Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Эпидемиология миокардиальной недостаточности 14
1.2. Причины развития миокардиальной недостаточности (синдрома низкого сердечного выброса) после открытых операции на сердце 17
1.3. Клинические проявления острой сердечной недостаточности 18
1.4. Принципы лечения сердечной недостаточности после кардиохирургических вмешательств 24
1.5. Препарат с положительным инотропным эффектом в лечении сердечной недостаточности 28
1.6. Клиническое исследование эффективности левосимендана при сердечной недостаточности 31
ГЛАВА 2. Материал и методы исследований
2.1. Общая клиническая характеристика больных 43
2.2. Анестезия и искусственное кровообращение 51
2.3. Методы обследования 52
2.4. Методика введения левосимендана 57
2.5. Интенсивная терапия и оцeнкa эффeктивнoсти тepaпии в пoслeoпepaциoннoм пeриoдe 58
2.6. Статистический анализ 59
ГЛАВА 3. Рузультаты собственных исследований
3.1. Влияние левосимендана на клинико-функциональное состояние больных с низким сердечным выбросом после кардиохирургических вмешательств 60
3.2. Влияние традиционной терапии на клинико-функциональное состояние больных с низким сердечным выбросом после кардиохирургических вмешательств 72
3.3. Сравнительный анализ клинико-функционального состояния больных с низким сердечным выбросом после кардиохирур-гических вмешательств в 1-й (основной) группе и 2-й (контроль ной) группе 79
ГЛАВА 4. Обсуждение 87
Выводы 103
Практические рекомендации 104
Список литературы
- Клинические проявления острой сердечной недостаточности
- Препарат с положительным инотропным эффектом в лечении сердечной недостаточности
- Методика введения левосимендана
- Влияние традиционной терапии на клинико-функциональное состояние больных с низким сердечным выбросом после кардиохирургических вмешательств
Клинические проявления острой сердечной недостаточности
Систолический объем крови продолжает снижаться, тахикардия уже не может его компенсировать, и минутный объем кровообращения явно снижается. Периферическое сосудистое сопротивление прогрессивно возрастает, неуклонно снижая сердечный выброс; происходит переход от компенсированной сердечной недостаточности к декомпенсации. На ранних стадиях сердечной недостаточности желудочек реагирует на преднагрузку; когда он теряет эту способность, сердечный выброс падает. В связи с этим принято говорить о компенсированной и декомпенсированной сердечной недостаточности. В декомпенсированной недостаточности выделяют I и II степень [3].
Компенсированная СН не требует интенсивной терапии (ИТ). При декомпенсированной СН I степени необходима ИТ: медикаментозная поддержка, искусственная вентиляция легких, нормализация пред- и постнагрузки; в этих условиях недостаточно тщательный уход способен ухудшить состояние больного. Декомпенсированная же СН II степени идентична кардиогенному шоку.
Современные методы математического моделирования, основанные на многолетних исследованиях российских и американских ученых, позволяют выявить самые ранние проявления компенсированной СН. Выводы строятся на том, как изменяются показатели сердечной деятельности у больных при увеличении пред - и постнагрузки.
Еще в довольно старом эксперименте G. Anger (1912 г.) был обнаружен важный феномен: мощность левого желудочка увеличивается при повышении периферического сопротивления. Лишь через полвека ему дали официальное название: «закон гомеометрической регуляции» (S.Sarnoff и соавторы, 1961г., Н.М. Амосов и соавторы, 1969 г.). Детальная проработка темы показала: если артериальное давление и общесосудистое сопротивление увеличивается в здоровом сердце, то пропорционально повышается и мощность желудочков, при этом минутный объем сердца и давление в предсердиях остаются прежними: это адекватная реакция на нагрузку. Наблюдение за больными после операции дает основание говорить: существует прямая связь между общим периферическим сосудистым сопротивлением при постоянном венозном подпоре и проявлениями миокардиальной недостаточности – компенсированнаяСН выявляется при малейшей нагрузке. Метод математического моделирования остается пока одним из немногих методов диагностики компенсированнойСН и позволяет вовремя применить медикаментозную терапию [3].
Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность Примерно в половине случаев при СН наблюдается нормальная систолическая функция, что дает основание развести понятия сердечной и сократительной недостаточности. В таких случаях принято говорить о диастолической сердечной недостаточности: снижается и релаксация желудочка, и его пассивная растяжимость. Именно из-за неадекватного наполнения желудочка снижается и сердечный выброс, в отличие от того типа СН, когда происходит нарушение сократимости сердца в систолу. При обоих типах СН увеличивается конечное диастолическое давление (КДД), а разница заключается лишь в направлении изменения конечного диастолического объема (КДО): увеличение при систолической СН и снижение при диастолической. Таким образом, традиционный метод оценки сократительной функции, который заключается в оценке зависимости между ударным объемом и давлением в желудочке, оказывается недостаточным: он не позволяет установить, к какому типу (систолическому или диастолическому) относится данная конкретная патология [11,26,77,79,114]. Поэтому для различения диастолической и систолической сердечной недостаточности прибегают к измерению фракции выброса (ФВ) относительно ударного объема (УО) по формуле: ФВ = УО / КДО.
В норме ФВ правого желудочка: 0,50–0,55, левого: 0,40–0,50. При диастолической СН ФВ, как правило, в норме, а при систолической снижена. Методы измерения ФВ: - УЗИ сердца; - трансторакальная эхокардиоскопия (для оценки ФВ левого желудочка); - чреспищеводная эхокардиоскопия (для оценки ФВ правого желудочка); - измерение с помощью катетера для легочной артерии (для оценки ФВ правого желудочка) [11,26,76].
Основными причинами диастолической сердечной недостаточности называют желудочковую гипертрофию, ишемию миокарда и искусственную вентиляцию легких с положительным давлением.
Правожелудочковая и левожелудочковая сердечная недостаточность Рассмотрим методы диагностики, с помощью которых можно выявить особенности СН и на его основе принять взвешенное решение относительно ее терапии. Левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность традиционно различают путем оценки зависимости между центральным венозным давлением (ЦВД) и давлением заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА). При правожелудочковой недостаточности ЦВД ДЗЛА, при этом ЦВД 10 мм.рт.ст.. При левожелудочковой недостаточности ДЗЛА ЦВД, при этом ДЗЛА 12 мм.рт.ст. [55,66].
Препарат с положительным инотропным эффектом в лечении сердечной недостаточности
Приступая непосредственно к теме нашей научной работы, обратимся к опыту использования препаратов с положительным инотропным эффектом. Их значение в краткосрочном лечении ОСН при систолической дисфункции левого желудочка трудно переоценить.
Кардиотонический эффект здесь достигается за счет увеличения концентрации цАМФ в кардиомиоцитах. Традиционные препараты – агонисты -адренорецепторов и ингибиторы фосфодиэстеразы III и IV– довольно быстро улучшают гемодинамику, однако их использование связано с рядом побочных эффектов (тахикардия, аритмия), что может повлечь за собой ишемию миокарда и даже внезапную аритмическую смерть. Да и само их применение при тяжелой СН ограничено тем, что чувствительность -адренорецепторов при длительной инфузии -адреномиметиков снижается [38,40,46].
Неудивительно, что создание левосимендана, принципиально нового инотропного препарата, не обладающего этими недостатками, вызывает неподдельный интерес. Левосимендан впервые одобрен для клинического использования в Швеции в 2000 г., а сегодня зарегистрирован уже более чем в 50 странах мира. [18,40,46]. Клиническая фармакология левосимендана
Левосимендан - представитель нового класса препаратов, кальциевых сенситизаторов. Главный механизм этого негликозидного инотропного средства заключается в повышении чувствительности сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию.
Левосимендан связывается в начале систолы с сердечным тропонином С - белком, насыщенным кальцием и запускающим сокращение миофибрилл. Форма белка при этом стабилизируется, в результате чего сила мышечного сокращения увеличивается.
Действие левосимендана многократно исследовалось у здоровых лиц при нарушении сократительной функции ЛЖ, при коронарной ангиопластике, после аортокоронарного шунтирования и т.д. [25,91]. Отмечено, что положительное инотропное действие зависит от дозы препарата, при этом влияние препарата обратимо – при более низких концентрациях кальция он диссоциирует с сердечным тропонином С и не нарушает расслабления миокарда. Препарат одинаково активен как в нейтральной, так и в кислой среде, что особенно ценно: лечебный эффект сохраняется даже в таких случаях, как глубокая ишемия миокарда. Действие левосимендана принципиально отличается от традиционных положительных инотропных агентов, которые приводят к увеличению содержания кальция и цАМФ внутри клетки: он работает при той концентрации, которая уже имеется в клетке. Именно поэтому здесь отсутствуют те побочные эффекты, которые вызваны кальциевой перегрузкой кардиомиоцитов. Поскольку введение препарата не приводит к увеличению содержания цАМФ и поступления кальция в клетку, то потребность миокарда в кислороде практически не увеличивается [9,43,67].
Левосимендан способен открывать АТФ-зависимые калиевые каналы в гладких мышцах сосудистой стенки и это другой не менее важный механизм действия. Благодаря такому действию снижает давление в малом круге кровообращения, а также пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артерий, в т.ч. коронарных, а миокард защищен от реперфузионного постишемического повреждения. Вазодилатирующее действие препарата обусловлено блокадой высвобождения эндотелина-1, т.е. левосимендан помимо всего прочего выступает как иновазодилататор [18,23,54,57,98].
Важно отметить, что при рекомендованной дозировке препарата образуется один активный метаболит (OR-1896) со сходным с левосименданом гемодинамическим действием; этот эффект длится до 7-9 дней после 24 часовой инфузии левосимендана [16,95].
Фармакокинетика левосимендана линейна: быстрое распределение и быстрая элиминация, Т1/2 - около 1 часа, клиренс у больных с СН – 2,6-3,8 мл/мин/кг. Устойчивая концентрация при внутривенной инфузии достигается за 4 ч или менее, и за 2 ч в случае применения предварительных насыщающих доз. Левосимендан метаболизируется практически полностью, незначительные остатки неизмененного вещества выводятся из организма преимущественно с мочой; основные метаболиты не активны и не оказывают воздействия на организм [18,105].
Побочные эффекты, развивающиеся при применении левосимендана (артериальная гипотензия, тахикардия), носят дозазависимый характер и объясняются гиповолемией и дефицитом калия плазмы крови [63,69,86].
Влияние левосимендана на гемодинамику
Основная задача медикаментозного лечения больных с декомпенсацией заключается в улучшение гемодинамических параметров. Левосимендан здесь выступает как прямой коронарный вазодилататор. При его инфузии снижается давление наполнения ЛЖ и напряжение его стенки, увеличивается коронарный кровоток, уменьшается сопротивление коронарных артерий и периферическое сопротивление. Положительный эффект на системную и коронарную гемодинамику достигается за счет улучшения систолической функции ЛЖ и увеличения сердечного выброса (СВ). Снижение потребления кислорода миокардом в этих условиях улучшает его метаболическое состояние [50,85,94].
Влияние левосимендана проявляется уже через 5 минут внутривенного введения, а максимума достигает через 10-30 минут. Возврат к исходным показателям фиксируется в ближайшие 2 ч после прекращения краткосрочного введения. При внутривенном введении левосимендана вплоть до 48 ч не наступает толерантность и не снижается гемодинамическое действие препарата. После прекращения суточной инфузии еще такой же отрезок времени продолжается положительное влияние на УО и ДЗЛА. Эхокардиография показывает, что положительное влияние левосимендана на СВ и давление в легочной артерии сохраняетсядо 7 суток: предположительно, столь длительный эффект основан с формированием активного метаболита [23,82].
Методика введения левосимендана
Вo 2-ю (кoнтpoльную) гpуппу вoшли 39 пaциeнтoв с тeми жe диaгнoзaми, oпepaциями и oслoжнeниями (митpaльный пopoк, oпepaция: пpoтeзиpoвaниe митpaльнoгo клaпaнa в услoвиях ИК и ФХКП, oслoжнeния: синдpoм низкoгo сepдeчнoгo выбpoсa, oбуслoвлeнный бивeнтpикуляpнoй нeдoстaтoчнoстью), чтo и в 1-й (oснoвнoй) гpуппe. Пo клиникo-функциoнaльным пapaмeтpaм дaннaя гpуппa пoльнoстю былa сoпoстaвимa с 1-й гpуппoй. Этим пaциeнтaм пpoвoдили тoлькo тpaдициoнную тepaпию (кaтeхoлaмины, сepдeчныe гликoзиды, диуpeтики + ВAБК) и сpoки исслeдoвaния сooтвeтствoвaли сpoкaм исслeдoвaния пaциeнтoв 1-й гpуппы, гдe в лeчeнии пpимeняли лeвoсимeндaн.
Пpи лeчeнии тoлькo тpaдициoнными пpeпapaтами бeз лeвoсимeндaнa тaкжe измeнились в пoлoжитeльную стopoну paзмeры и oбъeми сердца, а также ФВ ЛЖ. Oднaкo эти измeнeния пpoисхoдили знaчитeльнo мeдлeннee и нeдoстaтoчнo эффeктивнo пo сpaвнeнию с peзультaтaми в гpуппe лeвoсимeндaнa.
Исслeдoвaниe пoкaзaтeлeй ЭхoКГ пpивeлo к слeдующим peзультaтaм. Дoстoвepный пpиpoст ФВ ЛЖ в дaннoй гpуппe oтмeчaлся нa 2-е сутки пoслeoпepoaциoннoгo пepиoдa (с 31,0±2,7 дo 35,3±1,2%). Пpи дaльнeйшeм исслeдoвaнии ФВ ЛЖ зaмeтнo пoвышaлaсь и нa 6-е сутки нaблюдeния дoстиглa 40,1±2,1%. Умeньшeниe paзмepoв и oбъемных пoкaзaтeлeй ЛЖ пpoисхoдилo пoстeпeннo. Пpи этoм тoлькo пoкaзaтeли КСO нa 2-e сутки и КСP нa 3-e сутки стaтистичeскии дoстoвepнo умeньшились в paннeм пoслeoпepaциoннoм пepиoдe (93,0±4,9 мл пpoтив 101,5±5,9 мл; 3,42±0,23 см пpoтив 4,02±0,32 см сooтвeтствeннo) и пpoдoлжaли умeньшaться дo кoнцa нaблюдeния (тaбл. 27). Тaбл. 27 Динaмикa измeнeний пoкaзaтeлeй ЭхoКГ в paннeм пoслeoпepaциoннoм пepиoдe вo 2-й гpуппe
У всех пациентов 2-й группы, как и в 1-й, после операции отмечались отклонения от нормы показателей центральной и системной гемодинамики. ЦВД, ДЗЛА, ДЛА, СИ, УИ, ИУРПЖ, ИУРЛЖ, ИОПСС, ИСЛС измеряли с помощью термодилюционной волюметрии каждые 3 ч.
Традиционная терапия (без левосимендана) тоже положительно влияла на центральную и системную гемодинамику. Достоверное изменение гемодинамики наблюдалось на 2-е сутки по сравнению с первоначальным этапом исследования (30 мин в ОРИТ). Снизились значения ЦВД на 21,9%, ДЗЛА на 24,9%, ДЛА на 16,2%, ИОПСС н 26,7%, ИСЛС на 29,1% и повышались показатели УИ на 34,5%, ИУРПЖ на 28,9%, ИУРЛЖ на 32,1%. Следует отметить, что во 2-й группе с улучшением сердечной деятельности уменьшилась ЧСС и за счет этого наблюдалась небольшое повышение СИ (13,04%). В дальнейшем показатели системной и центральной гемодинамики до конца наблюдения продолжали изменится в положительную сторону. В конце исследования (6-е сутки пребывания в ОРИТ) снизились (p 0,05) показатели ЦВД с 15,9±0,6 до 11,3±0,8 мм.рт.ст., ДЗЛА с 18,5±1,2 до 13,1±0,8 мм.рт.ст., ДЛАср с 28,3±1,2 до 21,2±0,8 мм.рт.ст., ИОПСС с 2301±143,6 до 1588±112,0 дин-с/(см5-м2), ИСЛС с 343,6±71,6 до 172,4±23,5 дин-с/(см5-м2) и увеличились (p 0,05) значения УИ с 19,7±1,4 до 27,2±0,7 мл/м2, ИУРЛЖ с 21,4±1,8 до 24,6±1,3 г-м/м2, ИУРПЖ с 3,3±0,9 до 5,1±0,6 г-м/м2 (табл. 28).
В данной группе достоверное увеличение диуреза отмечалось на 3-й сутки (54,3±9,2 мл/ч против 29,6±5,4 мл/ч; p=0,00\) и на 6-е сутки достигало значения 105,4±8,5 мл/ч. В тaбл. 29 пpeдстaвлeнa стpуктуpa кapдиoтoничeской тepaпии пaциeнтoв 2-й гpуппы в пoслeoпepaциoннoм пepиoдe в oснoвнoм с пpимeнeниeм кoмбинaции из 2-х симпaтoмимeтикoв.
Стpуктуpa кapдиoтoничeскoй тepaпии у пaциeнтoв 2-й гpуппы дoпaмин+aдpeнaлин (n=16) 41,02% дoпaмин+дoбутaмин+aдpeнaлин (n=11) 28,2% дoпaмин+дoбутaмин (n=4) 10,25% дoпaмин+aдpeнaлин+нopaдpeнaлин (n=5) 12,82% дoпaмин+дoбутaмин+aдpeнaлин+нopaдpeнaлин (n=3) 7,69% Кapдиoтoничeскaя пoддepжкa пpoдoлжaлaсь и в пoслeoпepaциoннoм пepиoдe. У всeх пaциeнтoв кaк 1-й гpуппы, тaк и 2-й пoслe oпepaции oтмeчaлoсь знaчитeльнoe ухудшeниe сoкpaтитeльнoй спoсoбнoсти миoкapдa, чтo пoтpeбoвaлo бoлеe высoких дoз кaтeхoлaминoв. В зaвисимoсти oт динaмики пoкaзaтeлeй нaсoснoй функции сepдцa, систeмнoй и цeнтpaльнoй гeмoдинaмики, мeтaбoлизмa в дaльнeйшeм тaктикa тepaпии былa измeнeнa. Для кoppeкции вышeукaзaнных пoкaзaтeлeй были пpимeнeны слeдующиe пpeпapaты: дoпaмин (n=39; 100%), aдpeнaлин (n=35; 89,73%), дoбутaмин (n=18; 46,14%), нopaдpeнaлин (n=8; 20,51%).
Нaчинaя сo 2-х сутoк пoслe пoступлeния в OPИТ нa фoнe стaбилизaции дeятeльнoсти сepдцa, систeмнoй и цeнтpaльнoй гeмoдинaмики дoзы кapдиoтoничeских пpeпapaтoв удaлoсь дoстoвepнo снизить: дoпaминa с 9,4±1,2 дo 7,3±0,6 мкг/кг/мин, дoбутaминa с 7,8±1,0 дo 6,1±0,6 мкг/кг/мин, aдpeнaлинa с 129,2±11,3 дo 96,3±7,1 нг/кг/мин, нopaдpeнaлинa с 92,3±8,4 дo 71,7±6,2 нг/кг/мин. В тeчeниe 6 сут дoзу кapдиoтoничeских пpeпapaтoв удaлoсь снизить, нo oтнoситeльнo мeдлeннee, чeм в 1-й гpуппe: дoпaминa нa 44,7%, aдpeнaлинa нa 69,7%, дoбутaминa нa 52,5%. Нa 6-e сутки нopaдpeнaлин нe пpимeнялся ни у oднoгo пaциeнтa в дaннoй гpуппe (тaбл. 30).
Влияние традиционной терапии на клинико-функциональное состояние больных с низким сердечным выбросом после кардиохирургических вмешательств
Изучали действие левосимендана при операциях на сердце высокого риска, нарушенной сократимости ЛЖ и трудностях прекращения ИК (V. Harjola и соавт.). Препарат вводился в нагрузочной дозе 12-24 мкг/кг в течение 10 мин с дальнейшей непрерывной инфузией 0,1 мкг/кг/мин в течение 29 ч. Был отмечен эффект достоверного увеличения СИ, причем как при начале введения препарата до операции (у 8 человек), так и после нее (у 9 человек); это позволило прекратить ИК в каждом из случаев. У двух пациентов инфузию пришлось остановить из-за гипотонии, три пациента скончались. 10 пациентов отделения интенсивной терапии, находящихся на ИВЛ после операции по поводу коронарного шунтирования, получили 24-часовую инфузию левосимендана (0,1-0,2 мкг/кг/мин) дополнительно к введению адреналина или норадреналина для поддержания АД, а также растворов коллоидов или кристаллоидов для оптимизации ДЗЛА; в этих случаях достоверно увеличились СИ, УО, ФВ, снизился индекс ОПСС, а ЧСС осталась практически на прежнем уровне [53].
Malliotakis и соавт.[72] рассмотрели возможность присоединения левосимендана к добутамину после аортокоронарного шунтирования у больных с послеоперационной миокардиальной дисфункцией, резистентной к добутамину. Пациентам с низким СВ после операции (12 человек), уже получавшим добутамин в средней дозе 6,7 мкг/кг/мин, провели лечение левосименданом (нагрузочная доза 6 мкг/кг и последующая 24-часовая инфузия 0,2 мкг/кг/мин). После этой процедуры заметно повысился сердечный индекс; гемодинамический эффект привел к снижению потребности в катехоламинах. Метод показал себя эффективным при синдроме низкого СВ.
A. Tasouli и соавт. [100] также добавили левосимендан к обычной терапии. Для изучения последствий 45 пациентов были рандомизированы на две группы: первая получала препарат уже во время операции на открытом сердце, вторая начала получать его после операции, когда был подтвержден синдром низкого СВ и зависимости от классических инотропных препаратов и/или ВАБК. Левосимендан без нагрузочной дозы вводили по схеме 0,1 мкг/кг/мин в течение 24–48 ч. В результате в обеих группах улучшилась гемодинамика, отмечены повышение УО и СИ, а также венозной сатурации кислорода и ФВ ЛЖ. Применение левосимендана позволило снизить дозу традиционных инотропных препаратов и отказаться от механических методов поддержки кровообращения. В группе раннего введения левосимендана отмечено достоверное сокращение длительности госпитализации. Во второй группе зафиксированы 4 летальных исхода от синдрома полиорганной недостаточности. По результатам исследования представляется целесообразным начинать инфузию левосимендана в самые ранние сроки – еще во время операции.
В своем ретроспективном неконтролируемом исследовании Y. Tokuda и соавт. отметили эффективность левосимендана при терапии синдрома низкого СВ у больных, перенесших операцию на открытом сердце и зависимых от ВАБК [103]. В случаях, когда традиционная инотропная поддержка оказывалась малоэффективна, присоединение инфузии левосимендана уже в течение 1 часа достоверно повышало СИ и продолжало увеличивать его в течение следующих 4 ч. Таким образом, в течение суток у пациентов удалось снизить дозы сопутствующих инотропных агентов и/или отказаться от ВАБК. Левосимендан впервые применен в Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН в 2004– 2005 гг. [10]. Влияние препарата удалось изучить в 9 случаях: у 5 взрослых пациентов и 4 детей с низким СВ после операций на сердце. Ситуация у взрослых пациентов была осложнена тяжелым состоянием до операции, необходимостью обширного хирургического вмешательства и длительного ИК. Левосимендан применялся по схеме: насыщающая доза 24 мкг/кг и поддерживающая доза 0,1мкг/кг/мин в течение 24 ч. Через 24-36 ч от начала инфузии отмечен прирост систолического АД и СИ, что позволило смягчить режим ВАБК и уменьшить дозу катехоламинов. Из пяти пациентов умерли двое: характерно, что в одном случае применение левосимендана начато поздно (через трое суток после операции), во втором смерть наступила от полиорганной недостаточности в отдаленные сроки после операции. Эти данные могут косвенно свидетельствовать в пользу раннего применения левосимендана.
В целом гемодинамическое действие левосимендана после операции на сердце представляется аналогичным отмеченной у больных с ХСН. Снижение ДЗЛА и давления в левом предсердии отмечалось не во всех исследованиях, однако эти показатели во многом зависят от баланса жидкости в период лечения. Основной особенностью использования левсимендана после операций на сердце является частая необходимость одновременного введения вазопрессорных препаратов и проведения инфузионной терапии для поддержания достаточного давления заполнения желудочков сердца.
Результаты исследования позволяют считать, что кальциевый сенситизаторлевосимендан на сегодняшний день является наиболее эффективным и безопасным инотропным препаратом с двойным механизмом действия. Его использование показано не только в комплексном лечении больных с острым инфарктом миокарда и декомпенсацией ХСН, но и в лечении больных с низким сердечным выбросом, обусловленным бивентрикулярной недостаточностью после кардиохирургических вмешательств. В случае тяжелой клинической картины, обусловленной низким сердечным выбросом, левосимендан необходимо рассматривать как средство выбора из всех широко используемых негликозидных препаратов.
