Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
Глава 2. Пациенты и методы исследования
Глава 3. Прогноз транзиторной ишемической атаки и профилактика инсульта
Глава 4. Дифференциальный диагноз транзиторной ишемической атаки
Глава 5. Обсуждение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
- Обзор литературы
- Пациенты и методы исследования
- Прогноз транзиторной ишемической атаки и профилактика инсульта
- Дифференциальный диагноз транзиторной ишемической атаки
Введение к работе
Актуальность темы
В России ежегодно происходит около 400 тысяч инсультов; в течение месяца умирает около 20% больных, около 80% больных, перенесших инсульт, становятся инвалидами. (Гусев Е.И.с соавт., 2003, 2007; Скворцова В.И. с соавт., 2009). Актуальность проблемы диагностики, прогноза и профилактики транзиторной ишемической атаки (ТИА) обусловлена тем, что примерно у одной трети пациентов после ТИА развивается инсульт (Дамулин И.В. с соавт., 2005; Скворцова В.И. с соавт., 2002, 2009; Суслина З.А. с соавт. 2005, 2010; Тул Ф.Д, 2007; Ючино К. с соавт., 2009). При пятилетнем наблюдении за пациентами, перенесшими ТИА, было установлено, что 60% из них умирают в течение 5 лет от сердечно-сосудистых заболеваний (Тул Ф.Д, 2007; Ючино К. с соавт., 2009).
Профилактика инсульта составляет одно из ведущих направлений ведения пациентов, перенесших ТИА, потому что у них вероятность инсульта увеличивается более чем в десять раз. После ТИА также существенно возрастает риск инфаркта миокарда и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (Дамулин И.В. с соавт., 2005; Скворцова В.И. с соавт., 2002, 2009; Суслина З.А. с соавт. 2005, 2010; Тул Ф.Д, 2007; Ючино К. с соавт., 2009).
Оценить распространенность ТИА сложно, потому что многие пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу. Однако в настоящее увеличивается количество пациентов, поступающих в больницу с направительным диагнозом ТИА, что обусловлено возможностью эффективного ведения этой группы пациентов при раннем обращении за медицинской помощью. Среди этих пациентов многие имеют другие заболевания, что делает актуальным совершенствование дифференциального диагноза ТИА, основанного на экстренном и тщательном обследовании пациентов (Дамулин И.В. с соавт., 2001, 2005.; Парфенов В.А., Гурак С.В., 2005; Суслина З.А. с соавт., 2005; Sacco R. L. et al. 2006).
В нашей стране проведено мало исследований, посвященных дифференциальному диагнозу и прогнозу у пациентов, направляемых в больницу с диагнозом «ТИА», но это представляется особенно актуальным, потому что в настоящее время доказана эффективность раннего обследования и лечения пациентов с ТИА.
Цель исследования
Целью данного исследования явилось изучение течения и прогноза транзиторных ишемических атак, совершенствование дифференциального диагноза.
Задачи исследования
Сравнительное изучение частоты и течения транзиторных ишемических атак в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах.
Изучение прогноза транзиторных ишемических атак, приверженности пациентов к длительной терапии, назначенной для профилактики ишемического инсульта.
Выяснение частоты и особенности течения заболеваний, протекающих под маской транзиторных ишемических атак.
Изучение оказания медицинской помощи больным, перенесшим ишемический инсульт и транзиторную ишемическую атаку в течение месяца до инсульта.
Научная новизна
Проведено сравнительное изучение частоты, течения и прогноза транзиторной ишемической атаки в каротидной и вертебрально-базилярной системе.
Впервые в нашей стране изучена прогностическая ценность у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, шкалы ABCD2 (возраст, артериальная гипертония, наличие пареза и (или) афазии, длительность симптомов более 60 минут, сахарный диабет), используемой во многих странах для быстрой оценки риска развития инсульта.
Впервые в нашей стране проведено сравнительное изучение заболеваний, протекающих под «маской» транзиторной ишемической атаки в каротидной и вертебрально-базилярной системе. Изучены возможные причины ошибочной диагностики транзиторной ишемической атаки в вертебробазилярном бассейне.
У пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, изучена приверженность к регулярному приему лекарственных средств, назначенных для профилактики инсульта.
Практическая значимость работы
Показано, что транзиторные ишемические атаки в вертебробазилярном бассейне часто ошибочно диагностируются у больных с периферической вестибулопатией. Транзиторные ишемические атаки значительно чаще встречаются в каротидном, чем в вертебробазилярном бассейне.
Показана высокая прогностическая ценность у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, простой в практическом использовании шкалы ABCD2 (возраст, артериальная гипертония, наличие пареза и (или) афазии, длительность симптомов более 60 минут, сахарный диабет).
Установлена низкая информированность населения о симптомах транзиторной ишемической атаки, что может быть важной причиной поздней госпитализации больных при его развитии. Показана необходимость информации населения о симптомах транзиторной ишемической атаки и возможности её эффективного лечения в ранние сроки с момента заболевания.
Отмечена необходимость как можно более раннего начала вторичной профилактики ишемического инсульта, потому что большинство ишемических инсультов у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку, происходит в первые дни с момента заболевания.
Установлено,что в течение года у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, постепенно снижается приверженность к регулярному приему лекарственных средств, что указывает на целесообразность длительного диспансерного наблюдения этой группы пациентов.
Положения, выносимые на защиту
Транзиторные ишемические атаки чаще встречаются в каротидном бассейне, чем в вертебрально-базилярном бассейне. Большинство ишемических инсультов у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку, происходит в первый месяц с момента заболевания, особенно в течение первой недели.
Риск развития инсульта после транзиторной ишемической атаки повышается при увеличении возраста, наличии артериальной гипертонии, сахарного диабета, а также в случае пареза и (или) афазии, длительности симптомов более 60 минут, существенного стеноза (более половины диаметра) внутренней сонной артерии.
У больных, направляемых в больницу с диагнозом транзиторная ишемическая атака, часто встречаются другие заболевания, среди которых преобладают периферическая вестибулопатия, дисметаболические энцефалопатии и хронические цереброваскулярные и нейродегенеративные заболевания, проявляющиеся когнитивными расстройствами.
Апробация работы
Диссертационная работа была апробирована на заседании кафедры нервных болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России 28.06.2011г., протокол №31.
Основные положения и результаты исследования были представлены в виде устного доклада 2 октября 2009 на XIY Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва), 18 февраля 2011 на конференции «Место ТИА в структуре острых нарушений мозгового кровообращения» (Казань).
Личный вклад автора
Автору принадлежит ведущая роль в организации исследования, проведении клинического неврологического обследования, анализе и обобщении полученных результатов. Вклад автора является определяющим и заключается в непосредственном участии на всех этапах исследования: от постановки задач, их реализации до обсуждения результатов в научных публикациях и докладах.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 4 научных работы, из них 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 96 страницах машинописного текста; состоит из введения, 5 глав (обзор литературы, пациенты и методы исследования, прогноз транзиторной ишемической атаки и профилактика инсульта, дифференциальный диагноз транзиторной ишемической атаки, обсуждение полученных результатов), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 56 отечественных и 151 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 6 таблицами и 2 рисунками.
Обзор литературы
Транзиторная ишемическая атака является разновидностью острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу и обусловлена острым обратимым критическим снижением кровоснабжения участка головного мозга (без развития очага инфаркта) в определенном артериальном бассейне, обычно вследствие кардиогенной или артерио-артериальной эмболии либо каротидного стеноза ((Дамулин И.В. с соавт., 2005; Скворцова В.И. с соавт., 2002, 2009; Суслина ЗА. с соавт. 2005, 2010; Тул Ф.Д, 2007; Ючино К. с соавт., 2009).
Недавно Американскими ассоциациями кардиологов и неврологов, специализирующихся на инсульте (AHA/ASA), предложено новое определение ТИА - преходящее неврологическое нарушение, которое вызвано очаговой сосудистой ишемией головного мозга и не сопровождаются образованием инфаркта (Easton D. et al. 2009).
Длительное время к ТИА относили все эпизоды очаговых ишемических нарушений мозгового кровообращения, при которых длительность неврологических симптомов не превышала 24 часов (суток). В течение последних десяти лет результаты рентгеновской компьютерной томографии (КТ) с высокой степенью разрешения и особенно магнитно-резонансной томографии (МРТ) в диффузионно-взвешенном режиме показали, что в 30-50% случаев ТИА обнаруживаются стойкие очаговые повреждения - инфаркт головного мозга (Easton D. et al. 2009).. Отмечалось, что вероятность формирования инфаркта у больных с ТИА низкая, если длительность неврологических нарушений не превышает одного часа. На основании результатов этих исследований было предложено в качестве критериев диагностики ТИА использовать временной интервал до одного часа, а в случаях сохранения неврологических нарушений более одного часа расценивать состояние как церебральный инфаркт (Albers G.W. et al. 2002).
Однако обследование пациентов, перенесших ТИА, с использованием диффузионно-взвешенной МРТ показало, что стойкие очаговые изменения головного мозга (церебральный инфаркт) выявляются у части пациентов с длительностью нарушений до одного часы и, напротив, у некоторых пациентов отсутствуют и при длительности неврологических нарушений до 24 часов и более (Easton D., et al. 2009). Поэтому в качестве разграничения ТИА и ишемического инсульта предложено не время длительности неврологических нарушений, а наличие изменений головного мозга при диффузионно-взвешенной МРТ. Авторами нового определения ТИА приводится аналогия с диагнозом острого сердечного приступа (острого коронарного синдрома), который расценивается в пользу стенокардии или инфаркта миокарда на основе инструментальных методов исследования, например как инфаркт миокарда при наличии стойких изменений на ЭКГ.
Симптомы ТИА обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд или одной либо двух минут, они сохраняются на протяжении 10-15 минут, значительно реже - нескольких часов. В исследовании, включившем 808 пациентов с ТИА, длительность симптомов была менее часа в 60% случаев, менее двух часов - в 71% случаев, и только у 14% пациентов она превышала 6 часов (Shah S.H. et al. 2007). Диагностика ТИА проводится на основании клинической картины, с подтверждением поражения сердца или сосудов с помощью ЭКГ, эхокардиографии, допплерографии сосудов шеи и головного мозга, ангиографического исследования. Существенным моментом современной диагностики является исключение развития инфаркта мозга с помощью методов нейровизуализации (КТ или МРТ), даже при полном регрессе симптоматики (Easton D. et al. 2009).
Оценить распространенность ТИА сложно, потому что многие пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу. В США ежегодно регистрируется 200 000 - 500 000 случаев ТИА, что приближается к половине всех инсультов (Johnston S.C., Fayad Р.В. etal. 2003). До развития ишемического инсульта ТИА отмечаются в анамнезе у 7-40% больных, при этом существенная вариабельность частоты ТИА до инсульта, отмеченная в исследованиях разных авторов, во многом связана с использованием разных критериев диагностики ТИА (Easton D. et al. 2009).
Ключевым моментом патогенеза ишемического инсульта и ТИА является обратимая локальная ишемия мозга (в бассейне закупоренной артерии), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на 100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин), что является функциональным порогом ишемии.
Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии и развитие ишемии в соответствующих пораженным артериям очагах мозговой ткани приводит к появлению обратимой очаговой симптоматики. В случае восстановления церебральной перфузии клинически наблюдается регресс очаговой симптоматики и завершение эпизода ТИА. В случае дальнейшего падения перфузии ниже порога необратимых изменений (8 -10 мл на 100г/мин) развивается инфаркт мозга.
Факторы риска и патофизиологические механизмы развития ТИА и ишемического инсульта не имеют принципиальных различий (Дамулин И.В. с соавт., 2001, 2005; Тул Ф.Д., 2007). Клинический исход ишемического нарушения мозгового кровообращения (ТИА или инсульт) определяется в основном калибром артерии, в котором нарушен кровоток, локализацией .и скоростью развития закупорки церебральной артерии, состоянием коллатерального кровообращения, реологическими свойствами крови и многими другими, еще до конца не изученными, факторами.
Пациенты и методы исследования
Исследование проведено в специализированном неврологическом отделении (для больных с острым нарушением мозгового кровообращения) клинической больницы № 61 Москвы. Клинический материал исследования составили 237 пациентов, которые поступили в неврологическое отделение клинической больницы № 61 Москвы в период с января 2009 года по май 2010 года. В результате обследования выделены три группы пациентов: 1) 46 пациентов (24 женщины и 22 мужчины), в возрасте от 28 до 87 лет (средний возраст 63,5±12,0 лет) р 0,05; которые перенесли транзиторную ишемическую атаку; 2) 24 пациента (18 женщин и 6 мужчин) в возрасте от 49 до 91 года (средний возраст 69,0±10,8 лет) р 0,05; которые перенесли ишемический инсульт и в течение месяца до инсульта перенесли одну или несколько транзиторных ишемических атак; 3) 167 пациентов (66 мужчин и 101 женщина) в возрасте от 23 до 89 лет, (средний возраст - 61,4 ±14,4 лет) р 0,05; с различными неврологическими заболеваниями, которые были направлены в больницу с диагнозом транзиторная ишемическая атака. 46 пациентов, перенесших ТИА, находились на обследовании и лечении в неврологическом отделении 61-ой кинической больницы, им проводилось лечение для профилактики инсульта. После выписки из больницы пациенты наблюдались в течение от 9 до 15 месяцев (в среднем 13,8±3,8 месяцев) с момента ТИА, периодически (один раз в месяц) они посещали неврологическое отделение или консультировались по телефону, при этом выяснялась их приверженность рекомендованному лечению, наличие ухудшения состояния, развитие инсульта или других сердечно-сосудистых заболеваний, возможные осложнения от лечения. 24 больных ишемическим инсультом в течение месяца до развития инсульта перенесли ТИА. У этих больных выяснялись симптомы ТИА, сопоставлялись симптомы ТИА и последующего инсульта, анализировалось их обращение за медицинской помощью при развитии ТИА, проведенное лечение после ТИА.
У 167 больных, направленных в больницу с диагнозом ТИА, были выявлены другие заболевания. В этой группе пациентов анализировались факторы риска ТИА, особенности развития настоящего заболевания, появления и динамики симптомов. При подозрении на другие заболевания больным проводились соответствующие обследования, например, отоневрологическое обследование при подозрении на патологию периферического вестибулярного аппарата.
Критерии включения и исключения В исследование включены больные, поступившие в стационар с направительным диагнозом «Транзиторная ишемическая атака» и больные с ишемическим инсультом, у которых в анамнезе имелся один или несколько эпизодов транзиторной ишемической атаки в течение месяца до развития ишемического инсульта. В исследовании были использованы следующие условия. В исследовании принимают участие пациенты, поступившие с диагнозом транзиторная ишемическая атака в неврологическое отделение клинической больницы № 61 Москвы, при согласии пациента и его родственников участвовать в исследовании. Все методы обследования и лечения (в том числе указанными препаратами) входят в стандарт лечения больных ишемическим инсультом или ТИА.. Все конфиденциальные сведения о пациенте, полученные в результате исследования, были зашифрованы.
Удобная выборка, созданная неслучайным методом в условиях данного лечебного учреждения, накладывает определенные ограничения на экстраполяцию полученных данных на всю популяцию. Результаты, полученные в рамках данного исследования, следует использовать с осторожностью и учитывать, что они показывают скорее существующие тенденции в изучаемых вопросах прогноза и профилактики ТИА и инсульта, чем определяют точный характер ее состояния.
Выполнялись следующие обследования: 1) сбор анамнеза с анализом факторов риска ТИА, особенностью развития настоящего заболевания, появления и динамики симптомов; 3) соматическое и неврологическое обследования; 4) КТ и (или) МРТ головного мозга; 5) дуплексное сканирование сонных и позвоночных артерий; 6) электрокардиография, эхокардиография; 7) клинический и биохимический анализы крови и другие обследования. При подозрении на другие заболевания больным проводились соответствующие обследования, например, отоневрологическое обследование при подозрении на патологию периферического вестибулярного аппарата или люмбальная пункция с анализом цереброспинальной жидкости при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние или инфекционное заболевание нервной системы.
При сборе анамнеза выяснялись наличие и регулярность приема гипотензивных и других лекарственных средств, физическая активность и особенности питания до развития ТИА или ишемического инсульта. Выяснялись регулярность приема лекарственной терапии. Уточнялись длительность артериальной гипертонии (с момента впервые зарегистрированного АД более 140/90 мм рт. ст.), обычные значения АД, степень подъемов АД. Уточнялись факторы риска и симптомы ТИА, ишемического инсульта, наличие вредных привычек, длительность курения, количество выкуриваемых сигарет в сутки, злоупотребление алкоголем, наследственный анамнез. Статистический анализ
Обработка полученных результатов проведена с использованием статистического пакета программы SPSS-10,5. Использовались двухвыборочный t-тест Стьюдента с одинаковыми и различными дисперсиями, метод непараметрической статистики Уитни-Манна и критерий Пирсона. Различия считались достоверными при р 0,05.
Прогноз транзиторной ишемической атаки и профилактика инсульта
Европе и США отмечают, что до развития инсульта или транзиторной ишемической атаки большинство (80-95%) пациентов с ишемической болезнью сердца получали антитромбоцитарные средства и статины (40%), многие пациенты (35-45%) с артериальной гипертонией достигают нормального АД (Easton D. et.al 2009).
Полученные данные указывают на недостаточно эффективную профилактику острых нарушений мозгового кровообращения в нашей стране и в определенной степени объясняют их высокую частоту и развитие в относительно молодом возрасте.
В наблюдаемой нами группе пациентов ТИА в каротидном бассейне встречались почти в пять раз чаще, чем в вертебробазилярном бассейне, что согласуется с данными других авторов (Rothwell P.M., Johnston С. 2006) и соответствует соотношению частоты ишемических инсультов в каротидном и вертебробазилярном бассейнах. В некоторых исследованиях, проведенных в нашей стране, отмечена относительно высокая частота ТИА в вертебробазилярном бассейне. На наш взгляд это может быть связано с включением в группу пациентов с ТИА в вертебробазилярном- бассейне пациентов с периферической вестибулопатией, проявляющейся острым развитием системного головокружения, что напоминает ТИА в вертебробазилярном бассейне. В нашем исследовании 42 пациента с периферической вестибулопатией были направлены в больницу с диагнозом «Транзиторная ишемическая атака». Если этих больных расценить как пациентов с транзиторной ишемической атакой в вертебробазилярном бассейне, то группа пациентов с транзиторной ишемической атакой в вертебробазилярном бассейне составила 50 пациентов и существенно превысила группу пациентов с транзиторной ишемической атакой в каротидной системе (38 пациентов). В качестве причин транзиторной ишемической атаки у 14 пациентов (30%) установлена возможность артериального тромбоза или артерио-артериальной эмболии, у 10 пациентов (22%) - кардиальной эмболии, у 6 пациентов (13%) -поражения мелких церебральных артерий. У остальных 16 пациентов (35%) не удалось уточнить возможную причину ТИА. Полученные нами результаты о частоте различных подтипов ТИА совпадают с данными исследований в Европе и США (Варлоу Ч.П. с соавт., 1998; Adams H.P.,et al., 2006).
В наблюдаемой нами группе больных только у 4,3% больных выявлен свежий ишемический очаг, что изменило диагноз ТИА на ишемический инсульт, однако это могло быть связано с тем, что мы не имели возможность использовать диффузионно-взвешенный режим МРТ, позволяющий выявить «свежее» ишемическое поражение головного мозга у многих пациентов с предполагаемым диагнозом ТИА.
Следует отметить, что в настоящее время всем больным, у которых полностью регрессировали неврологические нарушения в течение суток, но обнаружены «свежие» очаговые ишемические поражения головного мозга, рекомендуется ставить диагноз ишемического инсульта, а не ТИА, даже в случае быстрого и полного регресса неврологических нарушений (Easton D. с соавт., 2009).. В тех случаях, когда используются чувствительные методы диагностики очаговой ишемии головного мозга (диффузионно-взвешенный режим МРТ) почти у половины пациентов с предполагаемым ТИА (полным регрессом неврологических нарушений в течение суток) обнаруживается очаговое поражение веществе головного мозга, что меняет диагноз на ишемический инсульт (Рштоу F., , 2004; Redgrave J. N.E., 2007). Выявление ишемического инсульта у пациентов с предполагаемым ТИА повышает риск развития повторного инсульта и указывает на необходимость использования всех возможных эффективных методов вторичной профилактики ишемического инсульта (Рштоу F., 2004; Redgrave J. N.E., 2007).
Результаты проведенного исследования показали прогностическую ценность у пациентов с ТИА простой в клиническом отношении шкалы ABCD2, которая используется в Западной Европе и США для прогнозирования риска развития инсульта (Rothwell P.M. et.al. 2005; Ross M.A. et.al. 2007; Johnston S.C., Rothwell P.M. et.al. 2007). В наблюдаемой нами группе пациентов повторные инсульты развились только у пациентов с ТИА, имеющих- высокий или средний риск развития инсульта по шкале ABCD2. В ранее проведенном исследовании отмечено, что течение 7 дней после ТИА инсульт развился в 27% случаев у пациентов с 5 баллами и более (12,1% при 5 баллах, 31,4% при 6 баллах) и только в 0,4% случаев у пациентов с 0-4 баллами по шкале ABCD2 (Rothwell P.M. et.al. 2005; Ross M.A., et.al. 2007; Johnston S.C. et.al. 2007)
В странах Западной Европы и США шкала ABCD2 используются при ТИА для отбора пациентов высокого риска, которым необходимо лечение в условиях больницы, при этом пациенты низкого риска могут проводить лечение в условиях поликлиники (Rothwell P.M. et.al. 2005; Ross M.A. et.al. 2007; Johnston S.C. et.al. 2007). В нашей стране рекомендуется госпитализация всех пациентов с ТИА для их обследования и профилактики инсульта, что создает наиболее благоприятные условия для оказания помощи этим пациентам. Выделение среди пациентов с ТИА группы высокого риска имеет прогностическое значение, обосновывает использование самых эффективных средств, включая и хирургическое лечение (каротидную эндартерэктомию) в ранние сроки с момента ТИА при наличии грубого стеноза (более 70% диаметра) внутренней сонной артерии.
Дифференциальный диагноз транзиторной ишемической атаки
Нередко больные, поступающие с направительным диагнозом «транзиторная ишемическая атака», предъявляют жалобы на головокружение. В таких случаях иногда ошибочно ставится диагноз транзиторная ишемическая атака в вертебрально-базилярном бассейне. Однако при тщательном обследовании больного в специализированном отделении обычно выявляется патология периферического вестибулярного аппарата. В нашем исследовании у значительной части (25,1%) больных, направленных с диагнозом транзиторная ишемическая атака, установлена патология периферического вестибулярного аппарата, чаще всего - доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. К сожалению, врачам плохо известны причины головокружения, поэтому оно нередко ошибочно расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения. В то же время транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярной системе крайне редко проявляется только изолированным вестибулярным головокружением, но это следует учитывать у больных пожилого возраста с высоким риском ишемического нарушения мозгового кровообращения и с первым в жизни приступом системного головокружения (Rothwell P.M., Johnston С. 2006). В настоящее время значительной части больных с заболеванием периферического вестибулярного аппарата ошибочно ставится диагноз транзиторная ишемическая атака или ишемический инсульт, потому что не проводится КТ или МРТ головного мозга (либо результаты этих исследований неправильно интерпретируются) и отоневрологическое обследование (Парфенов В.А., С. с соавт, 2005, 2007, 2009). Крайне редко ТИА в вертебробазилярной системе проявляется только изолированным вестибулярным головокружением, но это следует учитывать у больных пожилого возраста с высоким риском ишемического нарушения мозгового кровообращения.
В нашей стране многие пожилые больные, имеющие факторы риска развития острого нарушения мозгового кровообращения (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет), госпитализируются в неврологический стационар при резком ухудшении самочувствия, общей слабости и (или) неустойчивости при ходьбе либо падении, нарушении памяти и других когнитивных функций. Даже если нейровизуализация таким больным приводится, обычно выявляются единичные «немые» лакунарные инфаркты и у всех больных — легкий или умеренный лейкоареоз. Таким больным либо ставится диагноз ишемический инсульт при наличии на МРТ или КТ ишемических очагов или ставится диагноз транзиторная ишемическая атака при отсутствии ишемических очагов на КТ или МРТ. В нашем исследовании эта группа больных с хроническим цереброваскулярным заболеванием- составила 20.4% (по отношению ко всем больным, направленным с диагнозом транзиторная ишемическая атака). Очень важным является проведение таким больным нейропсихологического обследования, выявляющего когнитивные расстройства. Это обследование больных позволяет установить правильный диагноз и назначить лечение, направленное на профилактику развития инсульта, других сердечнососудистых нарушений и прогрессирования когнитивных нарушений.
Нередко больным с тревожными расстройствами, у которых резко появляются такие симптомы ухудшение самочувствие, обшей слабости -и особенно слабости или онемение в одной или нескольких конечностях ставится диагноз транзиторная ишемическая атака. В нашем исследовании такие больные составили 4,2%.
В качестве заболеваний, которые напоминали транзиторную ишемическую атаку, нами отмечены вертеброгенные радикулопатии (3.6% случаев), головные боли напряжения (3.0% случаев), опухоли головного мозга (2.4% случаев), мигрень (1.8% случаев), краниальные невропатии (1.8% случаев), кровоизлияние в мозг (1.2%), рассеянный склероз (1.2% случаев), субарахноидальное кровоизлияние (0.6% случаев) транзиторная глобальная амнезия (0.6% случаев), хроническая субдуральная гематома (0.6% случаев), миастения (0.6% случаев).
Приступы мигрени представляют одно из частых состояний, которое иногда ошибочно диагностируется как ТИА (Алифирова В.М., Антухова A.M., 2009; Табеева Г.Р., Яхно Н.Н., 2011). При мигрени возможны кратковременные неврологические нарушения (мигренозная аура в виде гемианестезии, гемипареза, афазии, одностороннего нарушения зрения или др.), которые в большинстве случаев сопровождаются типичным приступом головной боли, но иногда возникают изолированно как эквивалент мигренозного приступа. Приступы мигрени обычно начинаются в молодом возрасте, хотя иногда возникают в среднем и даже пожилом возрасте. Крайне редко приступы мигренозной ауры без головной боли развиваются впервые в пожилом возрасте и не сочетаются с типичными мигренозными атаками; в таких случаях обычно отмечается семейный анамнез мигрени. Очаговые симптомы во время мигренозной ауры обычно развиваются медленнее (в течение 20-30 минут), чём при ТИА, они часто сочетаются с типичными для мигрени зрительными нарушениями.