Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы.
1.1 Адаптационные изменения при физиологической беременности 11
1.2 Современное состояние проблемы гестоза: этиология, патогенез, терминология, классификация 18
1.3 Изменения гомеостаза при гестозе 26
1.4 Основные принципы терапии тяжелых форм гестоза 34
1.5 Анестезиологическое пособие при абдоминальном родоразрешении беременных с тяжелыми формами гестоза 38
1.6 Инфузионное обеспечение эпидуральной анестезии при абдоминальном родоразрешении беременных с тяжелыми формами гестоза 42
ГЛАВА 2. Характеристика клинического материала и методов исследования .
2.1 Клинический материал 46
2.2 Методы исследования ; 51
ГЛАВА 3 . Особенности центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза у пациенток с тяжелыми формами гестоза .
3.1 Особенности центральной гемодинамики у пациенток с тяжелыми формами гестоза 54
3.2 Особенности циркуляторного гомеостаза у пациенток с тяжелыми формами гестоза 58
3.3 Особенности коллоидно-осмотического гомеостаза у пациенток с тяжелыми формами гестоза 61
ГЛАВА 4. Особенности центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза у пациенток с тяжелыми формами гестоза при различных вариантах анестезиологического пособия .
4.1 Центральная гемодинамика у пациенток с тяжелыми формами гестоза на этапах многокомпонентной и эпидуральной анестезии 66
4.2 Циркуляторный гомеостаз у пациенток с тяжелыми формами гестоза на этапах многокомпонентной и эпидуральной анестезии 72
ГЛАВА 5. Особенности центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза у пациенток с тяжелыми формами гестоза при использовании различных вариантов периоперационных инфузионных программ для обеспечения эпидуральной анестезии .
5.1 Центральная гемодинамика у пациенток с тяжелыми формами гестоза при использовании различных вариантов периоперационных инфузионных программ для обеспечения эпидуральной анестезии 77
5.2 Циркуляторный гомеостаз у пациенток с тяжелыми формами гестоза при использовании различных вариантов периоперационных инфузионных программ для обеспечения эпидуральной анестезии 82
5.3 Коллоидно-осмотический гомеостаз у пациенток с тяжелыми формами гестоза при использовании различных вариантов периоперационных инфузионных программ для обеспечения эпидуральной анестезии 86
Заключение 92
Выводы 108
Практические рекомендации 109
Список литературы
- Современное состояние проблемы гестоза: этиология, патогенез, терминология, классификация
- Особенности циркуляторного гомеостаза у пациенток с тяжелыми формами гестоза
- Циркуляторный гомеостаз у пациенток с тяжелыми формами гестоза на этапах многокомпонентной и эпидуральной анестезии
- Циркуляторный гомеостаз у пациенток с тяжелыми формами гестоза при использовании различных вариантов периоперационных инфузионных программ для обеспечения эпидуральной анестезии
Введение к работе
Ежегодно у 200 млн. женщин в мире наступает беременность, у 137,6 млн. из них она заканчивается родами. Каждый год около 585 000 женщин умирает от причин, связанных с беременностью и родами (Кулаков В.И. и соавт., 1998; Шалина Р.И., 2000). Несмотря на биологическую целесообразность, беременность остается рискованным делом и, по-видимому, будет оставаться таковой в ближайшем обозримом будущем. Сохранение здоровья и жизни женщины-матери, а также снижение перинатальной заболеваемости и смертности является основной задачей современного родовспоможения. Еще с 20-х годов прошлого столетия в структуре материнской смертности стабильное место заняла преэклампсия и эклампсия, тогда, как сепсис, кровотечения и другая патология, связанная с беременностью, обрела отчетливую тенденцию к снижению (Токова 3.3. и соавт., 1998). Поэтому и на сегодняшний день гестоз является одной из самых значимых проблем акушерства, занимая ведущее место в структуре причин материнской (29 - 35%), а также перинатальной (230 - 400%о) смертности (Сидорова И.С., 2003; Clyburn, 2004; Lee et al., 2004). Частота его встречаемости достигает 16 - 21% и не имеет тенденции к снижению (Савельева Г.М., Шалина Р.И., 1998; Заварзина О.О., 1999; Серов В.Н. и соавт., 2002; Сидорова И.С., 2003; Шифман Е.М., 2003).
До настоящего времени причины развития гестоза остаются неизвестными. На сегодняшний день ни одна из существующих моделей патогенеза не может объяснить этио-патогенетические механизмы болезни. В последние годы значительное внимание уделяется изучению нарушений центральной гемодинамики матери при гестозах и регуляции артериального давления (Зильбер А.П., 1997; Серов В.Н. и соавт., 1999, 2002; Шифман
E.M., 2003). Указывается, что при гестозах наблюдаются изменения центральной гемодинамики, проявляющиеся в уменьшении объемных показателей крови, возрастании общего периферического сосудистого сопротивления с формированием, в основном, гипокинетического типа кровообращения, находящегося в прямой взаимозависимости с клиническими проявлениями патологии.
По данным Серова В.Н. (1997, 2002), Зильбера А.П. (1997), Шифма-на Е.М. (2001, 2003), тяжесть состояния беременных с поздним гестозом обусловлена синдромом полиорганной недостаточности, при котором присутствуют все признаки критического состояния, выраженные в различной степени. Патогенетическую основу гестоза составляют генерализованный сосудистый спазм, гиповолемия, нарушения реологических и коагуляион-ных свойств крови, снижение перфузии жизненно важных органов и развитие в них дистрофических изменений на клеточном уровне (Сидорова И.С., 2003).
Многообразие теорий развития гестоза, описанных в литературе, порождает и разнообразные методы его профилактики и лечения. Но и в настоящее время не установлено доказательной эффективности ни одного из методов. По-прежнему, основным препаратом для лечения гестоза и профилактики развития его осложненных форм является магния сульфат, применяемый с этой целью с 1906 г., а лучшим способом лечения со времен Цангмейстера (1871-1930), описавшего классическую триаду симптомов гестоза, является прерывание беременности. И в настоящее время признанным вариантом снижения как материнской, так и перинатальной смертности при гестозах является абдоминальное родоразрешение (Кулаков В.И. и соавт., 1998, 2000).
Выбор метода анестезиологического пособия при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза, имеет особую
актуальность. Анестезиологическое пособие должно быть направлено на обеспечение адекватной защиты роженицы от операционного стресса, создание оптимальных условий для адаптации плода в раннем неонатальном периоде. Особенно важной задачей является инфузионное обеспечение анестезиологического пособия у беременных с преэклампсией и эклампсией (Серов В.Н., 1997, 2002). Однако рекомендуемый различными авторами выбор программ инфузионного обеспечения у пациенток с тяжелыми формами гестоза во время операции кесарева сечения отличается большим разнообразием, как по количественному, так и по качественному составу инфузионных сред (Чижова Г.В., 1990; Эпштейн A.M., 2001; Серов В.Н. и соавт., 2001, 2002; Шифман Е.М., 2003; Rout et al., 1993; Jackson et al., 1995; McMorland et al, 1998; Kinsella et al., 2000; May et al., 2003; Men-donca et al., 2003; Ramanathan et al., 2003; Riley, 2004). В доступной нам литературе мы не нашли единого мнения по данному вопросу. Напротив, выбор методов анестезии и инфузионной тактики у больных с тяжелыми формами гестоза до сих пор продолжает оставаться причиной энергичных дискуссий, что и побудило нас предпринять настоящее исследование.
Цель исследования.
Оптимизация анестезиологического пособия и периоперационной инфузионной программы при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза.
Основные задачи исследования.
1. Уточнить особенности состояния центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза у беременных с тяжелыми формами гестоза.
2. Оценить влияние различных вариантов анестезиологического по
собия на центральную гемодинамику, циркуляторныи и коллоидно-
осмотический гомеостаз при абдоминальном родоразрешении пациенток с
рассматриваемой патологией.
Оценить влияние различных периоперационных инфузионных программ на центральную гемодинамику, циркуляторныи и коллоидно-осмотический гомеостаз при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза.
На основании полученных результатов выработать наиболее оптимальные варианты анестезиологического обеспечения абдоминального родоразрешения пациенток с тяжелыми формами гестоза.
Научная новизна исследования.
У пациенток с тяжелыми формами гестоза, с учетом исходного патофизиологического фона, обосновано применение эпидуралыюй анестезии с использованием средств для общей анестезии.
У пациенток с тяжелыми формами гестоза разработана программа периоперационной инфузионной терапии учитывающая исходное и ин-траоперационное состояние центральной гемодинамики, циркуляторныи и коллоидно-осмотический гомеостаз.
У пациенток с тяжелыми формами гестоза, разработан вариант анестезиологического обеспечения, основанный на использовании эпидуралыюй анестезии, отличающийся тем, что после осуществления анестезии до начала оперативного вмешательства проводят последовательную инфузионную терапию 6%-ным раствором хлорида натрия и 6%-ным раствором гидроксиэтилированного крахмала.
В процессе выполнения работы разработан оптимальный вариант анестезиологического обеспечения при абдоминальном родоразрешении
пациенток с тяжелыми формами гестоза, получен патент на изобретение -Способ родоразрешения пациенток с гестозом второй половины беременности: Пат. 2243003 Рос. Федерация: МПК7 А61М31/00. - № 20031233211/14; Заявл. 22.07.2003; Опубл. 27.12.2004, Приоритет 22.07.2003.
5. Установлено, что разработанный вариант анестезиологического обеспечения способствует стабилизации центральной гемодинамики, цир-куляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза, обеспечивает надежную антиноцицептивную защиту на всех этапах абдоминального родоразрешения.
Научно-практическая значимость исследования.
Полученные данные уточняют представления об особенностях исходного состояния центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза у беременных с тяжелыми формами гестоза.
Использование эпидуралыюй анестезии для абдоминального родоразрешения у пациенток с тяжелыми формами гестоза в комплексе со сбалансированной периоперационной инфузионной программой (сочетание гиперосмолярного раствора хлорида натрия и растворов гидроксиэти-лированных крахмалов) является эффективным, надежным и безопасным методом анестезиологического обеспечения.
Оптимизация анестезиологического обеспечения пациенток с тяжелыми формами гестоза при абдоминальном родоразрешении позволяет получить значительный экономический эффект как за счет сокращения количества используемых фармакологических средств, так и за счет уменьшения кровопотери.
4. Простота, доступность и высокая клиническая эффективность разработанного метода анестезиологического обеспечения при тяжелых формах гестоза позволяет рекомендовать его для всех лечебных учреждений как способствующего снижению материнской и перинатальной смертности.
Основные положения, выносимые на защиту.
У беременных с тяжелыми формами гестоза в предоперационном периоде выявлены сочетанные нарушения центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза.
Многокомпонентная внутривенная анестезия и эпидуральная анестезия при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза, совершенно различно влияют на уже имеющиеся у них изменения системы кровообращения.
Периоперационое инфузионное обеспечение при абдоминальном .родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза необходимо строить с учетом исходного патофизиологического фона, вариантов анестезиологического пособия, объема кровопотери.
4. Периоперационное инфузионное обеспечение, проводимое со
строгим учетом исходного патофизиологического фона, вида анестезиоло
гического пособия, способствует повышению производительности сердеч
но-сосудистой системы, стабилизации циркуляторного и коллоидно-
осмотического гомеостаза.
5. Эпидуральная анестезия при абдоминальном родоразрешении па
циенток с тяжелыми формами гестоза в комплексе с разработанной перио-
перационной инфузионной программой, является достаточно эффектив
ным, надежным и безопасным вариантом анестезиологического обеспече
ния.
Современное состояние проблемы гестоза: этиология, патогенез, терминология, классификация
Касаясь истории гестозов, эклампсия, как судорожный синдром, возникающий при беременности и родах, известна с древних времен. Еще в IV веке до н.э. Гиппократ (460-370 годы до н.э.) описывал заболевание беременных, симптомы которого сравнивал с эпилепсией. И вплоть до начала XVIII столетия считали, что эклампсия - это специфическая форма эпилепсии, возникшая во время беременности и родов.
Проводя аналогию со столбняком, который также сопровождается судорожным синдромом, ученым представлялось заманчивым обнаружить микробный возбудитель эклампсии. В связи с этим, начался активный поиск аргументов в пользу инфекционной теории заболевания. В 1884 году Delore объявил об открытии Bacillus eclampsae, однако позже выяснилось, что за инфекционного агента он принял всего лишь Proteus vulgaris.
В 1894 году на первый план выступает теория о нарастании специфических токсинов беременности, которые вырабатываются в плаценте. В 1905 году чикагский акушер De Lee на основании обзора литературы и собственных исследований делает вывод, что гестоз является результатом действия токсинов крови на нервные центры матери. Сам же термин токсикоз, или токсемия беременных, был предложен в начале XX столетия Freund. Поиск специфических токсинов этой патологии так ни к чему и не привел, в связи, с чем все чаще это осложнение стали называть гестозом, чтобы подчеркнуть несомненную связь токсических проявлений с беременностью, исчезающих после родоразрешения.
Несмотря на большое число теорий, выдвинутых разными авторами для объяснения этиологии и патогенеза гестоза, его природа продолжает оставаться неясной. Модели на животных для данного заболевания создать, пока не удалось. Ни у одного вида, кроме человека, артериальной ги-пертензии во время беременности не возникает.
На сегодняшний день существует множество различных теорий гестоза (Дуда И.В., Дуда В.И., 1997; Башмакова Н.В., Медвинский И.Д., Юр-ченко Л.Н. и соавт., 1998; Пасман II.М. и соавт., 1998; Пипкин Б., 1998; Токова 3.3., Фролова О.Г., 1998; Кустаров В.Н., Линде В.А., 2000; Серов В.Н. и соавт., 2002; Шифман Е.М., 2003; Matter et al, 1999, 2000). Одна из них основана на развитии дефекта плацентации, который происходит в начале первого триместра. При нормально протекающей беременности в первом триместре из трофобласта формируются маточно-плацентарные сосуды, обладающие большой емкостью и низким сопротивлением, которые относительно устойчивы к действию вазопрессоров (Серов В.Н. и со-авт., 1997, 2001; Козаева Т.З. и соавт., 2000). Этот процесс укладывается в две стадии. На первой - в децидуальные сегменты спиральных артериол проникают ворсины трофобласта, после чего во втором триместре развивается вторая стадия процесса, когда трофобласт проникает в миометрий практически на треть его толщины. У больных с гестозом отмечается дефект именно в этой стадии плацентации. В результате, те сегменты спиральных артерий, которые проходят в миометрий, сохраняют свою мио-эластическую архитектонику и реакцию на гормоны. Это приводит к спазму артериол, повышению чувствительности к вазопрессорным пептидам и аминам и снижению маточно-плацентарного кровотока (Сидорова И.С, 1996; Шифман Е.М., 2003).
Первое предположение о повреждении эндотелия в организме матери как основы патологического процесса при гестозе было высказано в работе Roberts et al. в 1989 году. В роли провоцирующих факторов чаще всего рассматриваются свободные жирные кислоты, липопротеиды, перокси-ды лигшдов, кахектин, продукты деградации фибриногена и попавшие в кровоток фрагменты микроворсин синцитиотрофобласта.
Особенности циркуляторного гомеостаза у пациенток с тяжелыми формами гестоза
По данным многих авторов, истинно тяжелая степень гестоза должна определяться высокой степенью дефицита ОЦК и значительным повыше ниєм ОПСС, так как эти процессы являются основой патофизиологии гес-тоза.
При развитии позднего гестоза происходит увеличение всех концентрационных показателей, централизация кровообращения, генерализованная вазоконстрикция, гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, расстройство микроциркуляции, гипоксия (Иванов И.П., 1988; Савельева Г.М., 1986, 1992, 1998).
При гиповолемии вследствие раздражения ангиорецепторов наблюдается патологическая реакция ЦНС и опосредовано через нее гипофиза и надпочечников, выражающаяся в увеличении выработки антидиуретического гормона, 17-оксикортикостероидов и альдостерона, что способствует задержке в организме воды и натрия (Серов В.Н. и соавт., 1987, 1988).
При тяжелой форме гестоза отмечено существенное снижение всех объемных показателей. Сочетание низкого сердечного выброса и гиповолемии является причиной синдрома «гипоперфузии» (Серов В.Н. и соавт. 1997).
В результате анализа проведенных нами исследований выявлено, что у пациенток основной группы ОЦК снижен на 24,3% (р 0,05) по сравнению с контрольной группой, преимущественно за счет уменьшения ОЦП на 33,8% (р 0,05). ОЦЭ достоверных различий не имел. Гематокрит превышал норму беременности (контрольная группа) на 19,7% (р 0,05) (таблица 7). Анализ результатов проведенных исследований выявил, что цир-куляторный гомеостаз во всех трех подгруппах основной группы статистически достоверно друг от друга не отличались. Это позволило рассчитать среднее значение для каждого показателя основной группы. Сравнительная характеристика исходных данных циркуляторного гомеостаза пациенток основной (гестоз) и контрольной (норма беременных) групп отражена в диаграмме 4.
Согласно полученным нами данным, у 93,7% пациенток с тяжелой формой гестоза по сравнению с нормой беременности имели место значительные волемнческие нарушения со снижением ОЦК преимущественно за счет снижения ОЦП. При этом ОЦЭ практически не менялся (диаграмма 4). Отмечалась гемоконцентрация с увеличением гематокрита до 39,9%. Рост дефицита ОЦК на фоне прогрессирующего увеличения гематокрита свидетельствует о преимущественной потере плазменного объема, который «уходит» в интерстициальное пространство. Таким образом, у пациенток с тяжелой формой гестоза имеет место сочетание гиповолемии с гемо-концентрацией и тем в большей степени, чем тяжелее протекает гестоз.
В результате анализа проведенных исследований выявлено, что у пациенток основной группы по сравнению с нормой беременных (контрольная группа) отмечались: снижение концентрации общего белка на 14,9% (р 0,05); снижение плазменного натрия на 10,6% (р 0,05); снижение осмо-лярности плазмы крови на 10,3% (р 0,05); снижение КОДп на 23,4% (р 0,05). Достоверного различия в показателях плазменного калия не отмечено. Полученные результаты приведены в таблице 8. Анализ результатов проведенных исследований выявил, что показатели коллоидно-осмотического гомеостаза всех трех подгрупп основной группы статистически достоверно друг от друга не отличались. Это позволило рассчитать среднее значение для каждого показателя основной группы. Сравнительная характеристика исходных значений некоторых показателей коллоидно-осмотического гомеостаза пациенток основной (гестоз) и контрольной (норма беременных) групп отражена в диаграммах 5-7.
С накоплением в организме натрия, глюкозы, азотистых шлаков у больных развивается гиперосмолярный синдром, а при снижении их концентрации - гипоосмолярнын синдром, при которых происходит усугубление водно-электролитных нарушений (Чижова Г.В., 1990).
По данным Серова В.Н. и соавт. (1999) пациентки с тяжелыми формами гестоза могут быть с нормоосмотическим (283±2,4 мосм/кт воды), гиперосмотическим (295±2,8 мосм/кг воды) и гипоосмотическим (273±1,7 мосм/кт воды) состоянием плазмы крови. При гипоосмотическом состоянии гсстоз имел наиболее тяжелое течение. Какое бы ни было осмотическое состояние плазмы, последняя всегда гипоонкотична, и тем в большей степени, чем тяжелее протекает гестоз.
Согласно полученным нами данным, у 82,1% пациенток с тяжелой формой гестоза по сравнению с нормой беременности имели место значительные нарушения в коллоидно-осмотическом гомеостазе. Анализ результатов проведенных исследований выявил, что у пациенток основной группы по сравнению с нормой беременных (контрольная группа) отмечались: снижение концентрации общего белка на 14,9% (р 0,05); снижение плазменного натрия на 10,6% (р 0,05); снижение осмолярности плазмы крови на 10,3% (р 0,05); снижение КОДи на 23,4% (р 0,05). Достоверного различия в показателях плазменного калия не отмечено (таблица 8, диаграммы 5 - 7). Показатели коллоидно-осмотического гомеостаза и элек-торлитного состава плазмы крови всех трех подгрупп основной группы статистически достоверно друг от друга не отличались. Результаты наших исследований согласуются с данными Грушевского В.Е. и соавт. (1992, 1994), которые, проведя исследования на большом клиническом материале, выявили гипопротеииемию и гипоосмолярный синдром более чем у 90% беременных, страдающих гестозом.
Циркуляторный гомеостаз у пациенток с тяжелыми формами гестоза на этапах многокомпонентной и эпидуральной анестезии
При использовании традиционной схемы проведения ЭА с включением прегидратации коллоидами и кристаллоидами прирост ОЦК и ОЦП был несколько больше, чем в I подгруппе (по сравнению с исходным фоном на 6,1% (р 0,05)). На пренатальном этапе прирост ОЦК составил всего 6,5% (р 0,05), а в конце операции - 17,1% (р 0,05). Прирост ОЦП на пренатальном этапе составил 10,6% (р 0,05), а в конце операции - 24,6% (р 0,05). Динамика снижения гематокрита на этапах исследования в обеих подгруппах достоверно не отличалась. К началу операции по сравнению с исходным фоном гематокрит снижался на 3,4% и 4,0% (р 0,05), а к концу операции на 7,3% и 7,0% (р 0,05) соответственно (таблица 10, рисунок 6, 7). Показатели коллоидно-осмотического гомеостаза (Na+ и К+ плазмы, КОДп и осмолярность) на этапах исследования в обеих подгруппах достоверного различия также не имели. мл/кг)
Проведение различных вариантов анестезиологического пособия совершенно по-разному влияют на уже имеющиеся изменения системы кровообращения. Так, у пациенток, которым в качестве основного компонента анестезиологического пособия была использована ЭА, уже к началу операции отмечалось значительное снижение УПСС и КИТ с одновременным увеличением УИ и СИ.
Следует отметить, что СДД у пациенток II подгруппы (ЭА) плавно снижалось (на 30,5% к этапу абдоминального доступа), и на дальнейших этапах исследования оставалось стабильным до конца операции. Во время эпидуралыюй анестезии разницы в процентном соотношении степени снижения артериального давления у пациенток с тяжелыми формами гесто-за, по сравнению с нормой беременности, практически нет.
Graham et al. (1998) продемонстрировали, что при эпидуралыюй анестезии не происходит снижения сердечного выброса у пациенток с тяжелой преэклампсией.
Newsome et al. (1986) также пришли к выводу, что использование данной методики у пациенток с тяжелой степенью преэклампсии, как при родах через естественные родовые пути, так и при кесаревом сечении, сопровождается снижением среднего артериального давления с 121 до 98 мм рт. ст. При этом не было выявлено ни снижения показателей сердечного выброса, ни сосудистого сопротивления в легочных капиллярах, ни показателей центрального венозного давления или давления заклинивания в легочных капиллярах.
По нашим данным у 94,3% пациенток, где в качестве основного компонента анестезиологического пособия была использована ТВА, в течение всего пренатального этапа абдоминального родоразрешения показатели УИ и СИ оставались низкими на фоне незначительного снижения УПСС. Только в постнаталыюм периоде абдоминального родоразрешения, после введения адекватных дозировок препаратов для анестезии и наркотических аналгетиков, показатели центральной гемодинамики постепенно стабилизировались.
Средняя оценка новорожденных по шкале Апгар на первой минуте в I подгруппе (ТВА) и II подгруппе (ЭА) составила 5,8+0,1 и 7,6±0,1 баллов соответственно (р 0,05). В этом аспекте наши данные совпадают с наблюдениями Allen et al. (1991), которые отметили, что при использовании у 24 пациенток за 60 секунд до интубации алфентанила (10 мкг/кт) 17 новорожденным потребовалось введение налоксона, а у четырех новорожденных оценка по шкале Апгар в первую минуту дала очень низкие результаты.
Исследованиями Alahuhta et al. (1993), Серова В.Н. и соавт. (2002) также было показано, что у беременных с тяжелой преэклампсией и тяжелой гипертензиеи использование эпидуральнои анестезии приводит к улучшению межворсинчатого кровотока. Напротив, при проведении индукции общей анестезии даже у нормотензивных беременных (без преэклам-псии) выявляется снижение уровня кровотока в ворсинках, а также снижение маточного кровотока.
Таким образом, в результате проведенных нами исследований выявлено, что использование эпидуральнои анестезии в качестве основного компонента анестезиологического пособия у пациенток с тяжелыми формами гестоза обеспечивает надежную антиноцицептивную защиту уже на пренаталыюм этапе абдоминального родоразрешения. Стабилизация системы кровообращения, увеличение ее резервов и адаптационных механизмов при проведении данного вида анестезиологического пособия, может рассматриваться как один из основополагающих вариантов патогенетической терапии у данной категории пациенток.
Циркуляторный гомеостаз у пациенток с тяжелыми формами гестоза при использовании различных вариантов периоперационных инфузионных программ для обеспечения эпидуральной анестезии
С целью предотвращения развития гипотензии при проведении ЭА в акушерстве традиционно рекомендуется смещение матки влево, бинтование нижних конечностей эластическими бинтами, а также тщательное соблюдение технологии превентивной инфузионной терапии, направленной на увеличение ОЦК (Шифман Е.М., 2003). Подавляющее большинство авторов (Ланцев Е.А. и соавт., 1990; Городецкий А.И. и соавт., 1996; Антипин Д.П., Вайнштейн Б.Д., 2001; Барташевич Б.И., Караваев Ю.Н., 2001; Ерофеев Е.В. и соавт., 2001; Кулаков В.И. и соавт., 2001; Эпштейн A.M., 2001; Серов В.И. и соавт., 2002; Женило В.М. и соавт., 2004; Murray et al., 1989; Husaini et al., 1998; Hood et al., 1999; Morgan et al., 2001; Ramanathan et al., 2003) рекомендует достаточно большой объем (от 800 до 2000 мл) и высокий темп преинфузии.
С другой стороны, многочисленными исследованиями последних лет было выявлено, что преинфузия кристаллоидных растворов в объемах до 2000 мл действительно временно увеличивает преднагрузку, но без последовательного в дальнейшем увеличения артериального давления и предотвращения гипотонии. Неэффективность превентивной инфузионной терапии продемонстрировали в своих исследованиях ряд авторов (Rout et al., 1993, 1999; Jackson et al, 1996; Park et al., 1996; Buggy et al., 1997; Arndt et al., 1998; Ueyama et al., 1999; Dyer et al., 2004).
Анализ результатов наших исследований показал, что при использовании традиционной схемы проведения ЭА (II подгруппа) с включением прегидратации коллоидами и кристаллоидами не отмечалось значимого увеличения ОЦК к началу операции - прирост 6,5% по сравнению с исходным фоном (р 0,05). По-видимому, это обусловлено тем, что в условиях повышенной проницаемости эндотелия при гестозе вводимые кристаллоиды быстро покидают сосудистое русло, существенно не увеличивая ОЦК и, вероятно, усугубляя гипергидратацию интерстициального пространства.
Увеличение ОЦК у пациенток III подгруппы в начале операции по сравнению с исходным фоном составило 15,4% (р 0,05), а к концу операции 26,8% (р 0,05). Прирост ОЦП у пациенток III подгруппы в начале операции по сравнению с исходным фоном составил 21,8% (р 0,05), а к концу операции 36,7% (р 0,05). Одновременно отмечалась нормализация гематокрита, который снижался к началу операции на 9,0% (р 0,05). К концу операции исследуемые показатели у пациенток III подгруппы приближались к норме беременности (таблица 12, рисунок 13-15).
Выраженный прирост ОЦК за счет ОЦП у пациенток III подгруппы объясняется особенностями проводимой периоперационной ннфузионной программы: проведение за время развития регионарного блока сбалансированной ннфузионной терапии - сочеташюе применение гиперосмоляр-ного раствора хлорида натрия и растворов гидроксиэтиллированных крахмалов обусловливает быстрое увеличение ОЦК с развитием гиперволсми-ческои гемодилюции.
Таким образом, использование ЭА в комплексе со сбалансированной ннфузионной терапией - сочеташюе применение гиперосмолярного раствора хлорида натрия и растворов гидроксиэтиллированных крахмалов приводит к значительному увеличению ОЦК за счет выраженного прироста ОЦП уже на пренаталыюм этапе оперативного вмешательства.
По данным Серова В.Н. и соавт. (1997) пациентки с тяжелыми фор мами гестоза могут быть с нормоосмотическим (283±2,4 мосм/кг воды), гиперосмотическим (295±2,8 мосм/кг воды) и гипоосмотическим (273±1,7 мосм/кг воды) состоянием плазмы крови. При гипоосмотическом состоянии гестоз имел наиболее тяжелое течение. Какое бы ни было осмотическое состояние плазмы, последняя всегда гипоонкотична, и тем в большей степени, чем тяжелее протекает гестоз.
Грушевский В.Е. и соавт. (1992, 1994), проведя исследования на большом клиническом материале, выявили гипопротеинемию и гипоосмо-лярный синдром более чем у 90% беременных, страдающих гестозом. Согласно полученным нами данным, у 82,1% пациенток с тяжелыми форма
ми гестоза выявляются сочетанные нарушения вводно-электролитного баланса - внутрисосудистая гипотоническая гипогидратация в сочетании с интерстициальной гипергидратацией. В результате наших исследований выявлено, что при использовании традиционной схемы проведения ЭА (II подгруппа) с включением прегидратации коллоидами и кристаллоидами не отмечалось какой-либо достоверной динамики показателей коллоидно-осмотического гомеостаза. Увеличение концентрации плазменного натрия у пациенток III подгруппы в начале операции по сравнению с исходным фоном составило 15,1% (р 0,05). Увеличение осмолярности плазмы крови у пациенток III подгруппы в начале операции по сравнению с исходным фоном составило 13,4% (р 0,05). Одновременно отмечалось увеличение КОДп к началу операции на 10,1% (р 0,05). К концу операции показатели коллоидно-осмотического гомеостаза у пациенток III подгруппы оставались стабильными и приближались к норме беременности (таблица 13, рисунок 16-18).
