передней хориоидальной и передней перфорирующей артерий) с развитием в этих зонах ишемии, сопровождающейся оксидантным стрессом и эксайтотоксичностью. В частности, при наличии артериальной гипотензии формируются микроциркуляторные изменения и нарушения церебральной перфузии, что лежит в основе хронической ишемии мозга (Дамулин И.В., 2005).
Кроме органического поражения экстра- и интракраниальных сосудов и структур головного мозга, выделяют еще один патогенетический вариант развития хронической формы недостаточности мозгового кровообращения. Этот, так называемый стрессогенный вариант развития цереброваскулярной недостаточности опосредован, главным образом, истощением энергетического обмена и ухудшением мозгового кровообращения в результате перенапряжения церебральных систем на фоне длительного воздействия на них активирующих безус ловно- и условно-рефлекторных стимулов (Григорьева В.Н., Густов А.В., Кото-ва О.В. с соавт., 2000; Путилина М.В., Гришин Д.В., 2008).
В основе эссенциальной артериальной гипотензии лежит наследственно обусловленная неполноценность нейрогуморального звена сосудистой регуляции. Ее следствиями являются несоответствие между возбудимостью прессор-ного и депрессорного аппаратов, дистония сосудов, неустойчивость тензионно-го уровня, неадекватное снижение его. Наряду с сосудорегуляторными расстройствами отмечаются и другие нарушения в вегетативной сфере с преобладанием парасимпатических эффектов над симпатическими. Это явление объясняется как повышением тонуса парасимпатического отдела, так и понижением тонуса симпатического. Ведущее место в патогенезе занимает расстройство тонуса. Развиваются гипотония, дистония, затрудняется адекватное распределение крови, появляются регионарные расстройства кровообращения, гипоксия и, как следствие, ишемия (Панченко Е.Н., 1978).
Сужение просвета приводящих артерий, как и снижение АД, приводит к ишемии и нарушению обменных процессов в головном мозге, которые наблюдаются у здоровых лиц при уменьшении кровоснабжения мозга на 50% при непораженных артериях и на 10-20% - при их окклюзии. Снижение объемного кровотока сначала ведет к заметным функциональным нарушениям, а при дальнейшем уменьшении перфузии - к структурным повреждениям клеток и необратимым неврологическим расстройствам (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Пизова Н.В., Дружинин Д.С., 2010).
Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга
При диагностике цереброваскулярного типа КН важно учитывать соответствие между неврологическими, нейропсихологическими, и данными КТ/МРТ. Дизрегуляторный когнитивный дефицит при ДЭ обычно развивается на фоне достаточно обширного диффузного поражения белого вещества либо двусто 53 ронних лакунарных очагов. При отсутствии очаговых или диффузных сосудистых изменений на КТ, МРТ у больного с явным когнитивным дефицитом диагноз ДЭ следует подвергнуть сомнению. У пациентов с ДЭ не должны выявляться признаки афазии, апраксии, агнозии в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ, MPT (Galluzzi S., Sheu C.-F., Zanelti О., et al., 2005).
Задачей инструментальных методов является уточнение уровня и степени поражения сосудов и вещества мозга (Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И., ссоавт., 2010).
ДЭ предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые выявляются при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Обнаружение подобных признаков, даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии, является необходимым, но недостаточным признаком ДЭ. Важнейшим принципом диагностики ДЭ должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием (Левин О. С, 2006).
Этот принцип позволяет избежать гипердиагностики ДЭ и дифференцировать ДЭ от ряда нейродегенеративных заболеваний. Доказательством причинно-следственной связи служит соответствие клинической картины и данных дополнительных методов исследования, в первую очередь, МРТ или КТ головного мозга (Левин О.С., 2006; Камчатнов П.Р., 2010).
МРТ или КТ при ДЭ выявляет двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества - лейкоареоз, являющийся важнейшим нейровизуализационным проявлением ишемических церебральных нарушений. Лейкоареоз выявляют в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, се-миовальном центре. Среди механизмов его формирования выделяют значение «перивентрикулярного фактора», т.е. нарушение резорбции ликвора, обусловленное резковыраженным фиброзом капилляров и венул. Это приводит к развитию персистирующего отека и разрежения ткани мозга в перивентрикулярной области, что при компьютерно-томографическом исследовании проявляется в виде так называемого перивентрикулярного свечения - лейкоареоза (Гераскина Л.А. с соавт., 2003).
Расширение желудочковой системы при ДЭ более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только убыль мозгового вещества, но и снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинами-ческим воздействиям (Кротенкова М.В., Коновалов Р.Н., Калашникова Л.А., 2005).
В исследованиях Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина (2001), О.С. Левина (2001, 2007) выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных и двигательных нарушений. Показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает, как минимум, 10% белого вещества полушарий, а деменция - при распространенности лейкоареоза более Ул объема белого вещества полушарий. Выраженность КН увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Необходимо соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем КН. Выраженность КН коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков, и особенно их передних рогов.
В. Хачинский (2006) рассматривает перивентрикулярный лейкоареоз в виде разрежения и снижения плотности ткани, как отражение микроангиопатиче-ской ишемии белого вещества головного мозга.
Церебральная атрофия при сосудистой ДЭ развивается вторично по отношению к поражению белого вещества. В наибольшей степени она выражена в передних отделах головного мозга. Церебральная атрофия - наименее специфический признак ДЭ и в то же время наиболее надежный коррелят тяжести когнитивных расстройств (Захаров В.В., 2009).
Клинико-неврологические особенности хронических цереброваскулярных заболеваний у пациентов молодого возраста, обусловленных АГ
Из представленной таблицы видно, что выраженность цефалгического, вестибулярного, инсомнического синдромов, синдрома когнитивных нарушений усиливалась с продолжительностью заболевания более 5 лет (0,05=Р 0,001). Выраженность таких синдромов, как астенический и невротический, заметно уменьшалась при длительности заболевания более 5 лет (Р 0,001).
В результате обследования больных с АГ II степени были выделены четыре клинические группы в зависимости от выраженности суточного ритма АД в соответствии со степенью ночного снижения АД: 1-ю клиническую группу составили 20 (28,6 %) больных с нормальной (оптимальной) степенью ночного снижения АД - «дипперы», 2-ю группу - 26 (37,1 %) человек с недостаточной степенью ночного снижения АД - «нондипперы», 3-ю -17 (24,3 %) человек с повышенной степенью ночного снижения АД - «овердипперы», 4-ю - 7 (10 %) человек с устойчивым повышением ночного АД - «найтпикеры». Проведена сравнительная характеристика клинических проявлений ДЭ у пациентов моло дого возраста 1, 2, 3, 4 - й клинических групп в зависимости от показателей суточного ритма АД, представленная в таб. 13.
Среди основных синдромов ДЭ, выявленных при обследовании пациентов, необходимо отметить вестибулярный - у 10 (58,8±5,2%) человек III группы с достоверностью (Р=0,05) и у 6 (85,7±13,2%) человек IV группы (Р=0,01). Синдром когнитивных нарушений выявлялся у 18 (69,2±7,0%) больных во II группе (Р=0,05) и у 6 (85,7±13,2%) - в IV клинической группе (Р 0,05). Дискоордина-торный синдром был выявлен у 16 (61,5±9,1%) больных (Р 0,05) во II, у 10 (58,8±5,2%) больных в III группе (Р=0,05) и у 5 (71,4±15,1%) человек в IV группе (Р=0,05). Невротический синдром отмечался у пациентов II группы в 15 (57,7±8,2%) случаях и в III группе - у 9 (52,9±4,8%) больных (Р=0,05), в IV группе - у 5 (71,4±15,1%) человек (Р=0,05). Астенический синдром наиболее выраженным был в IV группе пациентов (Р—0,01). Такие синдромы, как цефал гический и инсомнический, при сравнении в исследуемых клинических группах существенно не различались (Р 0,05).
Таким образом, у больных с ДЭ I, обусловленной АГ, в клинической картине вначале преобладали невротический и астенический синдромы, при ДЭ II -вестибулярный, цефалгический и когнитивных нарушений. Динамическое наблюдение показало усугубление цефалгического, вестибулярного, инсомниче ского синдромов и синдрома когнитивных нарушений и уменьшение астенического и цефалгического синдромов при длительности заболевания более 5 лет. Очаговые неврологические симптомы чаще были отмечены у больных с ДЭ П. Клинические синдромы были тесно увязаны с характером суточного ритма АД. Так, вестибулярный синдром преобладал в III и IV группах больных, когнитивных нарушений - во II и IV, дискоординаторный и невротический - во II, III и IV, астенический - в IV.
При анализе клинических данных у пациентов с ЭАГ была диагностирована ДЭ I у 38 (36,2 %) человек, ДЭ II - у 67 (63,8 %) человек.
Среди субъективных жалоб у больных с ДЭ I, обусловленной ЭАГ, отмечались диффузные, тупые, продолжительные по характеру головные боли, имеющие связь с переменой метеофакторов (часто при снижении атмосферного давления) или с переутомлением, особенно выраженные в весенне-осенний период, в большинстве случаев они отмечались с юношеского возраста. Также отмечались: трудности запоминания, снижение памяти на текущие события, снижение работоспособности, повышенная утомляемость, общая слабость, головокружение, нарушения в эмоционально-волевой сфере.
При ДЭ II, обусловленной ЭАГ, головные боли сохранялись с частотой до 4-5 раз в неделю, которые часто развивались после сна, были диффузными, распирающими. Больных также часто беспокоили продолжительное головокружение, неясность в голове, повышенная утомляемость, нарушение сна, чувство разбитости по утрам, снижение памяти, настроения, апатия, снижение работоспособности, раздражительность.
При изучении анамнеза было установлено, что у большинства пациентов общемозговая симптоматика отмечалась на протяжении от 3-х до 10 лет, что требовало неоднократного обращения за медицинской помощью.
Результаты многократного измерения АД и его мониторирования на протяжении длительного времени показали, что ухудшение самочувствия очень часто совпадало с повышением систолического и диастолического АД.
Так, у пациентов с ЭАГ при наличии головной боли незначительной интенсивности повышение АД до 120/80 мм рт. ст. сопровождалось пароксизмаль-ным усилением головной боли пульсирующего характера, тошнотой, позывами к рвоте, общей слабостью, недомоганием. При повышении АД до 140/ 90 мм ртутного столба и выше у пациентов развивались сильнейшие головные боли, сопровождавшиеся тошнотой, головокружением, болью в области сердца, тахикардией, нечеткостью зрения.
Сопоставление клинических данных и данных измерения АД позволило нам разработать классификацию АГ, развившуюся на фоне ЭАГ: Норма - 100/60 - 119/79 мм ртутного столба; I стадия - 120/80 - 139/89 мм ртутного столба; II стадия - 140/90 - 159/99 мм ртутного столба; III стадия - 160/100 мм ртутного столба и выше. Характерным для пациентов с ЭАГ было наличие эпизодов синкопальных состояний, проявлявшихся внезапным резким ухудшением самочувствия, появлением головокружения системного или несистемного характера, звона в ушах, потемнения в глазах, бледностью, потливостью с кратковременным расстройством сознания без его полной утраты продолжительностью до 1-2-х минут. Провоцирующими факторами в развитии синкопальных состояний были: пребывание в жарком помещении, эмоциональное напряжение и другие состояния, требующие повышенного энергетического обеспечения головного мозга. Основные клинические синдромы у больных молодого возраста с ДЭ I и ДЭ II, обусловленных ЭАГ, представлены в таб. 15.
Некогнитивные нарушения у пациентов молодого возраста с хроническими цереброваскулярными заболеваниями, обусловленными АГ и ЭАГНИЯ у больных молодого возраста с хроническими церебро васкулярными заболеваниями, обусловленными АГ и ЭАГ
У пациентов с ДЭ I, обусловленной ЭАГ, регистрировался индекс а-ритма 57% с амплитудой 54 мкВ. В 60% случаев выявлены сглаженные зональные различия и в 40% - отчетливые. В 10% случаев выявлялась левосторонняя межполушарная асимметрия а-активности. Выявлялся тета-ритм с индексом 20%, амплитудой 41 мкВ, при этом в 25% случаев отмечена правосторонняя межполушарная асимметрия тета-ритма 20-30% и левосторонняя асимметрия -37% в 10% случаев. Выявлялся дельта-ритм с индексом 18%, амплитудой 48 мкВ, при этом отмечена межполушарная левосторонняя асимметрия до 56% в 21% случаев. При проведении ФС (10-15 Hz) отмечалось увеличение амплитуды а-ритма на 31% в затылочной, теменной областях с переходом с затылочно-теменной к правой затылочной области в 15% случаев. Выявлялось снижение амплитуды тета-активности до 20 мкВ с максимумом в затылочно-теменной, центральной лобной областях, правой передне-височной области - в 16% случаев. При проведении ГВ на 2- й минуте отмечалось усиление а-активности в затылочной, теменной областях с амплитудой более 20 мкВ и индексом до 10% в 63% случаев. На 1-2-й минутах выявлялось усиление дельта-активности в лобно-центральной области с амплитудой выше 25 мкВ и индексом 4% в 16% случаев. Отмечалось усиление тета-активности в лобной области с амплитудой свыше 25 мкВ индексом до 8%, переходом тета-активности к левой теменно-центральной области в 21% случаев.
В группе с ДЭ II, обусловленной ЭАГ, регистрировался значительно сниженный индекс а-ритма 51% с амплитудой 43 мкВ. Зональные различия в 80% были сглажены, в 20% - отчетливые. Выявлен индекс тета-ритма 25%, амплитуда - 34 мкВ. Индекс дельта-ритма 25%, амплитуда - 29 мкВ, при этом выявлялась левосторонняя амплитудная межполушарная дельта-активность - 35% в 10% случаев. При проведении ФС (10-15 Hz) регистрировалось повышение а-ритма до значимого с максимумом в левой передней лобной области в 15% случаев. Отмечалось снижение амплитуды тета-активности до ЗОмкВ и индексом на 11%о с максимумом в теменной, центральной лобной, передне-височной областях в 15% случаев. При проведении ГВ на 2-й минуте отмечалось усиле ниє ирритации а-активности в затылочной, лобной, теменной областях с амплитудой более 25 мкВ, индексом 10% в 36% случаев. На 1-й минуте регистрировалось усиление дельта-активности в передне-лобной, затылочной, теменной областях с амплитудой от 25 до 63 мкВ, индексом 34%) в 23% случаев. На 3-й минуте регистрировалось усиление ирритации тета-активности в лобной, теменной, затылочной областях с амплитудой более 25 мкВ, индексом до 12% в 37%) случаев.
Результаты электроэнцефалографических исследований у больных с ДЭ I и ДЭ II, обусловленных АГ и ЭАГ, отражены в таб. 27.
На основе полученных результатов можно утверждать, что во всех исследуемых группах прослеживалось нарушение биоэлектрической активности головного мозга общемозгового характера. У пациентов в группах с ДЭ I, обусловленной АГ и ЭАГ, регистрировалось снижение индекса и амплитуды а ритма, с преобладанием сглаженности зональных различий. Была выявлена патологическая активность в виде появления тета- и дельта-ритмов, которые усиливались при проведении функциональных проб, но не носили стойкого и постоянного характера, что свидетельствовало об изменении биоэлектрической активности головного мозга в исследуемых группах.
В группах с ДЭ II, обусловленной АГ и ЭАГ, регистрировались наиболее выраженные изменения биоэлектрической активности с наслоением на основной ритм ЭЭГ патологической активности в виде появления тета- и дельта-ритмов, что указывает на диффузную мозговую дисфункцию биоэлектрической активности, прогрессирование патологических изменений во II стадии ДЭ с дисфункцией мезэнцефальных и диэнцефальных структур. При проведении функциональных проб были выявлены наиболее грубые изменения уже на 1-й минуте при ГВ в группе с ДЭ II, обусловленной ЭАГ с признаками неустойчивости головного мозга к гиперкапнии.
Таким образом, проведение метода ЭЭГ позволило оценить функциональное состояние головного мозга у пациентов молодого возраста с ДЭ I и ДЭ II, обусловленных АГ и ЭАГ, и выявить неблагоприятные диагностические признаки в исследуемых группах. Выявленные ЭЭГ изменения, особенно при проведении функциональных проб в группах с ДЭ II, указывают на включение адаптационных механизмов, поддерживающих функциональные возможности головного мозга и необходимость начала лечебно-профлактических мероприятий.
Важным современным методом диагностики сосудистых заболеваний головного мозга является компьютерная томография (КТ), позволяющая получить не косвенные, а прямые данные о структурах мозга и его изменениях. Прямым КТ-симптомом хронической цереброваскулярной недостаточности является снижение плотности вещества мозга - появление гиподенсивных очагов различной величины, формы, локализации и количества.
При гипертонической энцефалопатии выявляют единичные или множественные небольшие гиподенсивные очаги с четкими или размытыми контурами, располагающиеся в различных отделах базальных ядер, внутренней капсулы, белого вещества полушарий большого мозга и мозжечка.
В других случаях на КТ выявляют зоны снижения плотности в перивентри-кулярных областях полушарий большого мозга, окружая отделы боковых желудочков, иногда локализуются преимущественно в одном полушарии или вокруг передних или задних рогов. Косвенным признаком сосудистой энцефалопатии является расширение желудочковой системы (всей или некоторых отделов) и борозд полушарий большого мозга - локальное или очаговое. Степень выраженности и распространенности этих косвенных признаков очень вариабельна.
К еще более информативному методу диагностики, основанному на выявлении в мозговом веществе распределения плотности ядер водорода (протонов), регистрации некоторых их физических характеристик, относится МРТ.
МРТ дает информацию физиологического характера, имеет большую контрастность. Метод МРТ высокоинформативен, при его использовании возможна более ранняя и точная диагностика многих заболеваний, в том числе и начальных стадий ишемических изменений мозга.
«Золотым стандартом» исследования сосудистой системы мозга в настоящее время остается метод магнитно-резонансной ангиографии (MPА) (с внутривенным введением контрастного вещества и без введения). С его помощью возможно получить более точную информацию о динамике заполнения различных отделов сосудистой системы мозга, о состоянии не только крупных, но и средних и мелких мозговых артерий, коллатерального кровотока, наличии небольших аневризм, артерио-венозных мальформаций.
