Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные принципы респираторной поддержки при дыхательной недостаточности кардиогенного генеза 10
1.1. Современная определение и классификация сердечной недостаточности 11
1.2. Патофизиологические аспекты кардиогенного отека легких 14
1.3. Послеоперационная сердечная недостаточность 18
1.4. Осложнения искусственной вентиляции легких 23
1.5. Неинвазивная вентиляция лёгких 24
1.6. Технические аспекты неинвазивной вентиляции легких 24
1.7. Клинические аспекты неинвазивной вентиляции легких 31
1.7.1. Нежелательные эффекты и осложнения неинвазивной вентиляции легких 34
1.7.2. Противопоказания 35
1.7.3. Предикторы неэффективности неинвазивной вентиляции легких. 35
1.7.4. Применение неинвазивной вентиляции легких при некоторых формах острой дыхательной недостаточности 37
1.7.5. Влияние неинвазивной вентиляции легких на гемодинамику 43
1.8. Использование неинвазивной вентиляции легких в кардиохирургии 47
Глава 2. Материалы и методы исследования 51
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 51
2.2. Методика применения неинвазивной вентиляции легких 57
2.3. Общая характеристика методов исследования 60
Глава 3. Результаты собственных исследований 63
3.1. Частота встречаемости и анализ причин развития сердечной и дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде 63
3.2. Основные особенности манифестации кардиогенной дыхательной недостаточности 67
3.3. Особенности течения кардиогеннои дыхательной недостаточности у пациентов контрольной группы 76
3.4. Результаты включения неинвазивнои вентиляции легких в интенсивную терапию кардиогеннои недостаточности в раннем послеоперационном периоде 83
3.4.1. Сравнительный анализ основных показателей гемодинамики и газообмена 84
3.4.2. Сравнительный анализ применения инотропных средств 91
3.4.3. Непосредственное влияние неинвазивнои вентиляции легких на показатели центральной гемодинамики и легочного газообмена 99
3.4.4. Побочные эффекты, связанные с применением неинвазивнои вентиляции легких 103
3.4.5. Сравнительный анализ легочных осложнений 105
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 108
Заключение 119
Выводы 121
Практические рекомендации 122
Список использованной литературы 123
- Патофизиологические аспекты кардиогенного отека легких
- Методика применения неинвазивной вентиляции легких
- Основные особенности манифестации кардиогенной дыхательной недостаточности
- Непосредственное влияние неинвазивнои вентиляции легких на показатели центральной гемодинамики и легочного газообмена
Введение к работе
Актуальность проблемы. Сердечно-сосудистые заболевания во всём мире являются главной причиной смертности и инвалидности населения. В России на класс болезней системы кровообращения в настоящее время приходится 17,1% всей заболеваемости взрослого населения, что обусловливает и рост кардиохирургической помощи. Операции на сердце в условиях искусственного кровообращения проводятся в стране в 72 кардиохирургиче-ских клиниках, центрах и отделениях. В 2007 г. число всех случаев коронарного шунтирования увеличилось относительно предыдущего года на 25,6%, клапаносохраняющих операций на 23,0% и других методик коррекции пороков сердца на 16,5%» (Бокерия Л.А.. Гудкова Р.Г., 2007).
Накопление опыта работы, анализ результатов операций на сердце выявили целый ряд проблем, обусловленных развитием в послеоперационном периоде сердечной и связанной с ней дыхательной недостаточности (Скопин И.И., 1992; Горман Д.Х., 2002; Хубулава Г.Г. и соавт. 2004; Шумаков В.И., 2006). Частота таких осложнений остается высокой, особенно после наиболее сложных операций в условиях искусственного кровообращения (таких как одномоментное протезирование нескольких клапанов сердца, вмешательства на фоне инфекционного эндокардита, повторные операции). Ю.Л. Шевченко и соавт. (2007) после операций по поводу инфекционного эндокардита клапанного протеза наблюдали неблагоприятные исходы у 33% больных. Среди осложнений, определивших развитие критического состояния, острая сердечная недостаточность составляла 57%, а острая дыхательная недостаточность - 9,1%.
В интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности одно из основных мест занимает искусственная и вспомогательная вентиляция легких, которую проводят, как правило, через эндотрахеальную трубку. Интубация трахеи при всех ее положительных качествах несет в себе ряд побочных эффектов, грозящих осложнениями. Среди них следует отметить инфекционные осложнения со стороны бронхов и легких, пролежни трахеи,
7 необходимость применения в некоторых случаях седации и релаксации, ограничение двигательной активности, невозможность естественного питания, речевого контакта и др. (Stauffer J.L. et al., 1982; Meduri G.U. et al., 1991; Manthous C.A., 1998; Woske H. et al., 2001; Brochard L. et al., 2003).
Внедрение новых медицинских технологий позволило проводить ИВЛ/ВВЛ без интубации трахеи с помощью специальных респираторов и лицевых масок. Метод неинвазивнои вентиляции легких успешно применяют в интенсивной терапии больных общехирургического профиля (Вартанова И.В., 2007; Родина Н.А., 2008; Mehta S., Hill N., 2001; Antonelli M., 2007). Вместе с тем, место неинвазивнои вентиляции легких в кардиохирургии не определено четко, многие вопросы, связанные с данной методикой, изучены недостаточно, особенно у больных с респираторными нарушениями при манифестации острой сердечной недостаточности. Данное обстоятельство явилось основанием для проведения нашего исследования.
Цель исследования
Улучшить результаты лечения больных кардиохирургического профиля с респираторными нарушениями при манифестации сердечной недостаточности посредством включения в интенсивную терапию в послеоперационном периоде неинвазивнои вентиляции легких.
Задачи исследования:
Изучить влияние неинвазивнои вентиляции легких на газообмен при использовании ее в послеоперационном периоде у пациентов с дыхательной недостаточностью кардиогенного генеза;
Изучить влияние неинвазивнои вентиляции легких на центральную гемодинамику при лечении дыхательной недостаточности кардиогенной природы у пациентов кардиохирургического профиля;
Сопоставить эффективность традиционного подхода к лечению послеоперационных респираторных нарушений кардиогенной природы у пациентов кардиохирургического профиля с включением в план интенсивной терапии неинвазивнои вентиляции легких;
4. Обосновать показания к назначению неинвазивной вентиляции легких у данной категории больных.
Научная новизна
Показано благоприятное влияние неинвазивной вентиляции на легочный газообмен при коррекции респираторных нарушений кардиогеннои природы у кардиохирургических пациентов в послеоперационном периоде.
Установлено, что включение неинвазивной вентиляции легких в интенсивную терапию послеоперационной дыхательной недостаточности кардиогеннои природы у кардиохирургических больных оказывает благотворное влияние на показатели центральной гемодинамики и способствует более быстрой нормализации доставки кислорода.
Выявлено, что применение неинвазивной вентиляции легких в интенсивной терапии кардиогеннои дыхательной недостаточности является более эффективной методикой, чем традиционный подход к лечению этого осложнения.
Обосновано применение неинвазивной вентиляции легких у кардиохирургических больных в послеоперационном периоде, осложненном дыхательной недостаточностью кардиогеннои природы. Предложена методика назначения неинвазивной вентиляции легких для коррекции респираторных нарушений данной категории больных.
Практическая значимость работы. Результаты исследования свидетельствуют о достаточной клинической эффективности неинвазивной вентиляции легких, что позволяет рекомендовать этот метод для широкого применения в послеоперационном периоде у кардиохирургических больных при кардиогеннои дыхательной недостаточности. Впервые на основании изучения центральной гемодинамики, показателей газообмена у пациентов с кардиогеннои дыхательной недостаточностью разработан и научно обоснован алгоритм применения неинвазивной вентиляции легких. Его использование позволяет своевременно осуществлять коррекцию респираторных нарушений у больных кардиохирургического профиля.
9 Положения, выносимые на защиту:
Применение неинвазивной вентиляции легких ускоряет нормализацию показателей транспорта кислорода у больных по сравнению с традиционным ведением;
Использование неинвазивной вентиляции легких в послеоперационном периоде у пациентов с признаками сердечной недостаточности способствует улучшению функционирования системы кровообращения;
Применение неинвазивной вентиляции легких снижает количество осложнений со стороны системы дыхания и позволяет сократить сроки пребывания больных в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Апробация работы и реализация полученных данных.
Результаты исследования доложены на X, XII и XIII съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2004, 2006, 2007). По теме диссертации опубликовано десять печатных работ, включая одну публикацию в журнале «Общая реаниматология» (2007). Результаты исследования внедрены в практику в клинике хирургии усовершенствования врачей №1 Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова.
Патофизиологические аспекты кардиогенного отека легких
Понимание процессов, приводящих к отеку легких, требует знакомства с принципиальными механизмами, которые ответственны за поддержание
баланса воды в легких. Наиболее часто упоминаемое уравнение, описывающее процесс выхода жидкости из капилляров, носит название уравнения Старлинга (Starling Е.Н., 1896). Э. Старлинг в 1895 г. первым описал основные силы, регулирующие поток жидкости через капиллярную мембрану. Установил, что обмен жидкости в легких представляет баланс между капиллярным гидростатическим давлением и интерстициальным онкотическим давлением.
Гидростатическое давление в легочных капиллярах (Рс) является основной силой, способствующей выходу жидкости из капилляра в интерсти-ций (Starling Е. Н., 1896). При нормальных условиях оно больше давления в левом предсердии и градиент составляет 1-2 мм рт.ст. Количественное различие между давлением заклинивания легечной артерии и Рс зависит от легочного венозного сопротивления. При сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает, что приводит к повышению Рс. Если такое увеличение является значительным, жидкость входит в интерстициальное пространство. Этот механизм отека легких часто называют "кардиогенным", так как рост Рс вызван увеличением давления в левом предсердии (Kindgen-Milles D. et al., 2000; Matte P. et al., 2000).
Существует множество механизмов, препятствующих развитию отека легких. Первый из этих факторов прочности - двойная альвеоляр-но-капиллярная мембрана, которая состоит из тонкой и толстой пластинок (Flick M.R. et al., 2000; Mehta S. et al., 2001). Тонкая пластинка состоит из капилляра, близко соединенного с альвеолярным воздушным пространством. Низкая проницаемость и короткое расстояние этого участка, необходимое для диффузии, делает тонкую пластинку подходящей для газообмена. Толстая часть альвеолярно-капиллярной мембраны состоит из интерстиция с геле-подобным протеином (Gehlbach В.К. et al., 2004).
Повышение гидростатического капиллярного давления способствует формированию отёка сначала в интерстициальной части, критически удаляя зону газообмена (West J.В., 1998). Впоследствии интерстициальная жидкость движется по отрицательному градиенту давления к интралобулярным перегородкам, затем к перибронхиальному пространству (Montner Р.К. et al., 1994; Estes R.J. et al., 1995; Matte P. et al., 2000). Отечная жидкость также собирается в плевральной полости, которая может вмещать в себя до одной четверти всей лишней воды в легких, что было показано в моделях отёка легких у животных (Naughton М.Т. et al., 1995). Таким образом, интерстициальное и плевральное пространства действуют совместно, выполняя функцию коллектора для избыточной жидкости легких (Маркин А.В., 2004).
Удаление жидкости, содержащейся в пределах соединительной ткани внутри лобулярных перегородок перибронховаскулярного пространства и плевры, осуществляют лимфатические сосуды. Лимфатическая система высоко эффективна и способна увеличить удаление жидкости из легких более чем в 10 раз в течение длительного времени (Hill N.S., 1997). Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока. Однако скорость лимфотока не может возрастать безгранично. Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Одним из таких факторов является центральное венозное давление, которое приходится преодолевать лимфе на пути ее дренирования в венозную систему. Поэтому повышение уровня центрального венозного давления значительно ухудшает лимфатический отток.
В экспериментальном исследовании J.B. West с соавт. (West J.B. and Mathieu-Costello О., 1992, 1999; West J.B., 2000) обнаружили, что под действием высокого капиллярного гидростатического давления происходит разрушение некоторых или всех слоев альвеолярно-капиллярной мембраны. Это явление они назвали - стрессовое разрушение легочного каппиляра «pulmonary capillary stress failure». Указанный феномен был обнаружен методом электронной микрографии экземпляров легкого, взятых от животных с моделью острой легочной венозной гипертензии. Эти микрографии демонстрируют разрывы в эндотелиальном слое капилляров, альвеолярном эпителиальном слое, и, реже, в сравнительно сильном коллаген - содержащем слое базальной мембраны. При повреждении всех этих слоев через альвео-локапиллярную мембрану начинают перемещаться и эритроциты (Costello M.L. etal., 1992).
Стрессовое разрушение легочного капилляра представляет процесс, который показывает различие между легочным отёком с высоким и низким давлением, поскольку разрушенная высоким гидростатическим давлением альвеолярно-капиллярная мембрана больше продуцирует жидкости и протеинов. Лабораторные исследования показали, что высокое положительное давление в дыхательных путях или перераздувание легких может приводить к развитию отека легких вследствие повышения давления в капиллярах и увеличения проницаемости капиллярной мембраны (Маркин А.В., 2004; West J.B, 1992; Gehlbach В.К. et al., 2004), непосредственного повреждения аль-веолокапиллярной мембраны давлением.
Методика применения неинвазивной вентиляции легких
Неинвазивную вентиляцию легких проводили аппаратом BiPAP Vision фирмы Respyronics следующими параметрами вентиляции: ЕРАР - 5 см вод. ст., IPAP - 8 - 10 см вод. ст. (уровень подбирали с учетом выдыхаемого объема - Vte= 7-10 мл/кг), FiCb - 0,5. Вначале неинвазивную вентиляцию легких осуществляли в непрерывном режиме. Концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси регулировали в зависимости от показателей пульсоксиметрии таким образом, чтобы уровень сатурации кислорода не опускался ниже 92%. По мере стойкой нормализации газообмена (индекс оксигенации более 300 мм рт.ст, при FiCb менее 0,45, частота дыханий менее 30 в мин, отсутствие гиперкапнии, признаков диспноэ и экспираторной одышки) приступали ко второму этапу респираторной поддержки, который заключался в применении неинвазивной вентиляции легких дискретном режиме. Параметры респираторной поддержки оставляли прежними, вентиляцию проводили по 30 — 40 мин с последующим переводом на ингаляцию кислорода через лицевую маску в течение часа под контролем показателей уровня оксигенации.
На третьем этапе осуществляли постепенное отлучение от респираторной поддержки с переводом на ингаляцию кислорода. К этому этапу приступали, когда на фоне ингаляции кислорода через лицевую маску (FiCb-0,35) в течение часа не наблюдали снижения уровня оксигенации (индекс оксигенации более 300 мм рт.ст.), существенного увеличения тахипноэ. Неинвазивную вентиляцию легких проводили с установленными ранее параметрами по 30 мин с промежутками от 1,5 до 3 часов до принятия решения о полной отмене неинвазивной респираторной поддержки (когда в течение 3 часов не нарастали признаки ДН). Общий вид пациента, получающего неинвазивную вентиляцию легких аппаратом Respironics посредством маски Total Face, представлен на рис. 2.1.
Для уточнения непосредственного влияния неинвазивной вентиляции легких на показатели центральной гемодинамики и легочного газообмена провели специальное исследование с привлечением пациентов основной группы (п=30). Шестнадцать пациентов не были включены в это исследование по следующим причинам: семь пациентов были интубированы и переведены на ИВЛ; шесть пациентов к моменту планируемого исследования не нуждались в неинвазивной вентиляции легких; трое пациентов отказались от предложенного исследования.
Исследование проводили на этапе, когда пациенты получали неинва-зивную вентиляцию легких в дискретном режиме. Во время периода самостоятельного дыхания при ингаляции увлажненного кислорода через лицевую маску, пациенту измеряли показатели центральной гемодинамики и газообмена. Затем накладывали маску и осуществляли вентиляцию в течение тридцати минут, и на этом фоне повторно исследовали центральную гемодинамику и газообмен.
Основные особенности манифестации кардиогенной дыхательной недостаточности
Манифестация кардиогенной дыхательной недостаточности в первую очередь проявлялась расстройствами дыхания. Постепенное ухудшение ге-модинамического профиля и нарастание гипоксемии, как правило, сопровождалось диспноэ. Только у части пациентов характер диспноэ имел классический вид постепенно развивающегося отека легких (ортопноэ, влажные хрипы). У 22,9%о пациентов в контрольной и 21,7% в основной группе имел место экспираторный характер одышки, которая сопровождалась свистящими хрипами. У 20,0% пациентов контрольной группы и у 15,2% основной одышка имела смешанный характер. Появление экспираторного компонента у данной категории больных было связано с развившимся перибронхиальным отеком слизистой. У 8 пациентов (3 контрольной группы и 5 основной) эти изменения были визуализированы при бронхоскопии. У части пациентов (22,9% контрольной группы и 23,9% опытной) отсутствовали какие-либо хрипы при инспираторном характере одышки (табл. 3.2). У всех пациентов контрольной и основной групп наблюдалось одинаковое нарастание тахипноэ до 32,1±2,4 в мин и 29,2±4,1 в мин соответственно.
Выявлено, что до манифестации кардиогенной дыхательной недостаточности у пациентов основной и контрольной групп присутствовали умеренные нарушения газообмена по гипоксемическому типу на всех этапах послеоперационного периода. Эти нарушения были обусловлены характером оперативного вмешательства и корригированы увеличением фракции кислорода в нетоксических дозах во вдыхаемой смеси. Достоверной разницы показателей газообмена на разных этапах исследования между группами не наблюдалось (табл. 3.3, 3.4). Перевод на самостоятельное дыхание осуществлялся после восстановления мышечного тонуса при удовлетворительных показателях газообмена и гемодинамики.
В обеих группах (табл. 3.3, 3.4) дыхательные расстройства при манифестации кардиогенной дыхательной недостаточности проявлялись дыхательной недостаточностью по гипоксемическому типу. Так, во всех группах зафиксировано значимое, в сравнении с предыдущим этапом (р 0,01), ухудшение оксигенации артериальной крови (ЭаОг, Ра02, ИО) при сохраненном уровне РаС02. Появление признаков кардиогенной дыхательной недостаточности во всех группах носило сходный временной характер. В основной группе это осложнение послеоперационного периода развивалось через 12,6±3,6 ч после экстубации трахеи, а в контрольной - через 15,5±4,7 ч. Нарушения газообмена и паттерна дыхания были тесно связаны с гемодина-мическими расстройствами, зафиксированными в ходе нашего исследования. Гемодинамические изменения на разных этапах исследования до манифестации кардиогенной дыхательной недостаточности имели сходный и однонаправленный характер в обеих группах (табл. 3.5, 3.6).
Одним из проявлений ухудшения гемодинамического профиля было достоверное снижение систолического и среднего артериального давления в сравнении с предыдущим этапом исследования в обеих группах. Систолическое артериальное давление в контрольной группе снизилось с 119,4±10,2 мм рт.ст. до 106,1 ±21,0 мм рт.ст. (при р=0,002), а в основной группе со 122,4±15,0 мм рт.ст. до 109,6±16,3 мм рт.ст. (при р=0,001). Среднее артериальное давление в контрольной группе было 79,9±4,4 мм рт.ст. стало 74,6±7,4 мм рт.ст. (р=0,001), во 11-ой группе было 89,5±9,0 мм рт.ст. стало 73,8±8,8 мм рт.ст. (р=0,001). Достоверное увеличение ЦВД при манифестации кардио-генной дыхательной недостаточности зафиксировано только в контрольной группе, в то время как такая же динамика в основной не являлась значимой. Как проявление левожелудочковой недостаточности в обеих группах было зафиксировано достоверное повышение ДЗЛК. Такая же однонаправленная динамика наблюдалась при анализе среднего давления в легочной артерии. В контрольной группе существенного повышения среднего давления в легочной артерии в сравнении с предыдущими этапами не было, однако необходимо констатировать плавное его увеличение. Так, среднее давление в легочной артерии до экстубации трахеи составляло 25,2±7,6 мм рт.ст., а при манифестации кардиогенной дыхательной недостаточности - 30,1±6,6 мм рт.ст. Эта разница была достоверной (р=0,005). Напротив, в основной группе достоверное повышение среднего давления в легочной артерии зафиксировано еще до начала проявлений кардиогенной дыхательной недостаточности. Отмечено, что частота сердечных сокращений в контрольной группе при манифестации кардиогенной дыхательной недостаточности была достоверно выше 99,9±17,7 уд/мин, чем на предыдущем этапе 92,7±10,3 уд/мин (при р=0,041). В основной группе ЧСС на разных этапах исследования достоверно не отличалась.
Изменения гемодинамического профиля, паттерна дыхания в послеоперационном периоде у пациентов кардиохирургического профиля в большей степени являлись следствием постепенно прогрессирующего синдрома малого выброса. Изменения показателей центральной гемодинамики при манифестации кардиогенной дыхательной недостаточности в основной и контрольной группах также имели сходный и однонаправленный характер (табл. 3.7, 3.8).
Степень представляемых гемодинамических сдвигов в исследованных группах позволяет отнести всех обследованных пациентов к IV.A типу острой сердечной недостаточности по классификации Европейского Кардиологического Общества - кардиогенный шок/синдром малого выброса. Существенное угнетение производительности сердца (СИ до 2,0±0,3 мл/мин-м" в основной группе и до 1,9±0,28 мл/мин-м"2 в контрольной) на этапе манифестации кардиогеннои дыхательной недостаточности происходило преимущественно за счет уменьшения индекса ударного объема до 23,9±6,1 мл/уд-м"" в основной группе и до 21,2±6,5 мл/уд-м"2 в контрольной. Несмотря на выраженные признаки левожелудочкого типа сердечной недостаточности, достоверное снижение функции правого желудочка также носило однонаправленный характер в обеих группах. Так, при снижении индекса ударной работы левого желудочка в контрольной группе с 24,7±7,4 гхм/м" до 15,8±7,2 гхм/м" (р 0,001), а в основной с 28,1±9,0 гхм/м2 до 17,2±5,9 гхм/м2 (р 0,001), отмечено уменьшение индекса ударной работы правого желудочка в контрольной группе с 7,0±1,9 гхм/м2 до 4,5±2,1 гхм/м" (р 0,001) и с 5,2±2,8 гхм/м2 до 4,0±2,8 гхм/м2 (р=0,043) в основной. На указанных этапах исследования не было зафиксировано значимых изменений сосудистого сопротивления большого и малого круга, однако полученные данные показывали, что их значения находились на верхней границе нормы.
Непосредственное влияние неинвазивнои вентиляции легких на показатели центральной гемодинамики и легочного газообмена
В этой части исследования в первую очередь нас интересовало влияние неинвазивнои вентиляции на производительность сердца у пациентов с кар-диогенной дыхательной недостаточностью.
Исследование выполнено тридцати пациентам основной группы для выяснения непосредственного влияния неинвазивнои вентиляции легких на центральную гемодинамику и показатели легочного газообмена.
К моменту выполнения этой части исследования гемодинамика у включенных в него пациентов (п=30) была стабилизирована назначением дофамина в средней дозе 6,7±1,2 мкг/кг-мин"1. Шесть пациентов получали инфузию дофамина в сочетании с адреналином (0,04±0,01 мкг/кг-мин"1), у восьми пациентов дофамин сочетали с добутамином (5,3±0,45 мкг/кг-мин"1), четыре пациента получали сочетание трех препаратов: дофамина, добута-мина (6,0 мкг/кг-мин"1) и адреналина (0,04±0,03 мкг/кг-мин"1). Такая терапия привела у всех пациентов к увеличению нагнетательной функции сердца до достаточного уровня (сердечный индекс более 2,2 л/мин-м" ).
Исследование проводили тогда, когда пациенты получали неинвазив-ную вентиляцию легких в дискретном режиме. Во время периода самостоятельного дыхания при ингаляции увлажненного кислорода через лицевую маску пациенту измеряли показатели центральной гемодинамики и газообмена. После этого накладывали маску и осуществляли вентиляцию в течение тридцати минут. На этом фоне повторно исследовали центральную гемодинамику и газообмен. Результаты исследования представлены в таблице 3.22. Полученные данные свидетельствовали о положительном влиянии неинвазивнои вентиляции легких в применяемом режиме на центральную гемодинамику. Было замечено, что гемодинамический ответ на неинвазивную вентиляцию легких у большинства пациентов проявлялся улучшением производительности сердца, и только у небольшой части обследованных — ухудшением. При детальном анализе было выявлено, что в 70,0% случаев на фоне применяемой неинвазивной вентиляции легких сердечный индекс увеличивался. В 16,7% случаев зафиксировано снижение сердечного индекса от исходного уровня, и у 4 пациентов (13,3%) изменения отсутствовали (рис. 3.17)
Тем не менее, необходимо отметить, что выраженное снижение сер-дечного индекса произошло только у одного пациента с 2,7 мл/мин м" до 1,9 мл/мин м"2. Уменьшение этого показателя у других пациентов не превышало 10% от исходного уровня (табл. 3.22). при термодилюционном измерении выявлено некоторое депрессивное влияние этого метода респираторной поддержки на центральную гемодинамику. При этом ни у одного из пациентов значительных гемодинамических нарушений, по причине которых было бы необходимо отменить неинвазив-ную вентиляцию или изменить дозировку инотропных препаратов, не было. Гемодинамический профиль, изменения показателей центральной гемодинамики представлен в таблице 3.23.
Представленные результаты указывают, что производительность сердца во время неинвазивной вентиляции улучшается за счет ударного объема. Это подтверждается достоверным увеличением показателей ударного объема и индекса ударного объема. Увеличение индекса ударной работы левого желудочка имело место, но оказалось недостоверным, в отличие от увеличения индекса ударной работы правого желудочка (р 0,001).
Эти изменения мы связываем, с одной стороны, с увеличением на грузки на правые отделы сердца вследствие действия положительного давления в дыхательных путях на легочный кровоток, а, с другой, - с непосредственным влиянием повышенного внутригрудного давления на структуры сердца. Так, пиковое давление в инспираторую фазу составляет при выбранном режиме вентиляции 10 см вод.ст., что соответствует 7,4 мм рт.ст. и 5 см вод.ст. в экспираторную фазу, что соответствует 3,7 мм рт.ст. Вполне можно предполагать, что такие уровни давления способны оказывать существенное влияние на тонкостенный правый желудочек, и облегчать его работу, снижая трансмуральное давление. Если оценивать изменения центральной гемодинамики с этой позиции, то повышение внутригрудного давления при неинвазивной вентиляции можно расценивать как механическую поддержку правого желудочка. В связи с этим, существенное значение имеет тот факт, что в исследовании отсутствовало значимое увеличение легочного сосудистого сопротивления. Отсюда нельзя исключать, что циклическое повышение давления в дыхательных путях также способствует снижению постнагрузки на правый желудочек у пациентов с сердечной недостаточностью. Учитывая изложенное, отсутствие повышения индекса ударной работы левого желудочка объясняется тем, что уровень давления 7,4 мм рт.ст. недостаточен для влияния на толстостенный и ригидный левый желудочек. Кроме того, по нашему мнению, важное значение имеет тот факт, что во время проведения неинвазивной вентиляции не повышались значения центрального венозного, среднего легочного давления и легочного сосудистого сопротивления.
Значительное улучшение показателей оксигенации у всех пациентов подчеркивает достоинства неинвазивной вентиляции легких (табл. 3.24). Значимое увеличение индекса оксигенации, РаСЬ, ЭаОг на фоне примененной неинвазивной вентиляции легких указывает на эффективность метода при данном виде дыхательной недостаточности.
