Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Кардиореспираторная недостаточность у больных бронхиальной астмой в бронхоастматическом состоянии (обзор литературы) 10-26
1.1. Бронхоастматическое состояние при бронхиальной астме (патогенез, клиника и диагностика) 10-17
1.2. Роль легких в регуляции коагуляции и фибринолиза 17-21
1.3. Некоторые механизмы развития сердечно-сосудистой недостаточности у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких 21 -26
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 27-33
2.1. Общая характеристика клинического материала 27-29
2.2. Методы исследования 29-33
ГЛАВА 3. Функции легких у больных бронхиальной астмой в астматическом состоянии 34-55
3.1. Вентиляционная функция легких в разгаре астматического статуса 34-42
3.2. Участие легких в регуляции коагуляции и фибринолиза в разгаре астматического статуса 42-55
ГЛАВА 4. Состояние системы кровообращения у больных бронхиальной астмой в астматическом состоянии 56-68
4.1. Степень функциональных отклонений гемодинамики большого круга кровообращения в разгаре астматического статуса 56-58
4.2. Степень функциональных отклонений гемодинамики малого круга кровообращения в разгаре астматического статуса 58-64
4.3. Транспорт кислорода и оксигенация тканей в разгаре астматического статуса 64-68
ГЛАВА 5. Влияние комплексной интенсивной терапии на функции легких и систему гемодинамики у больных с бронхиальной астмой в бронхоастматическом состоянии 69-92
Заключение 93-105
Выводы 106-107
Практические рекомендации 107-108
Литература 109-131
- Роль легких в регуляции коагуляции и фибринолиза
- Участие легких в регуляции коагуляции и фибринолиза в разгаре астматического статуса
- Степень функциональных отклонений гемодинамики малого круга кровообращения в разгаре астматического статуса
- Транспорт кислорода и оксигенация тканей в разгаре астматического статуса
Введение к работе
Актуальность проблемы. Бронхиальная астма - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний человека, и, по данным эпидемиологических исследований, распространенность этой патологии достигает 5% от общей популяции населения, при этом отмечается повсеместная тенденция к ее дальнейшему росту [2, 117, 118, 171].
Страдают этой патологией преимущественно наиболее активные в социальном и трудовом отношении лица — до 50 лет. Как причина смертности в молодом и среднем возрасте, бронхоастматическое состояние значительно опережает сердечно-сосудистые и онкологические заболевания [115]. Как показывает клинический опыт, смерть больных от хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), в том числе бронхиальной астмы (БА), часто обусловлена внелегочными причинами и, в первую очередь, декомпенсацией сердечнососудистой системы [28, 166].
Значимость данной проблемы подтверждается и тем, что с выраженной респираторной недостаточностью и легочной гипертензией развивается недостаточность кровообращения [62, 111, 205]. Если ХОЗЛ сначала являются проблемой пульмонологической, то при присоединении легочной гипертензии и декомпенсации кровообращения они становятся проблемой кардиопульмоноло-гической [85, 86, 152].
По долгосрочным прогнозам, ожидается увеличение БА как по частоте, так и по тяжести в связи с урбанизацией населения большинства стран мира. Загрязнение окружающей среды привело к увеличению количества больных ХОЛЗ, заболеваниям сердечно-сосудистой системы и к сочетанию этих заболеваний у одних и тех же пациентов [14-16, 93]. По данным ряда исследователей, у 4-38,8% больных хроническими неспецифическими болезнями легких выявляется кардиальная недостаточность [44, 164]. Вряд ли можно выделить проблему более актуальную, чем лечение внелегочных осложнений, что делает не-
обходимым поиск и усовершенствование существующих и разработку новых, более эффективных методов лечения, а также перспективных путей снижения летальности при бронхоастматическом состоянии (БС). Это обусловлено, прежде всего, тем, что недостаточно изучены патофизиологические и биохимические процессы, развивающиеся в кардиореспираторной системе пациентов. Это означает, что раскрытие механизмов дыхательной и сердечной недостаточности при БС, по-видимому, станет возможным благодаря всестороннему изучению функции легких и гемодинамики большого и малого кругов кровообращения [38, 41, 84, 117, 154, 196, 200, 227]. Поэтому вопрос о частоте и выраженности легочной гипертензии, а также степени функциональной недостаточности сердца и их зависимости от тяжести бронхоастматического состояния далек от разрешения и требует изучения.
Таким образом, проблема профилактики и лечения кардиореспиратоной недостаточности при бронхиальной астме, осложненной астматическим статусом, остается актуальной, и перспективы ее решения непосредственно связаны с ранней диагностикой и своевременной лечебной коррекцией возникающих нарушений в системе дыхания и кровообращения. Поэтому вопросы раннего выявления и разработки методов оптимальной коррекции легочной гипертензии и сердечной недостаточности до сих пор остаются весьма актуальными не только в теоретическом, но и в практическом плане.
Цель исследования. Изучить клинические и функциональные проявления легочной артериальной гипертензии и сердечной недостаточности, оценить эффективность фармакологической коррекции кардиореспираторной недостаточности у больных бронхиальной астмой, осложненной астматическим статусом.
Задачи исследования.
1. Установить зависимость нарушений респираторной недостаточности и гипокоагуляционной функции легких, а также динамику этих изменений от степени тяжести астматического статуса.
Изучить степень функциональных отклонений систем гемодинамики большого и малого кругов кровообращения и выявить динамику этих изменений в зависимости от степени тяжести астматического статуса.
Определить частоту возникновения кардиореспираторной недостаточности и ее зависимость от тяжести астматического статуса.
Оценить диагностическую значимость роли легкого в регуляции систем гемостаза для ранней диагностики внутрилегочной гипертензии, сердечной недостаточности и выявить динамику этих изменений в зависимости от степени тяжести астматического статуса.
Оптимизировать тактику лечения кардиореспираторной недостаточности путем коррекции легочной гипертензии, сердечной недостаточности в период астматического статуса с применением гелиоксигенотерапии с гемодилю-тантами на фоне нитроглицерина и феноптина.
Научная новизна. Впервые исследована и проанализирована частота возникновения легочной гипертензии и развитие функциональной несостоятельности правых и левых отделов сердца у больных в бронхоастматическом статусе в зависимости от центральной и легочной гемодинамики, нарушений респираторной и гипокоагулирующей функции легких. Выявлено, что повышение давления легочной артерии определяется в 52,2% случаев, и выраженность легочной гипертензии зависит от степени дыхательной недостаточности и стадии нарушения гипокоагулирующей функции легких. Установлена взаимосвязь между недостаточностью правого желудочка сердца развития усиления легочной гипертензии и нарушением кислородтранспортной и гипокоагулирующей функции легких, что характеризуется развитием кардиопульмонального синдрома у 40 (35,4%). Отмечено повышение общего легочно-сосудистого сопротивления, способствующего развитию не только право-, но и левожелудочковой недостаточности у 19 (16,8%) больных во время астматического статуса. Изучены особенности лечебного действия интенсивной гелиоксигенотерапии и нитроглицерина у больных с легочной гипертензией, а также феноптина у больных с сердечной недостаточностью.
Практическая значимость. Доказана возможность широкого практического использования легочного шунта, эластичности и спадаемости легкого в определении степени тяжести дыхательной недостаточности при бронхоастма-тическом статусе. Доказана возможность использования показателей гипокоагулирующей функции легких в качестве прогностического критерия состояния малого круга кровообращения у больных в бронхоастматическом статусе. Дополнение к традиционному комплексу лечения больных в бронхоастматическом состоянии ингаляций гелиокислородной смесью, введение изоптина и фе-ноптина способствуют снижению частоты возникновения кардиореспиратор-ной недостаточности и улучшению результатов лечения.
Положения, выносимые на защиту.
Бронхоастматическое состояние создает повышенный риск возникновения легочной гипертензии, а также право- и левожелудочковой недостаточности кровообращения. Существенными патогенетическими факторами, определяющими особенности развития легочной гипертензии и право-, левожелудочковой недостаточности кровообращения, являются: обструкция воздухоносных путей, повышение воздушности легочной ткани, нарушение равномерности альвеолярной вентиляции, увеличение физиологического мертвого пространства, легочного шунта и снижение эластичности и спадаемости легочной ткани.
Легочная гипертензия и недостаточность кровообращения коррелируют со степенью нарушения гипокоагулирующей функции легких и зависят от степени тяжести астматического состояния.
Кардиореспираторный синдром у больных бронхиальной астмой в 52,2% случаев сочетается с высокими показателями давления легочной артерии, что позволяет рассматривать легочную гипертензию в качестве ведущего фактора формирования развития недостаточности кровообращения.
Увеличение гемостатического потенциала артериальной крови может служить косвенным показателем несостоятельности гемодинамики большого и малого кругов кровообращения.
5. Применение гелиокислородной смеси при бронхоастматическом состоянии является патогенетически оправданным и эффективным методом профилактики и лечения кардиореспираторной недостаточности, особенно при сочетании с гемодилютантами на фоне изоптина и феноптина, способствуя снижению частоты возниішовения недостаточности кровообращения и улучшению окончательных результатов лечения.
Внедрение результатов исследования в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы отделений Городского научного центра реанимации и детоксикации города Душанбе (ГНЦРиД), пульмонологического отделения Национального клинического центра. Основные положения диссертации используются при чтении лекции и проведении практических занятий слушателям кафедр анестезиологии и реаниматологии, эфферентной медицины и интенсивной терапии с курсом трансфузиологии Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров (ТИППМК).
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на ХШ научно-практической конференции ТИППМК (2007), 2-м съезде детских хирургов и анестезиологов-реаниматологов Республики Таджикистан (2008), на очередном заседании Республиканского общества анестезиологов и реаниматологов им. профессора Мурадова М.К. (2008) и межкафедральном экспертном совете ТИППМК (2008).
Объем и структура диссертации. Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа изложена на 132 страницах, включает 19 таблиц, 3 рисунка. Список литературы содержит 126 источников на русском и 101 - на иностранных языках.
Роль легких в регуляции коагуляции и фибринолиза
Поскольку неспецифические заболевания легких сопровождаются повышением сопротивления дыхательных путей, гипоксемией, гипертензией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы, можно думать о причастности изменений систем гемостаза крови в организме к генезу упомянутых состояний, в частности, обусловленных нарушением нереспираторных функций легких.
Всестороннее изучение роли легких в организме человека позволило открыть ранее неизвестные стороны их обменной активности и ввести новое понятие «нереспираторные функции легких» (НФЛ). Это достижение стало возможным благодаря применению новых методических подходов к изучению легких [73, 76, 104, 105, 106, 126]. Метаболические процессы, протекающие в них, имеют огромное значение для поддержания внутренней среды организма [27,104, 105, 106,174, 180].
По современным представлениям, роль недыхательных функции легких заключается в том, чтобы подвергнуть механической, физической, биохимической обработке воздух, поступающий в организм, и кровь, циркулирующую в нем [128, 145, 146]. Однако данные исследования этих авторов носят, в основном, экспериментальный характер.
После освещения различных аспектов НФЛ в монографиях стало ясно, что без учета изменений недыхательной функции легких лечение не может быть полноценным, особенно у больных с патологией дыхательной системы [34, 73, 99, 100, 106].
Сейчас, когда различные типы альвеолярных клеток и их компоненты известны, доказано взаимоотношение эндотелия альвеол и капилляров, которые получили достаточно широкое признание как огромная метаболическая ткань [45, 69, 134, 153]. Эндотелий является высокоспециализированными метаболически активным монослоем клеток, выстилающим все сосуды организма человека, преимущественно сосуды легкого [50, 161]. Эндотелиальные клетки выполняют многообразные функции, в том числе транспортные, барьерные, участвуют в метаболизме внеклеточного матрикса, биосинтезе разнообразных ци-токинов, ангиогенезе, сосудистого тонуса, иммуновоспалительных реакциях [148, 221, 222]. Эндотелий имеет огромное фундаментальное значение в развитии широкого спектра физиологических и патологических процессов [1, 139, 157, 160, 167, 172].
Повреждение или активация эндотелия разрывают нормальные регуля-торные связи и приводят к нарушению функции клеток и систем. Считается, что различные вазоспастические стимулы могут приводить к повреждению эндотелия легочных сосудов и дисбалансу вазоактивных медиаторов, ответственных за поддержание нормального сосудистого тонуса. Повреждения стенок сосудов могут быть как структурными, так и функциональными, обусловленными нарушением клеточного метаболизма, истощением энергетических запасов, ин-гибированием отдельных функциональных систем сосудистой стенки [13, 50, 168, 198, 199]. При формировании значительной необратимой бронхообструк-ции с развитием постоянной гипоксемии именно она начинает оказывать преобладающее влияние, ведущее не только к повреждению эндотелия, но и к нарушению метаболической функции легких, что определяет в итоге прогноз заболевания [62, 73, 210,211].
Эндотелий, обладая прокоагулянтными и антикоагулянтными свойствами, осуществляет барьерно-транспортную функцию, которая обеспечивает системам гемореологии и гемокоагуляции великолепную пластичность. Активация эндотелия сосудов при критических состоянии приводит к усилению коагуля-ционного каскада [142]. В настоящее время имеется 2 пути активации сверты вания крови. Первый, внутренний, результатом является образование тромбина, который способствует превращению растворимого фибриногена в фибрин, а нерастворимый фибрин вместе с тромбоцитами образует сгусток. Второй путь активации свертывания крови - внешний, поскольку запускается поступлением из тканей тканевым фактором.
На определенном этапе оба пути свертывания объединяются в общий путь, ведущий к образованию тромбина. Роль тромбина в коагуляционном каскаде заключается в активации циркулирующих тромбоцитов в области сосудистого повреждения и усилении экспрессии молекул адгезии. Системное образование фибрина, как результат гиперсинтеза тромбина, вызывает подавление физиологических механизмов антикоагуляции легкого.
Антитромбин-3 при эндотоксемии и гипоксемии способен ингибировать большинство энзимов прокоагулянтной системы и непрерывно потребляется образующимся тромбином и другими активаторами протеаз. Вследствие этих факторов определяются низкие уровни антитромбина-3. Наличие гипоксии стимулирует прокоагулянтную и ингибирует антикоагулянтную активность эндотелия [165, 204].
Велико значение легких в синтезе, депонировании, утилизации и регуляции содержания в крови веществ, непосредственно участвующих в свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической системах [33, 73, 106].
Регулирование свертывающей и антисвертывающей систем крови осуществляется с помощью тромбопластина, антигемофильного глобулина и антикоагулянта гепарина, которые, резервируясь в легких, либо способствуют свертыванию крови (тромбопластин), либо тормозят ее (гепарин) [46]!. При этом T.Duckert, G.A. Morbet (1987) отметили, что содержащийся в легких активатор превращает циркулирующий плазминоген в протеолитический фермент плаз-мин, обеспечивающий равновесие между этими системами.
Участие легких в регуляции коагуляции и фибринолиза в разгаре астматического статуса
Легочные объемы и емкости легких характеризуют воздушность аппарата. Сравнительные данные спирографического исследования показателей вентиляционной способности легких с определением статических легочных объемов, не поддающихся прямому измерению (без активного участия пациента) и определяемые конвекционным методом, обладают наибольшей диагностической значимостью и характеризуют аэрационное состояние аппарата, остаточный объем, функциональную остаточную емкость, общую емкость легких и отношение остаточного объема к общей емкости легкого.
У больных бронхиальной астмой в астматическом статусе 1 степени при сопоставлении показателя ОО легких с аналогичным показателем здоровых (табл. 3) отмечается его повышение в среднем на 245%, при этом у больных 2 степени - на 283% и 3 степени - на 387% (р 0,01). Увеличение ОО легких означает, что легкие перерастянуты и после максимального выдоха больной не может произвольно привести грудную клетку и легкие к нормальному объему, т.е. физиологическому положению (табл. 3).
ФОБ легких также увеличена у данной категории больных: в 1 группе, по сравненшо с ФОБ здоровых, на 171%, во 2 - на 228%, в 3 - на 275% (р 0,05). В астматическом состоянии при 1 степени тяжести отмечается достоверное снижение общей емкости легких, по сравненшо с ОЕЛ контрольной группы, на 14,2% , у больных второй группы - на 43,1%. Это обусловлено снижением ЖЕЛ, так как последняя, наряду с ОО, является основным составляющим компонентом ОЕЛ. У больных в астматическом статусе прослеживается ощутимое увеличение ОО и снижение ЖЕЛ, что сказывается на величине общей емкости легких. Определение ОЕЛ у больных третьей группы не представляется возможным из-за наличия общемозговой симптоматики. При этом повышение ОЕЛ у данной категории пациентов более убедительно характеризует отноше ниє ОО легких к ОЕЛ. Так, при анализе этого показателя отмечается его достоверное повышение: у больных первой группы, по отношению к аналогичным показателям контрольной группы, в 2,2 раза, у больных второй группы - в 3,1 раза.
Учитывая изменения величин ОО, ФОБ, которые относятся к статическим величинам, измеряемым конвекционным методом, было интересно определение жизненной емкости легких прямым методом.
При измерении ЖЕЛ у больных бронхоастматическим статусом первой степени выявлено, что этот показатель у данной категории пациентов составляет 43,9% от контрольной группы, у больных второй степени — 20,3% (р 0,01).
Если сравнить цифры ОО, ФОБ и ОЕЛ с данными изменения жизненной емкости легких, то видно, что увеличение остаточного объема, функциональной остаточной емкости легких и общей емкости легкого в основном происходило за счет жизненной емкости легких и ее составляющих, т.е. резервного объема вдоха, резервного объема выдоха и емкости вдоха. И основной причиной резкого повышения отношения ОО к ОЕЛ является также резкое снижение ЖЕЛ и возрастание функциональной остаточной ёмкости легких
Механика дыхания. Величины, характеризующие механику вентиляционной функции внешнего дыхания - сочетание дыхательного объема, частоты и минутного объема дыхания, характеризуют вентиляцию, что является важным функциональным показателем внешнего дыхания. Анализ сочетания этих трех элементов помогает оценить механическую функцию легких. Задачей механики дыхания является насыщение альвеолярного воздуха достаточной концентрацией кислорода и выведение углекислого газа. По мнению Дж. Комро (1961), основополагающим этой функции легкого является понятие статической податливости дыхательных путей току воздуха, т.к. действию мышц вдоха противодействуют силы: преодолевающая упругость, растяжимость легкого и сила, преодолевающая сопротивление току воздуха по трахеобронхиальному дереву [61,75,81].
В связи с этим нами проведено определение эластичности и податливости легких у 4 больных 2-й группы, 11 пациентам 3-й группы - тем, которым проводилась ИВЛ. Контролем служили 15 больных (добровольцев), которым произведена операция по поводу послеоперационных грыж под общим обезболиванием с ИВЛ без ХОЗЛ в анамнезе.
Частота дыхания у обследованных групп больных, по сравнению с контрольной группой значительно возрастала у пациентов всех трех групп (табл. 4). У больных 1-й группы отмечается тахипноэ, по сравнению со здоровыми, на 60%, у больных 2-й группы - на 93%, а у третьей группы увеличение цикла дыхания превышает контрольную группу в 2,4 раза (р 0,01).
При исследовании дыхательного объема у данных групп пациентов отмечается достоверное его уменьшение у больных 1-й группы, составляя по отношению к контрольной группе 66,1%, 2-й группы — 60,6% и 3-й — 40,9%.
По мере утяжеления состояния больных отмечается учащение дыхания и снижение дыхательного объема, прослеживается возрастание минутной вентиляции легких. Так, у пациентов 1-й группы, по сравнению с контрольной, отмечается увеличение МОД на 46,1%, 2-й - на 70,4% и 3-й - на 32,4% (р 0,05).
При исследовании ПОг у больных 1-й группы, по сравнению с контрольной, имеется достоверное возрастание на 15,8%, 2-й — на 29,3% и 3-ей - на 52,3%.
Степень функциональных отклонений гемодинамики малого круга кровообращения в разгаре астматического статуса
При исследовании гемодинамики малого круга кровообращения у больных в остром периоде бронхоастматического статуса первой степени тяжести отмечается тенденция к возрастанию систолического давления легочной артерии на 20,0%, (табл. 11), давления легочных капилляров на 17,6%, легочно-сосудистого сопротивления на 9,0%, со снижением индекса напряжения правого желудочка на 13,6 %, внутрисистолического показателя на 10,2% и зональ ного легочного кровотока правого легкого на 2,8%, левого - на 2,4%, с возрастанием индекса ударной работы правого желудочка на 14,5%, по сравнению с контрольной группой.
При исследовании гемодинамики малого круга кровообращения у больных в остром периоде бронхоастматического статуса второй степени тяжести выявлено наличие умеренной внутрилегочной гипертензии, обусловленной повышением систололического давления легочной артерии на 40,0 %, давления легочных капилляров на 4/,и% и легочно-сосудистого сопротивления на 36,7%. асе это происходит на фоне функционально напряженной оаооты поавого отдела сеолна. ооусловленнои снижением индекса напояжения миокаола поавого желудочка на Л.ЭУО. внугоисистолического показателя на ЧІ.ЗУО ID U.UDL ВОЗ-оастания индекса удаонои оаооты поавого желудочка на ju.oyo ID U.UJI. пои соавнении с идентичными показателями контоольнои ГОУППЫ.
При анализе системы гемодинамики малого круга кровообращения у больных бронхоастматическим статусом третьей степени тяжести в остром периоде отмечается достоверное повышение систолического давления легочной артерии в 1,9 раза, давления легочных капилляров в 2,2 раза, легочно-сосудистого сопротивления в 2,6 раза, уменьшение зонального легочного кровотока правого легкого на 23,5%, левого - на 21,8%, со снижением индекса на пряжения миокарда правого желудочка в 1,7 раза, внутрисистолического показателя в 2,3 раза, с повышением индекса ударной работы правого желудочка сердца в 1,5 раза (р 0,05).
При анализе системы гемодинамики малого круга кровообращения больных выявлены разные реакции сердечно-сосудистой системы на приступ бронхоастматического статуса.
В первой группе отмечалось относительное возрастание сердечного индекса и отсутствие изменений ударного индекса при сопоставлении с контрольной группой. В тоже время повышение систолического давления легочной артерии было более выраженным, а в системе общего легочно-сосудистого сопротивления - не столь значительным.
Таким образом, результат исследования гемодинамики большого и малого кругов кровообращения в первой группе свидетельствует о сохранности резервов компенсации системы кровообращения. Реакция сердечно-сосудистой системы на острое нарушение функции внешнего дыхания у больных этой группы представляется наиболее физиологически выгодной и основана на реализации ряда адаптационных механизмов: в ответ на острую гипоксию на фоне тахикардии происходит тенденция к возрастанию СИ, что указывает о достаточной сократительной способности миокарда и возможности в условиях пшступа удушья обеспечить адекватный уровень кровотока для всех органов и
Во второй группе Уй и ОСВ были на 5,0УО И 9,0УО ф- 0,05; ниже, чем в первой группе, однако на їі,і% и 27,5УЬ (р 0,05) выше, чем в третьей. При сравнении CFI z-и группы оольных во время приступа удушья с первой группой отличие составляло iz.iyo m- и.иэ J. а пои сравнении показателя .УІ z-и ГРУППЫ с контрольной ГРУППОЙ отличие составляло Z./ Уо ІР- Ю). ПО-ВИДИМОМУ. V оольных z-и ГРУППЫ снижены тупкниональные резервы сердечно-сосудистой системы, что проявляется во воемя приступа УДУШЬЯ.
Транспорт кислорода и оксигенация тканей в разгаре астматического статуса
Анализ изменений степени тяжести показывает, что при бронхоастмати-ческом статусе первой степени тяжести, когда преобладает спазм периферических сосудов, наблюдается гипердинамическая реакция кровообращения с функциональной несостоятельностью контрактильных свойств миокард. При более выраженной степени тяжести (2-й и 3-й) центральный объем крови уменьшается, что свидетельствует о снижении насосной функции не только левого, но и правого отделов сердца в результате все более повышающегося тонуса легочных сосудов, т.е. вследствие возрастания преднагрузки. А гипокси-ческая вазоконстрикция способствует повышению показателей постнагрузки, ухудшая возврат крови и тем самым воздействуя на контрактильную способность сердечной мышцы.
В условиях недостаточности вентиляционной и гипокоагулирующей функции легкого вследствие рестриктивно-обструктивных проявлений снижается растяжимость и возрастает упругость легочной ткани, повышаются пост-и преднагрузки, способствующие угнетению сократительной способности желудочков сердца, что проявлялось развитием кардиопульмонального синдрома у 59 (52,2%) больных бронхиальной астмой в разгаре астматического статуса.
Таким образом, проведенные исследования доказали, что реакция сердеч-но-сососудистой системы у больных бронхиальной астмой в разгаре астматического статуса является результатом воздействия этиологических факторов и гуморальных нарушений, которые носят динамический и фазовый характер, зависящий от степени тяжести БС. Исследования гемодинамики большого и малого кругов кровообращения, функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой с БС во время приступа удушья свидетельствуют об относительно благоприятной реакции сердечно-сосудистой системы в 1-й группе, максимальной мобилизации компенсаторных механизмов гемодинамики во 2-й группе и снижении резервных возможностей в 3-й группе больных. Повышение давления легочных капилляров, выявленное во 2-й группе больных и наиболее выраженное в 3 группе, подтверждает возможность развития не только право-, но и левожелудочковой недостаточности у 52,2% больных во время приступа БС, что можно рассматривать как довод в пользу целесообразности использования в этот период сердечно-сосудистых средств.
В основу интенсивной терапии дыхательной недостаточности легло использование смесей, содержащих высокие концентрации гелия и кислорода, по предложенной схеме. Восстановление гипокоагулирующей функции лёгких достигалось применением антикоагулянта прямого действия - гепарина (от 71,4 до 142,8 ЕД/кг/сут.) под контролем времени свертывания АК. Для терапии сердечно-сосудистой недостаточности использовали сублингвальный прием нитроглицерина в дозе 7,1 мкг/кг больным 2-й группы и внутривенное введение феноптина в дозе 0,145 мг/кг больным 3-й группы.
В основу КИТ 1 группы больных с сохраненной гипокоагулирующей функцией лёгких при поступлении в разгаре статуса была положена интенсивная гелиокислородная терапия в течение 75±6 минут. Наряду с этим проводилась инфузия кристаллоидных растворов и реосорбилакта в объёме по рассчитанному дефициту - 6-7 мл/кг, а также 480-600 мг эуфиллина в сутки. Последующие сеансы гелиокислородной терапии проводили продолжительностью 20 минут через каждые 90 минут. По достижении стойкого клинического эффекта гелиокислородную терапию продолжали 6 раз в сутки с приёмом таблетирова-ного эуфиллина. Проводимая КИТ положительно повлияла на все системы гемостаза, хотя после неё гипокоаагулирующая функция лёгких восстановилась лишь у 33 (61,1 %) больных до нормы, а у 21 (38,8%) отмечается повышение гемостатического потенциала, поэтому таким пациентам требовалась дальнейшая терапия, направленная на реабилитацию этой функции лёгких в постастм-тическом периоде. Также проводимая КИТ способствовала исчезновению имеющихся до лечения признаков ДВС и значительно облегчала работу легких.
Больным 2 группы в разгаре статуса лечебные мероприятия начинали с интенсивной гелиокислородной терапии продолжительностью 75±8 минут до достижения клинического эффекта, после чего проводили инфузию реосорби лакта 400 мл с 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в течение 4 часов. В последующем проводили ингаляцию гелиокислородной смесью по 20-30 минут через каждые 90 минут. Таюке продолжали инфузшо раствора реосорбилакта в объёме по рассчитанному дефициту по гематокритному числу - 12-14 мл/кг в сутки. Гормонозависимые больные продолжали приём поддерживающих доз гормонов в БС и после выведения из него. Также вводили гепарин вокруг пупка по 57-71 ЕД/кг массы в сутки под контролем времени свёртывания крови по Ли-Уайту в АК. Несмотря на значительное улучшение гипокоагулирующей функции лёгких, эта категория больных должна считаться контингентом с нарушением НФЛ и для профилактики рецидива гиперкоагуляционного синдрома, особенно в АК, нуждается в дальнейшей коррекции нарушений этих функций.
Больным 3 группы при поступлении в разгаре астматического статуса лечебные мероприятия начинали с проведения ИВЛ, на фоне лечебного наркоза используя закисно+фторотано+кислородную смесь в концентрации закиси азота 50%, кислорода 50% от МОД и фторотана от 0,8 до 1,5% объема в течение от 22 до 72, среднем 46,6±0,92 часов. В последующем после выхода больных из нейролепсии проводилась интенсивная гелиокислородная терапия до достижения клинического эффекта продолжительностью 75±6,5 минут.
После проведенной КИТ отмечается положительное её воздействие на состояние гемостаза СВК и АК у больных 3 группы, однако гипокоагулирующая функция лёгких восстановлена лишь частично, у части больных ДВС-синдром переходит в хроническую форму. Фибринолитическая активность снижена на 70 - 80%, противосвёртывающая на 30-40%. Эта группа больных в дальнейшем требует прицельной динамической коррекции по лечению гемостаза.
![Ранняя диагностика и коррекция состояния тромбоопасности острого гематогенного остеомиелита у детей [Электронный ресурс]](/i/i/4477/182832.png "Ранняя диагностика и коррекция состояния тромбоопасности острого гематогенного остеомиелита у детей [Электронный ресурс] Кузьмин Игорь Викторович")
