Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 9
1.1. Современная характеристика этиопатогенеза псориаза 9
1.2. Роль эндотоксинов в формировании патологических состояний организма
1.3. Современные аспекты терапии больных псориазом 22
Глава 2. Материалы и методы исследования 30
2.1. Общая характеристика больных 30
2.2. Методы исследования
2.2.1. Комплекс методов для оценки сывороточных антител к бактериям
2.2.2. Комплекс методов для оценки уровня эндотоксина в сыворотки крови
2.2.3. Определение slg протеолитической активности 36
2.2.4. Комплекс биохимических показателей 37
2.2.5. Комплекс методов для оценки состояния внутренних органов 2.3. Статистическая обработка 38
Результаты собственных исследований и их обсуждение 39
Глава 3. Клинико-анамнестическая характеристика больных псориазом
Глава 4. Характеристика некоторых показателей адаптационного потенциала больных псориазом
4.1. Системная эндотоксинемия и антиэндотоксиновый иммунитет у больных псориазом
4.2. Напряженность гуморального антибактериального иммунитета больных псориазом
4.3. Показатели протеолитической активности копрофильтратов у больных псориазом
Глава 5. Влияние стандартной и комплексной этапной терапии на мониторинг некоторых показателей адаптационного потенциала больных псориазом
5.1. Основные принципы комплексной этапной терапии больных псориазом
5.2. Комплексная этапная и стандартная терапия больных псориазом
5.3. Системная эндотоксинемия и антиэндотоксиновый иммунитет у больных псориазом после стандартной и комплексной терапии
5.4. Напряженность гуморального антибактериального иммунитета больных псориазом
5.5. Показатели протеолитической активности копрофильтратов у больных псориазом
Обсуждение полученных результатов 106
Выводы 120
Практические рекомендации 122
Список основной использованной литературы
- Роль эндотоксинов в формировании патологических состояний организма
- Комплекс методов для оценки уровня эндотоксина в сыворотки крови
- Напряженность гуморального антибактериального иммунитета больных псориазом
- Системная эндотоксинемия и антиэндотоксиновый иммунитет у больных псориазом после стандартной и комплексной терапии
Роль эндотоксинов в формировании патологических состояний организма
На настоящий период изучению псориаза продолжает уделяться достаточное внимание. Это связано, прежде всего, с тем, что данный дерматоз является одним из наиболее распространенных кожных заболеваний. Он занимает одно из первых мест в структуре кожной патологии, встречаясь повсеместно, с колебаниями от 0,1%до 10% в разных странах (Короткий Н.Г., 2003). Так, в США болеет псориазом от 2 до 3% всего населения. Среди взрослых, проживающих в странах северо-западной Европы, пораженность псориазом достигает от 1,5 до 2% всего населения (Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н., 1986; Довжанский СИ., Утц СР., 1992; Шахмейстер И.Я., 1996; Cottie А.В., 1998). Среди всех больных дерматологического профиля - 5%, а среди стационарных больных дерматологических отделений на его долю приходится от 6,5% до 22% случаев (Мордовцев В.Н., 1991; Мошкалов А.В., 1995; Скрипкин Ю.К., 1997; Finzi A.F., Gibelli Е., 1991; Elder J.T. et al., 1994).
Помимо того, что в последнее десятилетие отмечается резкий рост заболеваемости псориазом, увеличивается доля тяжелых форм псориаза: экссу-дативная форма в настоящее время составляет 3-5%; эритродермическая -2,5-3%; псориатическая артропатия - от 5-7% до 13,5% (Шарапова Г.Я., 1989; БатпеноваГ.Р., 2003).
В настоящее время большинство исследователей определяют псориаз как хронический воспалительный дерматоз мультифакториального генеза в котором генетический компонент играет ведущую роль (Беленький Г.Б. 1970; Скрипкин Ю.К., Каламкарян А.А., 1987; Машкилейсон А.Л., 1990; Айзатулов Р.Ф., Юхименко В.В., 2001; Akiyama М., Smith L.T., Hoibeook К.А., 1996).
На долю генетических факторов отводится 64-72% (Мордовцев В.Н. и др., 1991; Родионов А.Н,, 1998; Christophers Е., 1997; Barker.JiN.W.N., 1997). По данным исследований, проведенных Штейнбергом в 1951 (Маринина її.Н;, Маринин B.C., 2002; Boehncke W.H., Zollner Т.М., Dressel D Kaufmann. R.A.D;, 1997) у 60% больных псориазом обнаруживаются родственники и предки, страдающие: данным заболеванием. Вероятность заболевания псориазом-ребенка в семье, где одинребен ок уже болен, а родители здоровы:составляет 17% (Ghristofers Е., SterryW., 1993). При наличии псориаза у одного из родителей, возможно заболевание ребенка в 25% случаев, а при заболевании обоих родителей ві 75% случаев (Батпенова Г.Р., 2003; Cooper K.D:, Daadsgaard О., 1990; Collins M.Dі, Gibson G;R:, 1999); Характер наследования достаточно сложен и, по-видимому, в этот процесс вовлечено несколько генові (Скрипкин Ю:К., Мордовцев ВІНІ, 1986; Довжанский СИ;, Утц С.Р;, 1992; ДовжанскийСИ., 2001; Eds Roenig К., Maibach H.I,,: 1991; Cummings J.bL, Macfarlane G;T., Englyst H:N;, 2001); Различные,- гены тканевой совместимости связывают с различными вариантами, клинических проявлений псориаза (Fagbemi ВО., Hillyer G.U.,1992; Floch M-.N., Hong-Curtiss J;, 2001); Так, HEAB13 и B17 ассоциируются, с вульгарным псориазом; aHLAB8 с пустулезным псориазом; a HLAB27 с псориатическим полиартритом (Василей-ский С.С., 1992; Скрипкин Ю.К., Мордовцев В;Н;, 1999; Маркушева Л;Иі, Самсонова В;А., Полетаев А.И. и др., 2001).
Более поздними исследованиями псориаз чаще связывался с нарушением деления клеток эпидермиса (Hunziker Т., Schmidli J.A.D., 1993; Eebenthal Е., Eebenthal Y., 2002). Было установлено, что процессы митотической активт ности находятся под воздействием .не только факторов внешней среды, но и под влиянием цитокинов (Романенко В.Н., Баринова М;Э:,. 2001; Xu S;X., 1986; NicoloffBU., 1991).
Из внутриклеточных, факторов, действующих на митоз, большое значение играют кейлоны и эпидермальный фактор роста (ЭФР) (Прохоренков В.И., ВандышеваТ.М.,Терещенко С.Ю., 2002). При этом кейлоны оказывают ингибирующее действие на митоз, а ЭФР, наоборот, активизирует пролиферацию эпителиальных и соединительнотканных структур (Машкилейсон Л.Н., 1968; Новиков А.И., Кононов А.В., Охлопков В.А., 2003; Lee R.E., Gas-pari A.A., Lotze М.Т. et al., 1988).
Из внеклеточных факторов, оказывающих влияние на деление клеток, существенное значение принадлежит нейрогуморальным, эндокринным воздействиям и гистамину (Потоцкий И.И., 1998; Maurise P.D.L., Allen B.R., Barkley A.S.J, et al., 1987; Colier P.M., Payne C.R., 1996). Взаимосвязь между ними осуществляется также при участии циклических нуклеотидов, наиболее важным из которых являются цАМФ и цГМФ. Нарушение одного или нескольких факторов, влияющих на митоз, приводит к эпидермальным нарушениям, характерным для псориаза: интенсивной пролиферации, увеличению скорости оборота клеток, приводящим к паракератозу (Довжанский СИ., 1989; Шебашова Н.В., 2001; Leung D.Y., Travers J.B., Norris D.A., 1995).
Склоняясь к выводу о доминирующем влиянии генетических факторов с наличием в генотипе «гена псориаза», а также неблагоприятной аллельной комбинации других, вспомогательных генов, большинство исследователей считает, что в возникновении (реализации) заболевания значительную роль играют различные «пусковые» факторы (Гридасова В.Д., Иванова И.П., 1988; Владимиров В.В., Меньшиков Л.В., 1998; Nonpoint S., Guilhou J.J., 1991; Phillips W.G., Breathnach S.M., 1994). Из них следует указать на механические (Задорожный Б.А., 1983; Довжанский СИ. и др., 1989; Загртдинова P.M., Шараев П.Н, Колясова Н.А. и др., 2001; Leung В., Walsh Р., 1993), медикаментозные (Корсун В.Ф., 1983; Кормейн Р.Х., Асгар С.С., 1983; Зуев А.В., 2001), пищевые (Мавров И.И., Гончаренко М.С, Паренич А.В., 1989; Корсун В.Ф., 1993; Меньшикова Л.В., Владимирова В.В., 2001; Obalek S., Haftec М., Gliniski W, 1977; Prinz J., Braun-Falco O., Meurer M. et al., 1991), эндокринные (Бадокин B.B., 1979; Дюрдь П.И., 1984; Машкилейсон А.А., 1987; Загртдинова P.M., Шараев П.Н., Колясова Н.А. и др., 2001), психогеннные (Скрипкин Ю.К. и др., 1995), иммунные (Шахтмейстер И.Я., Рябинина М.Е., Угай Г.Б.,
Комплекс методов для оценки уровня эндотоксина в сыворотки крови
В настоящее время осознано значение псориаза, как наиболее часто встречающегося дерматоза (по статистике псориазом страдает от 3 до 5% человеческой популяции, а среди дерматологических больных доля пациентов с псориазом составляет 12-15%), этиопатогенез которого до сих пор остаётся «великой дерматологической тайной». Известно, что псориаз - хронический дерматоз мультифакториальной природы с доминирующим значением в развитии генетических факторов, по всей вероятности поддерживаемым провоцирующими «пусковыми» факторами, установление которых актуально до настоящего времени.
Для решения поставленных задач под нашим наблюдением находилось 68 больных псориазом с различной локализацией патологического кожного процесса, его распространённостью и тяжестью течения.
Клинико-лабораторный мониторинг, осуществляемый до, в процессе терапии и по ее окончании, а также все лечебные и реабилитационные мероприятия проводились на кафедре дерматовенерологии Казанской государственной медицинской академии (КГМА), в клиниках городского кожно-вене-рологического (ГКВД) и республиканского клинического кожно-венеро-логического (РККВД) диспансеров, а также на базе Казанского научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии РТ (КНИИЭМ РТ) в период с 1997 по 2002 гг.
Лабораторные методы исследования, необходимые для оценки общесоматического состояния, включали анализы периферической крови и мочи, серологическое обследование на лямблии и гельминты, сифилис, исключение ВИЧ-инфекции и гепатита В. Клинико-лабораторное обследование пациентов выполнялось по общепринятым в дерматовенерологии правилам с осмотром, пальпаторным и инструментальным исследованиями. Применяемые клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования дают возможность, на наш взгляд, объективно оценить состояние организма пациента и позволяют установить "внутренние причины", провоцирующие обострение и оценить состояние неспецифических факторов защиты организма.
Для решения поставленных задач, обследование пациентов, составивших основные клинические группы наблюдения, проводилось нами по следующим программам:
Клинико-анамнестической, включающей установление: наследственной предрасположенности к данному заболеванию, причин возникновения первого и последующих обострений, локализации и тяжести течения предыдущего псориатического процесса, длительности ремиссий, частоты обращений к дерматологу по поводу данного заболевания за последние 2-3 года, наличие сопутствующих заболеваний. Оценка общесоматического статуса основывалась на результатах целенаправленного и тщательного сбора жалоб, анамнестических данных и клинического осмотра. Современные методы объективного обследования больных, позволяющие получить разностороннюю информацию, не снижают высокой ценности анамнестических данных. В задачи сбора жалоб и анамнеза входило установление: - наследственного характера заболевания у данного пациента; - взаимосвязи первого и последующих обострений с каким-либо конкретным фактором (стресс на работе, перенесённые заболевания, смена места жительства, потеря близких людей, беременность, нарушения диеты и др.); - характера течения кожного процесса на настоящий период и предыдущих обострений (локализации и распространения, размеров псориатиче-ских элементов, формы и тяжести течения); - эволюции регресса высыпных элементов; - длительности предыдущих ремиссий; - объёма, вариантов и длительности медикаментозного и не медикаментозного воздействий. Методика клинического обследования выполнялась по общепринятым правилам обследования больных псориазом. Диагноз устанавливался исходя из следующих характеристик течения процесса.
Для прогрессирующей стадии псориаза было характерным: - появление свежих мелких, точечных папул ярко-розового цвета; - продолжающийся рост папул и бляшек по периферии с розовым ободком, не покрытым чешуйками, - «венчик периферического роста» - обо док Пильнова; - тенденция слияния папул в бляшки; - наличие псориатической триады (феноменов «стеаринового пятна», «терминальной пленки», «точечного кровотечения»); - положительная изоморфная реакция - "феномен Кёбнера". Для стационарной стадии псориаза отмечалось: - прекращение появления новых папул и роста имеющихся; - заметное побледнение и уплощение сыпи; - отсутствие периферическогороста венчика; - наличие псевдоатрофического ободка Воронова. В период регресса высыпаний на местах многих папул регистрировалась гиперпигментация, или ложная лейкодерма. Проводился обязательный осмотр ногтевых пластинок, поражение которых, как правило, сопровождало тяжелые формы псориаза или характеризовало прогрессирующую стадию болезни. Обращалось внимание на наличие точечных углублений, напоминающих рабочую поверхность наперстка, также на присутствие "масляных пятен", онихолизиса, лейкоонихии.
Напряженность гуморального антибактериального иммунитета больных псориазом
У больных локализованным псориазом регистрировались высокие концентрации антител к антигенам Str. pneumonia, достоверно и значимо превышая нормальные значения (р 0,05). Концентрация антител к антигенам Рг. mirabilis, S. aureus, Candida albicans, Klebsiella были достоверно (p 0,01) ниже показателей здоровых лиц и достоверно (р 0,01) выше аналогичных значений больных других групп.
У больных вульгарным псориазом наблюдалась тенденция к резкому и достоверному (р 0,05) снижению концентрации антител к антигенам Pr. mirabilis, S. aureus, Candida albicans, Klebsiella, регистрируя также максимально низкие достоверные (р 0,01) значения антител к антигенам Ps. aeruginosa, E.coli, Bifidum. Концентрация антител к антигенам Str. pneum. напротив, отличалась тенденцией к достоверно (р 0,001) значимому росту, что свидетельствует о далеко не второстепенной роли стрептококка в формировании псориатического процесса. Так, максимально высокая концентрация антител к антигенам Str. pneum. регистрировалась у больных псориатической эритро-дермией, что прямо коррелировало с тяжестью кожного процесса. Средние значения концентрации антител к данному виду патогенной микрофлоры достоверно (р 0,05) и значимо превышали показатели здоровых лиц.
Средняя концентрация антител к антигенам Pr. mirabilis, S. aureus, Candida albicans, Klebsiella, Ps. aeruginosa, E.coli, Bifidum характеризовалась однонаправленной и достоверной (р 0,05) тенденцией к снижению вышеуказанных показателей в отличие от больных вульгарной и экссудативной формой псориатической болезни. Следует отметить, что в этой группе больных показатели антибактериального гуморального иммунитета регистрировали самые низкие свои значения.
В группе больных с экссудативной формой псориатической болезни концентрация антител к антигенам Pr. mirabilis, Candida albicans, Ps. aerugi 64 nosa, E.coli, Bifidum-регистрировала свои значения достоверно (р 0;001) ниже средних показателей контрольной группы. Однако, концентрация вышеуказанных антител практически приближалась в своих значениях к аналогичным показателям у больных с вульгарным вариантом течения псориати-ческого процесса не достоверно (р 0,01) отличаясь от них и достоверно (р 0,05) и значимо превышала тождественные показатели больных псориа-тической эритродермией. Концентрация, антител к антигенам S. aureus и Klebsiella регистрировала свои значения достоверно (р 0,01) ниже аналогичных у больных вульгарным псориазом и псориатической эритродермией, а также больных чешуйчатым лишаем, регистрируемым в стационарной стадии. Концентрация антител к антигенам Str. Pneumonia, также как и в других группах больных псориазом, значительно и достоверно превышала средние значения контрольной группы и больных псориазом регистрируемом в стационарной стадии (р 0,05), но была достоверно ниже аналогичного показателя в группах .больных с вульгарным (р 0,05) и эритродермическим (р 0,001) вариантами течения псориатического процесса.
У больных псориазом, находящихся на момент обследования в стационарной стадии, концентрация антител к антигенам Str. pneumonia приближалась к значениям здоровых лиц. Следует отметить, что у данной группы . больных, несмотря на относительно невысокий уровень антител к антигенам Str. pneumonia, регистрировался очень низкий уровень антител к антигенам грамотрицательной кишечной микрофлоры, который приближался по своим значениям к показателям больных псориатической эритродермией. Так, антитела к антигенам Klebsiella, Ps. aeruginosa достоверно (р 0,05) регистрировали самые низкие значения концентрации бактериальных антител в сравнении с аналогичными показателями у здоровых лиц и больными чешуйчатым лишаем в других обследованных группах. Антитела к антигенам Pr. mirabilis, S. aureus, Candida albicans, E.coli, Bifidum регистрировали свои значения достоверно (р 0,001) ниже показателей здоровых лиц. Однако, концентрация антител к антигенам Candida albicans, E.coli, Bifidum достоверно (p 0,05) превышают аналогичные показатели у больных вульгарным и экссудативным псориазом. Нами отмечено, что вялое и длительное течение патологического кожного процесса четко коррелирует с низкой концентрацией антител к бактериальным антигенам
Таким образом, результаты исследования, представленные в таблице 4.5 констатируют, что во всех группах больных изменения показателей бактериальных антител к антигенам Pr. mirabilis, S. aureus, Candida albicans, Klebsiella, Ps. aeruginosa, E.coli, Bifidum были однонаправленными. Это свидетельствует о низком антибактериальном гуморальном иммунитете у больных псориазом во всех обследованных группах. Особенно низкие значения регистрировались у больных псориатической эритродермией и псориазом в стационарной стадии. Высокие показатели концентрации антител к антигенам Str. pneumonia во всех обследованных группах, по-видимому, могут указывать на его непосредственное участие в поддержании патологического процесса. Это, возможно, подтверждает и объясняет факт тяжелого течения псориаза у наблюдаемых нами пациентов, а также выраженную резистентность данного процесса к стандартной терапии, проведенной несколькими турами. Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о снижении гуморального иммунитета у больных псориазом не только к эндотоксину, но и к антигенам всей грамотрицательной микрофлоры. По всей видимости, это явление связано с нарушением проницаемости кишечного барьера, транслокацией в портальный, а затем и в системный кровоток антигенов грамотрицательной микрофлоры.
Протеиназы играют важную роль в функционировании различных органов и систем человека. Они занимают ключевые позиции в функционировании систем гемостаза и калийкреин кининовой системы, а также в процессах пищеварения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), внутриклеточного переваривания фагоцитированного материала и в регуляции внутриклеточного метаболизма. Но, микробные протеиназы, образуемые микрофлорой слизистых оболочек ЖКТ, обладают различной субстратной специфичностью. При развитии нарушений в микробиоцинозе естественных биотопов, наблюдается изменение вирулентных свойств естественных коменсалов (условно-патогенная, облигатная, транзиторная флоры), что выражается в усилении их ферментативной активности за счет активации секреции ферментов, выделяемых условно-патогенной флорой в процессе развития дисбактериоза ЖКТ. Это создает условия для возникновения и поддержания воспалительного процесса и нарушения проницаемости слизистой кишечника. В связи с этим, нашим интересом стало изучение протеолитической активности ко-профильтратов больных псориазом и сравнение её с таковой у контрольной группы.
Системная эндотоксинемия и антиэндотоксиновый иммунитет у больных псориазом после стандартной и комплексной терапии
Проблема псориаза, до настоящего момента, остается актуальной в дерматологии поскольку в последние годы на фоне неблагоприятных экологических факторов, стрессорных воздействий наблюдается рост заболеваемости, особенно тяжелых инвалидизирующих форм (Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н., 1986; Мордовцев В.Н. и др., 1991; Довжанский СИ., Утц СР., 1992; Мошкалов А.В. и др., 1995; Шахмейстер И.Я. и др., 1996; Скрипкин Ю.К. и др., 1997; Finzi A.F., Gibelli Е., 1991; Elder J.T. et al., 1994; Cottie A.B., 1998).
Несмотря на имеющиеся достижения в терапии псориаза продолжают оставаться актуальными: поиск новых и резервных методов лечения, совершенствование имеющихся, а так же освещение и развитие вопросов медико-социальной реабилитации больных (Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н., 1986; Довжанский СИ., Утц СР., 1992; Довжанский СИ., 2001; Eds Roenig К., Maibach H.I., 1991; Cummings J.H., Macfarlane G.T., Englyst H.N., 2001). Кроме того, как указывают эти исследователи, особое значение в настоящее время приобретает разработка методов и форм взаимодействия и преемственности в терапии больных псориазом между врачами разных специальностей. Это свидетельствует о том, что псориаз, в силу широкого распространения, частоты и полиморфизма сопутствующей патологии все больше становится междисциплинарной проблемой (Кубанова А.А., Жилова М.Б., Резайкина А.В., 2000; Тищенко Л.Л., Тищенко А.Л., Мушара А.Х. и др., 2000). 5.1. Основные принципы комплексной этапной терапии больных псориазом
С учетом наших, а также литературных данных (Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н., 1986; Довжанский СИ., Утц СР., 1992; Шахмейстер И.Я. и др., 1996; Cottie А.В., 1998), практические аспекты возможности продления ремиссии у больных псориазом, могут быть сформулированы в виде следующих принципиальных положений.
1. До составления терапевтического протокола определить наиболее значимые факторы, явившиеся пусковыми в возникновении первого эпизода псориатической болезни, а также её рецидива у каждого конкретного пациен та.
Учитывая, что псориаз это эритематозно-сквамозный дерматоз с муль-тифакториальной природы, с нередкими изменениями в различных органах и системах целесообразно у каждого пациента установить свой наиболее вероятный фактор, явившийся причиной возникновения у него псориатической болезни или же ставшего причиной рецидива.
2. До назначения терапии должна проводиться постановка максимально точного развернутого диагноза. Кроме тщательного описания комплекса дерматологических симптомов и определения основного - дерматологического диагноза, следует установить фоновую патологию.
3. Для определения приоритетов в выборе лекарственных средств необходимо подробней исследовать соматический статус пациентов.
Учитывая, что практически все наши больные псориазом имели заболевания желудочно-кишечного тракта, нам представлялось особенно важным сделать акцент на коррекции его состояния.
Нами выявлен высокий уровень обсеменённости желудочно-кишечного тракта условно-патогенной и патогенной микрофлорой. Он значительно превышал допустимые границы, что, по-видимому, прежде всего и приводит к значимому снижению антибактериального иммунитета и обусловливает снижение резистентности организма к различным инфекциям. Именно у этих пациентов, несмотря на повторные курсы стандартной терапии, осуществляемые- в амбулаторных условиях, в стационаре, в период санаторно-курортного лечения, неоднократное применение преформированных физических факторов часто оказываются не эффективными. Также, следует отметить, что именно у этих пациентов регистрировались обострения псориаза на фоне проведения обязательных лечебных мероприятий.
Таким образом, можно считать, что одним из принципов ведения больных псориазом, имеющих патологию со стороны системы органов пищеварения, должно быть сохранение и, по возможности, восстановление функциональной активности желудочно-кишечного тракта как возможно в более полном объеме. С этой целью необходимо: - учесть весь комплекс патологических изменений в организме пациента, выявленный как до, так и в процессе терапии больного; - выявить все возможные очаги поражения; - определить уровень нарушений и степень декомпенсации в состоянии органов желудочно-кишечного тракта; - обратить особенное внимание на наличие условно-патогенной и патогенной микрофлоры, кишечных паразитов. - провести оценку адекватности ответных реакций организма на назначаемый курс лечения; - обеспечить дифференцированный и индивидуальный подход к восстановлению функциональной активности - обеспечить приоритетность многофакторных воздействий; - для категории пациентов, имеющих патологию желудочно-кишечного тракта, расширить спектр обязательных лечебных мероприятий, за счет включения лекарственных препаратов, позволяющих устранить выявленную патологию; - осуществлять преемственность в ведении больных псориазом дерматовенерологами и врачами смежных специальностей (терапевтами или, что более актуально в нашем варианте - гастроэнтерологами); - установить целесообразность поэтапного проведения диагностического и лечебного маршрутов пациентов.
Таким образом, после уточнения предполагаемого из анамнеза фактора, возможно провоцировавшего псориатический процесс, установления факта функциональных нарушений и сопутствующей патологии на уровне желудочно-кишечного тракта определяют задачи и составляют индивидуальную программу реабилитации больного с целью биоревитализации кожного покрова и коррекции соматического состояния пациента.
