Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Эпидемиология инсульта 9
1.2. Когнитивные нарушения при инсульте 10
1.2.1. Терминология 10
1.2.2. Частота постинсультных когнитивных нарушений 13
1.3. Факторы, влияющие на развитие постинсультных когнитивных нарушений 14
1.4. Механизмы развития постинсультных когнитивных нарушений 20
1.5. Особенности нейропсихологического профиля при постинсультных когнитивных нарушениях 24
1.6. Клиническая значимость постинсультных когнитивных нарушений 24
1.7. Диагностика постинсультных когнитивных нарушений 26
1.8. Общие подходы к лечению постинсультных когнитивных нарушений 28
Глава 2. Материалы и методы исследования 30
2.1. Клиническая характеристика больных 30
2.2. Методы исследования 32
2.2.1. Клинико-неврологическое исследование с количественной оценкой неврологических симптомов 32
2.2.2. Исследование когнитивных функций 33
2.2.3. Исследование аффективных нарушений 34
2.2.4. Оценка повседневной активности и инвалидизации 35
2.2.5. Исследование качества жизни 35
2.2.6. Инструментальные методы обследования 36
2.3. Оценка эффективности мемантина у больных с постинсультными когнитивными нарушениями в позднем восстановительном периоде ишемического инсульта 38
Глава 3. Результаты исследования 40
3.1. Характеристика больных в остром периоде инсульта и через 1 месяц после инсульта 40
3.1.1 .Клиническая характеристика больных 40
3.1.2.Данные КТ/МРТ 43
3.1.3.Данные УЗ- исследования сонных артерий 46
3.1 4 Нейропсихологические нарушения 47
3.1.4.1 .Анализ когнитивных нарушений 47
3.1,4.2.Анализ аффективных расстройств 52
3.2. Характеристика больных через 3 месяца после инсульта 54
3.2.1.Клиническая характеристика больных через 3 месяца после инсульта 54
3.2.2.Анализ когнитивных нарушений через 3 месяца после инсульта 55
3.3. Характеристика больных через 6 месяцев после инсульта 57
3.3.1.Клиническая характеристика больных через 6 месяцев после инсульта 57
3.3.2.Нейропсихологические нарушения 58
3.3.2.1.Анализ когнитивных нарушений через 6 месяцев после инсульта 58
3.3.2.2.Анализ аффективных расстройств через 6 месяцев после инсульта 67
3.4. Факторы, влияющие на выраженность когнитивных нарушений 70
3.4.1.Связь когнитивных нарушений с нейровизуализационными данными 70
4 3.4.1.1 .Зависимость когнитивных нарушений от локализации ишемического очага 70
3.4.1.2.3ависимость когнитивных нарушений от степени распространенности лейкоареозаи количества лакунарных очагов 71
3.4.1.3. Зависимость когнитивных нарушений от степени выраженности церебральной атрофии 71
3.4.2.Влияние аффективных расстройств на выраженность когнитивных нарушений 75
3.4.3.Влияние демографических факторов на выраженность когнитивных нарушений 77
3.4.4.Влияние фоновых заболеваний на выраженность когнитивных нарушений 78
3.5.Влияние когнитивных нарушений на качество жизни и степень инвалидизации больных 79
3.6. Эффективность мемантина у больных с постинсультными когнитивными нарушениями в позднем восстановительном периоде ишемического инсульта 82
Глава 4. Обсуждение 85
Заключение 99
Выводы 109
Практические рекомендации 111
Список литературы
- Когнитивные нарушения при инсульте
- Исследование когнитивных функций
- Нейропсихологические нарушения
- Зависимость когнитивных нарушений от степени выраженности церебральной атрофии
Введение к работе
Актуальность темы
Инсульт - одна из ведущих причин инвалидности в странах Европы и США. В России живет более миллиона лиц, перенесших инсульт, при этом ежегодно происходит более 450 000 новых случаев инсульта (Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В., 2003). Традиционно в клинике инсульта основное внимание уделяют очаговому неврологическому дефициту, связанному с физической инвалидизацией, прежде всего параличам. Тем не менее, важное влияние на бытовую, социальную и профессиональную адаптацию оказывают когнитивные расстройства, которые выявляются у 40-70% больных, перенесших инсульт (Дамулин И.В., 2006; Непоп Н. и соавт., 2001). Когнитивные нарушения не только нарушают социальную адаптацию больных, но и повышают риск повторного инсульта (Madureira S. и соавт., 2001; Prencipe М. и соавт., 1997; Tatemichi Т.К. и соавт., 1992).
Традиционно основное внимание у пациентов, перенесших инсульт, уделяют таким выраженным формам когнитивного дефицита, как деменция или тяжелая афазия. Между тем, гораздо чаще встречаются более легкие и умеренные формы когнитивного дефицита, раннее выявление которых и принятие соответствующих лечебных мер может способствовать предупреждению дальнейшего нарастания когнитивного дефицита и улучшению прогноза восстановления.
Хотя многие авторы отмечают восстановление когнитивных функций в первые месяцы после инсульта, однако динамика когнитивных нарушений и факторы, влияющие на нее, остаются недостаточно изученными, что предопределяет актуальность настоящей работы. Остаются неясными связь когнитивных нарушений с нейровизуализационными изменениями, а также степень влияния когнитивных расстройств на повседневную активность пациентов и прогноз восстановления. Недостаточно изученным остается лечение постинсультных когнитивных нарушений, на сегодняшний день не
существует средств, эффективность которых была доказана в длительных исследованиях.
Цель исследования Исследовать динамику когнитивных нарушений у больных с ишемическим инсультом в каротидном бассейне в остром и раннем восстановительном периодах и их влияние на функциональный исход инсульта.
Задачи исследования 1. Определить частоту и профиль когнитивных нарушений у больных с ишемическим инсультом в каротидном бассейне в остром и раннем восстановительном периодах.
Оценить динамику когнитивных нарушений у больных с ишемическим инсультом в каротидном бассейне в остром и раннем восстановительном периодах.
Выявить факторы, влияющие на выраженность когнитивных нарушений у больных с ишемическим инсультом в каротидном бассейне.
Оценить взаимосвязь когнитивных и аффективных нарушений у больных с ишемическим инсультом в каротидном бассейне.
Изучить влияние когнитивных нарушений на повседневную активность и качество жизни у больных с ишемическим инсультом в каротидном бассейне в остром и раннем восстановительном периодах.
Исследовать влияние мемантина на когнитивные функции у больных с постинсультными когнитивными нарушениями в позднем восстановительном периоде.
Связь с планом НИР Работа выполняется в рамках НИР кафедры неврологии РМАПО и на базе 3-х неврологических отделений ГКБ им. СП. Боткина.
Научная новизна 1. В результате комплексной оценки нейропсихологических функций у больных с легким и среднетяжелым ишемическим инсультом в каротидном
бассейне показана гетерогенность профиля постинсультных когнитивных нарушений.
Установлена связь между когнитивными нарушениями, повседневной активностью и качеством жизни у больных перенесших ишемический инсульт в каротидном бассейне.
Показано, что высокая частота когнитивных нарушений у больных, перенесших ишемический инсульт в каротидном бассейне, может быть связана с субклиническим поражением головного мозга, выявляющимся при КТ и МРТ в виде диффузного поражения белого вещества, инфарктов в немых зонах мозга и церебральной атрофии.
Постинсультные когнитивные нарушения являются предиктором неблагоприятного функционального исхода ишемического инсульта и негативно влияют на повседневную активность и качество жизни больных.
Показано, что мемантин улучшает качество жизни пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями, уменьшая выраженность нейродинамических, регуляторных и операциональных когнитивных нарушений, а также уменьшая выраженность аффективных расстройств.
Практическая значимость
Разработаны скрининговые нейропсихологические тесты, позволяющие выявлять когнитивный дефицит у больных с ишемическим инсультом в каротидном бассейне в остром и раннем восстановительном периодах. Показана важность оценки когнитивных нарушений у пациентов с ишемическим инсультом, как в конце острого периода, так и в раннем восстановительном периоде, как фактора, влияющего на функциональный исход ишемического инсульта. Показана целесообразность применения мемантина у больных с постинсультными когнитивными нарушениями в восстановительном периоде.
Личный вклад соискателя
Автор лично проводила отбор больных с ишемическим инсультом в каротидном бассейне. Автор осуществляла нейропсихологическое
6 обследование больных в остром периоде, через 1, 3 и б месяцев после инсульта. Проводила клиническое исследование с количественной оценкой двигательных, когнитивных, аффективных, нарушений в остром периоде, через 1, 3 и 6 месяцев после инсульта.
Внедрение результатов исследования в практику Результаты диссертационной работы внедрены в учебный процесс кафедры неврологии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава», а также в работу 3-х неврологических отделений ГКБ им. СП. Боткина.
Апробация Материалы диссертации доложены и обсуждены на совместной научной конференции кафедр неврологии и рефлексологии и мануальной терапии ГОУ ДПО РМАПО 17 февраля 20 Юг, стендовые доклады были представлены на V Международном конгрессе по сосудистой деменции (Будапешт, 2007).
Публикации По теме диссертации опубликовано 4 научные работы, из них в центральных рецензируемых изданиях - 2.
Объем и структура диссертации Работа изложена на 137 страницах печатного текста, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Библиографический указатель включает 39 работ отечественных авторов и 230 работ зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 10 рисунками, 24 таблицами.
Когнитивные нарушения при инсульте
Когнитивные нарушения — это нарушения высших мозговых функций (память, внимание, мышление, ориентация, речь, гнозис, праксис, счет и др.), которые обеспечивают способность человека к переработке информации и использованию ее для организации своих действий [22, 28, 38].
Под постинсультными когнитивными нарушениями (ПИКН) следует понимать любые когнитивные расстройства, которые имеют временную связь с инсультом, то есть выявляются в первые 3 месяца после инсульта (ранние ПИКН) или в более поздние сроки, но обычно не позднее года после инсульта (поздние ПИКН). 3-месячный интервал введен в критериях сосудистой деменции NTNDS-AIREN как одно из доказательств причинно-следственной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией [77, 148].
Чем позднее после инсульта выявляются когнитивные нарушения, тем проблематичнее их прямая связь с инсультом. В случаях развития когнитивных нарушений спустя год и более после инсульта, как правило, следует исключать другие их причины, тем не менее, и в этих случаях инсульт можно рассматривать как один из факторов развития когнитивных нарушений. Традиционно основное внимание у пациентов, перенесших инсульт, уделяют таким выраженным формам когнитивного дефицита, как деменция или тяжелая афазия. Между тем, гораздо чаще встречаются более легкие и умеренные формы когнитивного дефицита, раннее выявление которых (и принятие соответствующих лечебных мер) может способствовать предупреждению дальнейшего нарастания когнитивного дефицита и улучшению прогноза восстановления [12, 26, 33, 80].
Когнитивные нарушения могут быть условно разделены на 3 степени: Легкие когнитивные нарушения ограничиваются замедлением выполнения неиропсихологических тестов за счет снижения внимания, а также скорости психомоторных реакций, но, как правило, не выявляются в тестах, не предусматривающих учет времени выполнения. В большинстве случаев не имеют клинической значимости и общепризнанных критериев диагностики в клинических исследованиях не выделяются в отдельный синдром. [6, 22, 28]. Умеренные когнитивные нарушения (УКР) проявляются даже в тех тестах, в которых не вводится ограничение времени (обычно к категории умеренных относят когнитивные нарушения с отклонением от возрастной нормы не менее чем 1,5). Формируют отдельный клинический синдром (умеренное когнитивное расстройство).
Критерии УКР включают: 1) жалобы на снижение памяти или другие когнитивные проблемы со стороны самого пациента и/или знающих его людей; 2) указания со .стороны знающих пациента людей на снижение его когнитивных функций или функциональных возможностей в течение последнего года по сравнению с предшествующим уровнем; 3) умеренный когнитивный дефицит при нейропсихологическом исследовании: нарушение памяти и/или других когнитивных функций (речь, зрительно-пространственные, регуляторные или другие); 4) сохранный общий уровень интеллекта; 5) отсутствие влияния когнитивного дефекта на повседневную активность (возможны легкие затруднения при выполнении наиболее сложных повседневных действий); 6) отсутствие клинических признаков деменции. амнестический тип с характерным дефектом эпизодической памяти, связанным с нарушением запоминания (дефект воспроизведения, опосредованного запоминания и узнавания) (Dubois В., 2004; Budson АЕ, 2005) в тесте на свободные и направленные вербальные ассоциации возможно также снижение семантически опосредованной речевой активности; дизрегуляторный (лобный) тип, характеризуется преобладанием дисфункции лобных долей, которая может быть связана с первичной патологией лобной коры или является вторичной по отношению к патологии глубинных структур (подкорково-лобный синдром); при этом типе возможно вторичное снижение памяти с дефектом воспроизведения, но сохранным узнаванием и опосредованным запоминанием; характерно также снижение речевой активности (особенно уменьшение числа фонетически опосредованных ассоциаций); комбинированный (мультифункциональный) тип УКР, характеризующийся сочетанием амнестического синдрома гиппокампального типа (с нарушением воспроизведения и узнавания) с нарушением регуляторных или других когнитивных функций; УКР с преобладающим нарушением какой-либо иной когнитивной сферы, например зрительно-пространственных или речевых (дисфазические) нарушений [26].
Выраэюенные когнитивные нарушения характеризуются нарушением одной или нескольких когнитивных функций, сопровождающимся отклонением показателей соответствующих тестов от возрастной нормы не менее чем на 2 стандартных отклонения, что приводит к ограничению повседневной активности.
Выраженные мультифункциональные когнитивные нарушения соответствуют синдрому деменции, в связи с этим понятия «выраженные когнитивные нарушения» и «деменция» в клинической практике используются как синонимы.
Деменция характеризуется приобретенным когнитивным дефицитом, распространяющимся на несколько когнитивных сфер, который возникает в результате органических поражений головного мозга и приводит к нарушению социальной адаптации пациента, то есть делает его неспособным к продолжению профессиональной деятельности и/или, ограничивая возможности самообслуживания, нарушает его бытовую независимость.
С клинической точки зрения, по степени и распространенности когнитивного дефицита можно выделить три варианта когнитивных нарушений, возникающих после инсульта: 1. Фокальные (монофункциональные) когнитивные нарушения, как правило, связанные с очаговым поражением мозга и захватывающие только одну когнитивную функцию (афазия, амнезия, апраксия, агнозия); в подобных случаях со временем возможна та или иная степень компенсации когнитивного дефицита за счет пластичности мозга и сохранных когнитивных функций. 2. Множественные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции (постинсультное умеренное когнитивное расстройство). 3. Множественные когнитивные нарушения, вызывающие нарушение социальной адаптации (независимо от имеющегося двигательного или иного очагового неврологического дефицита) и соответственно позволяющие диагностировать деменцию (постинсультная деменция).
Исследование когнитивных функций
Необходимость раннего выявления когнитивных нарушений должна диктовать высокую настороженность врача в отношении возможной когнитивной дисфункции у пациента, перенесшего инсульт. Сам по себе факт перенесения инсульта должен быть облигатным основанием для оценки когнитивных функций, даже если пациент внешне производит впечатление «сохранного». Скрининговое исследование должно включать тесты, которые оценивают различные когнитивные функции, в том числе обязательно-регуляторные (тест «рисование часов», тест на свободные и направленные словесные ассоциации, серийный счет, повторение цифр в прямом и обратном порядке, тест на запоминание серии слов или изображений с оценкой, как свободного воспроизведения, так и узнавания) [6, 22, 68, 201]. Одновременно необходимо оценить и аффективный статус пациента. Депрессия развивается примерно у трети пациентов, перенесших инсульт, нередко сопровождается когнитивным дефицитом и в этом случае является предвестником его дальнейшего прогрессирования. При оценке когнитивного статуса у больных с постинсультной депрессией наиболее частыми были расстройства памяти (как слухоречевой, так и зрительной), внимания, мышления и невербальные функции (праксис, гнозис и др.) -по данным Kauhanen M.-L., Korpelainen J.Т., Hiltunen P., Brusin E., 1999.
Важное значение может иметь установление причин когнитивного снижения на основе клинических, нейропсихологических, нейровизуализационных данных. В пользу первичного сосудистого механизма ПИКН могут свидетельствовать: сравнительно молодой возраст, острое/подострое начало когнитивного дефицита (в первые 3 месяца после инсульта), наличие очагового поражения «стратегических» зон, преобладание в нейропсихологическом статусе дизрегуляторных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей (признаки очагового нарушения корковых функций, например, в форме афазии, агнозии или амнезии обычно отмечаются при наличии соответствующих очаговых повреждений мозга, выявляющихся при МРТ). Нарушение памяти по гиппокампальному типу с нарушением не только свободного воспроизведения, но также узнавания запомненного материала и опосредованного запоминания, низкая семантическая речевая активность могут указывать на возможный альцгеймеровский компонент когнитивного дефицита (в отсутствие очагового сосудистого поражения височно-лимбических структур по данным МРТ)[24,38, 176,226].
К сожалению, до настоящего времени отсутствуют данные масштабных контролируемых исследований, которые бы доказывали способность того или иного метода лечения предупреждать, сдерживать прогрессирование или хотя бы ослаблять ПИКН. Тем не менее, нет сомнений в том, что ключевое значение имеет предупреждение дальнейшего повреждения мозга, прежде всего повторного инсульта. Для этого применяют комплекс мер, включающий, прежде всего адекватную коррекцию сосудистых факторов риска - артериальной гипертензии (гипотензивные средства), гиперлипидемии (диета, статины), гипергомоцистеинемии (витамины В6, В12, фолиевая кислота) [8, 231]. Так, в ряде исследований показано, что адекватная коррекция артериальной гипертензии у пациентов, перенесших инсульт или ТИА, снижает риск развития не только повторного инсульта, но и деменции [168]. Для предупреждения повторных ишемических эпизодов могут использоваться антиагреганты или антикоагулянты (при высоком риске кардиогенной эмболии или коагулопатиях). Вместе с тем, следует учитывать, что назначение антикоагулянтов и высоких доз антиагрегантов у пациентов с нейровизуализационными признаками церебральной микроангиопатии, особенно обширным субкортикальным лейкоареозом и микрокрогемморагиями (выявляемых в особом режиме МРТ - на градиент-эхо Т2 -взвешенных изображениях), сопряжено с более высоким риском внутримозговых кровоизлияний [38].
С целью нейропсихологической реабилитации применяют приемы, направленные на упражнение или «шунтирование» дефектной функции. Важное значение имеет коррекция аффективных и поведенческих нарушений, особенно депрессии, сопутствующих кардиоваскулярных и иных
Нейропсихологические нарушения
Результаты количественной оценки нейропсихологических тестов у больных с исходно выраженными когнитивными нарушениями показали, что оценка тестов на «повторение цифр в обратном порядке» и непосредственное воспроизведение 5 слов остается стабильной. Оценка по шкале Кокмена увеличилась на 3,0 (10%) балла. Оценка тестов на речевую активность (названия растений) увеличилась на 1,4 (1,2%) балла, «повторение цифр в прямом порядке» на 0,3 (5,6%) балла, показатели непосредственного воспроизведения в тесте на зрительную память на 0,6 (9,3%) балла, отсроченного воспроизведения на 0,8 (16%) балла, узнавания на 0,5 (5,6%) балла, отсроченного воспроизведения 5 слов на 0,8 (80%) баллов. Оценка теста «кодирование» увеличился на 5,9 (30,4%) балла, теста «рисования часов» на 0,8 (10,8%) баллов. Оценка тестов на фонетические ассоциации снизилась на -0,4 (-7,1%) балла, грамматические ассоциации на -1,1 (-13,6%) балл.
Таким образом, динамика когнитивных нарушений у больных с исходно выраженными когнитивными нарушениями была выше, чем у больных с исходно умеренными когнитивными нарушениями.
Динамика общей выраженности когнитивных нарушений по шкале Кокмена за 6 месяцев после инсульта негативно коррелировала с данными нейропсихологического исследования через 1 месяц, в частности с оценкой по шкале Кокмена (г=-0,55, р 0,05), с показателем теста «рисование часов» (г=-0,35, р 0,05), с непосредственным и отсроченным воспроизведением 5 слов (соответственно г=-0,39, г=-0,34, р 0,05) через 1 месяц. Таким образом, динамика общей выраженности когнитивных нарушений по шкале Кокмена зависела от исходных когнитивных нарушений, прежде всего зрительно-пространственных и мнестических, но не зависела от оценки тяжести инсульта по шкале NIHSS и уровня АД в остром периоде, подтипа инсульта, нейровизуализационных изменений и выраженности аффективных расстройств.
С помощью шкалы депрессии (PHQ-9) депрессивная симптоматика через 6 месяцев после инсульта была выявлена у 24 (46%) больных. У 13% больных депрессивные симптомы полностью регрессировали. Уменьшилось число больных с умеренными и легкими симптомами депрессии на 10% и 6% соответственно. У 15 (29%) больных депрессивные симптомы были легкими, у 5 (10%) умеренными, у 4 (7%) больных — выраженными.
Оценка по шкале депрессии (PHQ-9) варьировала от 0 до 18 баллов, средняя оценка по группе достоверно уменьшилась и составила 6,1 ±4,4 балла.
Средняя оценка по шкале депрессии через 6 месяцев была достоверно ниже оценки по шкале депрессии через 1 месяц после инсульта (р 0,05).
Таким образом, общее число пациентов с депрессией снизилось за счет больных с легкой и умеренной депрессией (рисунок 4).
У больных, страдающих ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью и сахарным диабетом депрессивные симптомы были чаще и более выражены (в среднем соответственно 7,1±4,4, 7,2±4,5, 9,8±4,1 балла, р 0,05), чем у больных, не страдающих ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью и сахарным диабетом (в среднем соответственно 3,4±2,8, 4,1±3,2, 5,7±4,2, р 0,05).
Депрессивные расстройства через 6 месяцев у больных коррелировали с оценкой по шкале NIHSS через 6 месяцев после инсульта (г=0,28, р 0,5).
С помощью шкалы апатии через 6 месяцев после инсульта апатия была выявлена у 29 (55%) больных. Оценка по шкале апатии варьировала от 2 до 31 баллов, средняя оценка была достоверно ниже оценки по шкале апатии через 1 месяц после инсульта (р 0,05) и составила 11,8±6,3.
У 2% больных симптомы апатии полностью регрессировали. Уменьшилось число больных с умеренной апатией на 7%. У 16 (31%) больных апатия была легкая, у 11 (21%) - умеренная, у 2 (4%) больных -выраженная.
Таким образом, общее число пациентов с апатией снизилось за счет больных с легкой и умеренной апатией (рисунок 5).
Выраженность апатии через 6 месяцев коррелировала с возрастом (г=0,29, р 0,05). У больных с ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью симптомы апатии были чаще и более выражены (в среднем соответственно 13,1±6,4, 13,0±6,4 балла, р 0,05), чем у больных, не страдающих ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью (в среднем соответственно 8,0±3,9, 9,5±5,5 балла, р 0,05). Оценка по шкале апатии через б месяцев у больных не коррелировала с оценкой по шкале N1HSS в первые сутки, через 1 и 6 месяцев после инсульта.
Оценка по шкале апатии через 6 месяцев после инсульта коррелировала с количеством лакунарных очагов, распространенностью лейкоареоза и степенью расширения боковых желудочков (соответственно г=0,32, г=0,34, г=0,36, р 0,05). Связь аффективных расстройств с когнитивными нарушениями отражена в разделе - «Влияние аффективных расстройств на выраженность когнитивных нарушений».
Зависимость когнитивных нарушений от степени выраженности церебральной атрофии
По данным нашего исследования вероятность постинсультных когнитивных нарушений (и в первую очередь деменции) зависит от возраста больных. Отмечено, что с возрастом частота и степень выраженности когнитивных нарушений значительно выше, чем у лиц молодого возраста (Sachdev P.S и соавт., 2007). Действительно, с возрастом по мере появления закономерных инволютивных изменений в головном мозге могут снижаться внимание и умственная работоспособность, вторично приводящие к некоторому ослаблению памяти, которое у большинства людей не выходит за рамки возрастной нормы и не приводит к социальной дезадаптации. Средний возраст пациентов с деменцией (65,0±11,5 лет) был выше, чем у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями (61,8±10,6 лет) и без когнитивных нарушений (60,1±11,2 лет).
Имеются данные, что высшее образование является фактором, снижающим риск развития деменции (Barba R., 2000; Henon Н., 2001; Lin J.H., 2003). В нашем исследовании была выявлена положительная корреляция между уровнем образования и выраженностью когнитивных нарушений (с общей оценкой когнитивных функций по шкале Кокмена, с показателями тестов на фонетические и грамматические ассоциации), что совпадает с данными Pohjavaara Т. и соавт. (1999), в которых была отмечена зависимость частоты деменции от уровня образования. Sachdev P.S и соавт. (2007) отметили, что у лиц с развившейся деменцией продолжительность образования была в среднем на 1 год ниже, чем у больных без когнитивных нарушений.
Риск развития постинсультных когнитивных нарушений выше у пациентов, которые были зависимы в повседневной активности до развития инсульта (Pohjasvaara Т. и соавт., 2000; Helmer С. и соавт., 2001). Desmond D.W. и соавт. (2000) указывают, что предынсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, коррелируют с высоким риском развития деменции, как в первые 3 месяца, так и спустя 3 года после инсульта. По данным нашего исследования у всех больных с выраженными когнитивными расстройствами были выявлены предынсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции.
По нашим данным на риск развития постинсультных когнитивных нарушений влияет наличие длительной артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца. Эти состояния могут затруднять восстановление когнитивных функций в раннем восстановительном периоде инсульта, так как могут способствовать снижению перфузии головного мозга (Pohjasvaara Т и соавт., 2000; Altieri М и соавт., 2004; Zhou DH и соавт., 2004).
Сахарный диабет является одной из причин когнитивных нарушений. По данным одних исследователей сахарный диабет может способствовать усугублению когнитивной дисфункции (Pohjasvaara Т. и соавт., 1998; Barba R., Desmond D.W. и соавт., 2000;Henon Н. и соавт., 2001). Наличие сахарного диабета существенно увеличивает риск возникновения сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. В нашем исследовании мы не выявили связи когнитивных нарушений с наличием сахарного диабета и транзиторной гипергликемии. Возможно, полученный нами результат связан с небольшим количеством пациентов с сахарным диабетом и благоприятным течением у них заболевания.
Наши данные показывают, что когнитивные нарушения, выявляющиеся в первые 3 месяца после инсульта можно рассматривать как предиктор неблагоприятного функционального исхода ишемического инсульта. Мы показали, что оценка по шкале Ренкина через 6 месяцев после инсульта коррелирует с выраженностью когнитивных нарушений (снижение общей оценки когнитивных функций по шкале Кокмена, зрительно-пространственные нарушения, снижение памяти, внимания и речевой активности). Не только, деменция, но и более легкие когнитивные нарушения могут быть неблагоприятным прогностическим фактором, предвещающим более плохое восстановление неврологических функций и функционального статуса. С одной стороны, это может объясняться тем, что когнитивный дефицит (особенно регуляторного характера) способен нарушать повседневную активность больных, ограничивать их автономию, затруднять самообслуживание (Angeleri F., 1993; Astrom М., 1993; Захаров В.В., Agrell В., Dehlim О., 2000; Яхно Н.Н. и соавт., 2001). С другой стороны, когнитивный дефект может снижать эффективность реабилитации. Все это указывает на важность раннего распознавания и своевременной коррекции постинсультных когнитивных нарушений (Tatemichi ТК и соавт., 1992; Prencipe М и соавт., 1997; Barba R и соавт., 2000; Lin JH и соавт., 2003).
Следует указать на некоторые ограничения исследования, которые могли повлиять на полученные результаты. Во-первых, при повторном выполнении нейропсихологического исследования нельзя исключить фактор обучения (практики). Во-вторых, на результаты исследования могло повлиять невключение больных с выраженным неврологическим дефектом.
Тем не менее, полученные данные уточняют динамику постинсультных когнитивных нарушений, влияющие на нее факторы, роль когнитивных нарушений в ограничении жизнедеятельности пациентов, перенесших инсульт, что позволит лучше планировать процесс реабилитации больных.
По данным литературы, частота возникновения постинсультной депрессии колеблется от 20 до 60% (Berg A., Palomalei Н., 2003) и зависит от критериев выборки пациентов, диагностических приемов и времени, которое прошло после инсульта (Aben J.,Verhey F., 2001; Pohjasvaara Т., Leppavuori A., 2004).
Мы отметили высокую частоту аффективных нарушений, которые также могут влиять на когнитивный статус. Депрессия не является причиной, но может усугублять когнитивные нарушения. Традиционно принято считать, что депрессия может вызвать когнитивные нарушения. Однако это представление не вполне корректно и не учитывает неоднородность пациентов с депрессией. При адекватной объективной оценке когнитивных функций у значительной части больных с депрессией, не смотря на частые жалобы на рассеянность или забывчивость, не отмечается сколько-нибудь
