Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Современные представления о повреждающих факторах тяжелой черепно-мозговой травмы, их диагностике и коррекции (обзор литературы) 14
1.1 Современное состояние проблемы черепно-мозговой травмы 14
1.2 О классификации черепно-мозговой травмы 15
1.3 Факторы вторичного повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме 17
1.3.1 Интракраниальные факторы вторичной ишемии 19
1.3.2 Экстракраниальные причины вторичного поражения головного мозга 23
1.4 Коррекция вторичных ишемических повреждений головного мозга 36
1.4.1 Системный мониторинг в диагностике, предупреждении и целенаправленной терапии повреждений мозга 36
1.4.2 Респираторная терапия в коррекции вторичных ишемических повреждений 38
1.4.3 Гемодинамические аспекты коррекции церебральной ишемии 42
1.4.4. Фармакологическая коррекция вторичных повреждений
головного мозга при ТЧМТ 46
ГЛАВА 2 Характеристика наблюдений и методы исследований 53
2.1 Общая характеристика клинических наблюдений 53
2.2 Методы исследований 57
2.2.1 Биохимические методы исследования 57
2.2.2 Функциональные методы исследований 57
2.2.3 Нейрофизиологические методы контроля 64
2.2.4 Состояние легочной гемодинамики, внутричерепного, церебрального перфузионного давления и церебральной оксигенации у больных контрольной группы 67
2.2.5 Рентгенологические методы исследований 68
2.3 Общие принципы реанимации и интенсивной терапии пострадавших
с ТЧМТ 68
ГЛАВА 3 Состояние центральной гемодинамики, кислородного транспорта, внутричерепного, церебрального перфузионного давления и церебральной оксигенации в остром периоде черепно-мозговой травмы 72
3.1 Реакция сердечно-сосудистой системы на ТЧМТ 72
3.2 Типы гемодинамических реакций и их динамика при тяжелой черепно-мозговой травме 74
3.3 Динамика содержания молочной кислоты в артериальной и смешанной венозной крови в остром периоде ТЧМТ 79
3.4 Внутричерепное давление в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы 81
3.4.1 Частота внутричерепной гипертензии при поступлении 83
3.4.2 Мониторинг ВЧД 83
3.4.3 Динамика ВЧД у пациентов с поражением структур задней черепной ямки 85
3.4.4 Динамика волн внутричерепного давления (ВЧД-волн) 85
3.4.5 Типы внутричерепной гипертензии 87
3.4.6 Динамика ВЧД и других показателей при преходящей и стойкой внутричерепной гипертензии 88
3.5 Церебральное перфузионное давление и церебральная оксигенация в остром периоде ТЧМТ 90
3.6 Влияние центральной гемодинамики на внутричерепное, церебральное перфузионное давление и церебральную оксигенацию 96
3.7 Обсуждение 98
3.8 Заключение 104
ГЛАВА 4 Дыхательные расстройства и респираторная поддержка в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы 107
4.1 Динамика дыхательных расстройств у пациентов с полушарно-подкорковыми повреждениями головного мозга 108
4.2 Динамика дыхательных расстройств у пациентов с преимущественным поражением ствола головного мозга 111
4.3 Динамика состояния легочно-сердечных показателей у больных без признаков первичного поражения легких 114
4.4 Легочная гемодинамика, внутричерепное, церебральное перфузионное давления и церебральная оксигенация у больных с неблагоприятным течением тяжелой черепно-мозговой травмы 116
4.5 Респираторная поддержка в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы 119
4.5.1. Принципы проведения объемной вентиляции легких 121
4.5.2 Общие принципы применения прессоциклической (контролируемой по давлению) искусственной вентиляции легких 123
4.5.3 Состояние легочной гемодинамики, внутричерепного и церебрального перфузионного давления при комбинированной вспомогательной вентиляции легких 125
4.6 Сравнительный анализ различных режимов и методов респираторной поддержки у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой 126
4.6.1 Показатели механики дыхания при различных методах респираторной поддержки ^ 126
4.6.2 Состояние гемодинамики, внутричерепного и церебрального перфузионного давлений, церебральной оксигенации и газов крови при различных режимах и методах респираторной поддержки у больных с ТЧМТ 128
4.7 Обсуждение 134
4.8 Заключение 138
ГЛАВА 5 Принципы интенсивной терапии в остром периоде черепно-мозговой травмы 141
5.1 Транспорт кислорода к головному мозгу - основа диагностики и лечения вторичных ишемических повреждений головного мозга при ТЧМТ 141
5.2 Коррекция низкого потребления кислорода при ТЧМТ 143
5.3 Фармакологическая защита головного мозга при ТЧМТ 150
5.4 Коррекция метаболических расстройств тяжелой ЧМТ 158
5.5 Применение нимотопа для предупреждения и лечения вторичных повреждений головного мозга 167
5.6 Заключение 173
ГЛАВА 6 Анализ исходов и осложнений острого периода черепно-мозговой травмы 175
6.1 Ближайшие результаты лечения пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой 175
6.2 Анализ осложнений 180
6.2.1 Интракраниальные осложнения 180
6.2.2 Экстракраниальные осложнения 182
Заключение 185
Выводы 196
Практические рекомендации 198
Список литературы
- Факторы вторичного повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме
- Состояние легочной гемодинамики, внутричерепного, церебрального перфузионного давления и церебральной оксигенации у больных контрольной группы
- Типы гемодинамических реакций и их динамика при тяжелой черепно-мозговой травме
- Динамика волн внутричерепного давления (ВЧД-волн)
Введение к работе
Актуальность проблемы
Черепно-мозговая травма - сложная многоплановая проблема медицины и социологии, которая характеризуется массовостью распространения (в среднем в мире 2-4 на 1000 населения в год) с наибольшей поражаемостью детей, лиц молодого и среднего возраста; высокой летальностью и инвалидизацией пострадавших, тяжестью последствий со стойкой или временной утратой трудоспособности, чрезвычайно экономически обременительной для семьи, общества и государства в целом; преимущественной антропогенностью и техногенностью [Коновалов А. Н. и соавт., 1998; Крючков В.В., 2000; Кравцов СА., 2002; Narayan R.K. et al., 2002].
Сегодня тяжелая ЧМТ остается ведущей причиной инвалидизации и смерти в молодом и среднем возрасте, что составляет третью часть всех смертей в результате травмы [Кравцов СА., 2002; Murray G. D. et al., 1999; Maas A.I.R. et al., 2000; Narayan R.K. et al., 2002]. В США черепно-мозговая травма является причиной до 50% из 100000 летальных исходов от травмы ежегодно [Shackford S.R. et al., 1993; Juul N. et al., 2000; Narayan R.K. et al., 2002]. В Баварии (Германия) летальность отТЧМТ достигает 45,6%, а с догоспитальной - 60,0% [Baethman A. et al., 2000]. В структуре всей нейротравмы, черепно-мозговая травма составляет 91 % [Берснев В.П. и соавт., 1996]. В России ежегодно регистрируется свыше 600000 пострадавших с черепно-мозговой травмой, из них с тяжелой травмой более 10% [Коновалов А.Н. и соавт., 1998]. В Кузбассе, среди причин увеличения частоты ЧМТ, все большую значимость приобретает дорожно-транспортный травматизм (22,3% в 1995 и 29,9% в 2000 году). Эти показатели несколько ниже европейских и американских, где они составляют более 50% от всех случаев, но выше данных (9,7-28,9%) по Российской Федерации [Кравцов СА., 2002]. Летальность зависит не только от тяжести первичного повреждения головного мозга, но и от экстракраниальной патологии, вторичного повреждения головного мозга, качества технической оснащенности клиник и квалификации персонала. [Серва-тинский Г.А., 1991; Царенко СВ., 2000; Кравцов СА, 2002].
Современные представления о лечении ЧМТ во главу угла ставят предупреждение и экстренное купирование вторичных ишемических повреждений головного мозга [Потапов А.А. и соавт., 1999; Царенко СВ., 2000]. Ведущими причинами вторичных ишемических повреждений являются гипотония и гипоксия [Вахницкая В.В., 2001; Гайтур Э.И. и соавт., 1996; Chesnut R.M., 1993, 1995; Bullock R. et al., 2000]. Эпизоды артериальной гипотензии в раннем посттравматическом периоде значительно повышают инвалидизацию и смертность [Chesnut R.M. et al., 1993; Bullock R. et al., 2000; Robertson C, 2000].
Существует значительный арсенал технических и фармакологических средств зашиты мозга от вторичного повреждения и лечения быстро развивающихся экстракраниальных осложнений [Мороз В.В., 1996; Амчеславский В.Г. и соавт., 1997; Чур-ляев ЮА, 1997; Зельман В. И соавт., 2001; Hall R et al., 1990; Reilly P. et Bullock R, 1997]. Однако недостаток доказательных данных для оценки диагностических критериев (внутричерепное, церебральное перфузионное давления, церебральная оксигена-ция, мозговой кровоток) и эффективности распространенных в настоящее время программ и компонентов интенсивной терапии тяжелой ЧМТ не позволяют сделать однозначного заключения об их приоритете и значимости [Кравцов С.А., 2002; Roberts 1. et al., 1998; Maas A.I.R., 2002; Bullock R. et al. 2000].
Оценка взаимосвязи центральной и церебральной гемодинамики у больных с ТЧМТ направлена на оптимизацию мозгового кровотока и кислородного транспорта в условиях нарушения механизмов ауторегуляции и повышения внутричерепного давления (ВЧД). Дисбаланс между механизмами, обеспечивающими перфузию головно-
го мозга, чреват усугублением ишемии мозговой ткани с возможным расширением зоны вторичного повреждения и ухудшением результатов лечения ЧМТ в целом [Царенко СВ., 2000; Czosnyka М. et al., 2000]. Основным мониторируемым показателем центральной гемодинамики в нейрореаниматологии является среднее АД, от величины которого во многом зависит церебральное перфузионное давление. Однако среднее АД представляет собой интегральный показатель, являющийся производным от сердечного выброса, ОЦК, общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Их динамика в остром периоде ТЧМТ изучена недостаточно. В этой связи актуальным представляется вопрос о том, какая из этих составляющих имеет приоритетное значение при гемодинамических расстройствах, т. к. данные литературы о состоянии и взаимосвязи гемодинамических параметров и ВЧД, ЦПД и церебральной оксигена-ции (ЦО) противоречивы [Clifton G.L. et al., 1983; 1989; Bouma G.J. et al. 1990, 1992; Cruz J., 1993; Robertson C, 2000].
Актуален и вопрос о зависимости центральной гемодинамики от уровня повреждения головного мозга, что обусловлено неоднородностью и противоречивостью данных литературы [ПоздышеваИ.С, 1981; Раевский В.П. и соавт., 1983; Мадорский СВ., 1999; SchulteJ. etal, 1980].
Анализ причин смерти, проведенный у больных с ТЧМТ, лечившихся в специализированных отделениях, показывает, что основной причиной летальных исходов была первично тяжелая ЧМТ -31%, либо ее осложнения (расстройства гемодинамики и дыхания) - 67%, прочие причины составляли 2% [Николаенко Э. Н., 1994; Котляров В.Н. и соавт, 1998; Кравцов С.А, 2002]. Таким образом, значительное количество неблагоприятных исходов при ТЧМТ связано с нарушениями газообмена и кислородного транспорта.
Легочные осложнения (ОПЛ/ОРДС и пневмония на их фоне) развиваются у двух третей пострадавших с ТЧМТ и у подавляющего большинства больных, находящихся в длительной глубокой коме [Короткевич А.Г, 1991; Чурляев Ю.А, 1997; Рорр A.J. et al, 1982; Roberts 1,1998]. Поражения легких, включаясь в порочный круг течения ТЧМТ, способствуют прогрессированию гипоксических расстройств в органах и тканях и приводят к вторичному повреждению головного мозга. В литературе не отражено патогенетическое обоснование тех или иных режимов и методов респираторной поддержки и безопасного перевода на спонтанное дыхание больных с ТЧМТ. Дискуссии ограничиваются проблемами механики дыхания, газами крови и гемодинамики, а их связь с состоянием головного мозга транспортом кислорода, как правило, не учитываются [Асланукова А.Н. и соавт, 2000; Feldraan Z. et al, 1997; LudwigH.C etal, 2000].
Известно, что одним из элементов защиты головного мозга от гипоксии в комплексе лечения ТЧМТ являются методы, направленные на снижение его метаболической активности. Наиболее эффективными зарекомендовали себя гипотермия и барбитуровая защита головного мозга [Bullock R. et al, 2000]. Однако оба метода не лишены недостатков, так как вызывают нежелательные гемодинамические сдвиги [Clifton G. L. et al, 2001]. Ряд авторов [Hall E.D. et al, 1987; Armstead W.M, 1994, 2000; Bullock M.R. et al, 1999; Uno H. et al, 1999] в экспериментальных работах указывают на перспективность использования нейропептидов и опиоидов при ТЧМТ. Но их клиническое использование ограничено [Слепушкин В.Д, 1988; Казанцев В.В, 1999, ЧесноковД.Н, 2002].
Все вышеуказанное позволяет считать актуальным изучение транспорта кислорода к головному мозгу и его связи с внутричерепным и церебральным нерфузион-ным давлением и церебральной оксигенацией, инотропной и респираторной поддержкой и фармакологической защитой головного мозга Это необходимо для разра-
ботки патогенетически обоснованных методов предупреждения вторичных повреждений головного мозга при ТЧМТ.
Цель исследования: Улучшение результатов лечения пострадавших в критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой, путем разработки патогенетически обоснованных методов предупреждения, диагностики и интенсивной терапии вторичных повреждений головного мозга на основе механизмов кислородного транспорта.
Задачи исследования:
1. Изучить характер гемодинамических изменений, состояние кислородного транспорта и их связь с уровнем поражения головного мозга при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой.
Изучить частоту развития внутричерепной гипертензии и механизмы нарушения церебральной перфузии и церебральной оксигенации в зависимости от уровня повреждения головного мозга и состояния центральной гемодинамики.
Выявить частоту развития легочных осложнений в зависимости от уровня поражения головного мозга и их влияние на состояние центральной гемодинамики и кислородного транспорта.
Оценить состояние центральной гемодинамики, внутричерепного, церебрального перфузионного давлений и церебральной оксигенации в условиях респираторной поддержки.
Определить прогностическую ценность показателей транспорта кислорода к головному мозгу при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой.
Разработать патогенетически обоснованные принципы предупреждения и лечения вторичных ишемических повреждений головного мозга на основе оптимизации кислородного транспорта в комплексе интенсивной терапии критических состояний, обусловленных черепно-мозговой травмой.
Научная новизна
Установлена зависимость типа гемодинамическои реакции при тяжелой черепно-мозговой травме от уровня повреждения головного мозга.
Доказана необходимость дифференцированной интенсивной терапии при тяжелой черепно-мозговой травмы в зависимости от типа гемодинамическои реакции и состояния кислородного транспорта, определяемых при непрерывном мониторинге (инвазивном и неинвазивном) центральной гемодинамики, внутричерепного и церебрального перфузионного давления и церебральной оксигенации.
Установлено, что в наибольшей степени прогноз повреждений головного мозга зависит от состояния транспорта кислорода к головному мозгу и скорости его нормализации при нарушениях.
Обоснована целесообразность коррекции гемодинамики (гиподинамический и гипердинамический типы кровообращения) на основании оценки кислородного транспорта: доставки кислорода к головному мозгу и его потребления.
Впервые показана целесообразность применения синтетического нейропепдида даларгина для фармакологической защиты головного мозга при повышении его метаболической активности в комплексе интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы.
Впервые установлена необходимость проведения респираторной поддержки в зависимости от показателей церебральной оксигенации и транспорта кислорода к головному мозгу.
Впервые показана целесообразность коррекции метаболических расстройств (ацидоза) тяжелой черепно-мозговой травмы посредством оксигенации инфузионных сред.
Практическая значимость
Разработана рациональная тактика профилактики вторичных ишемических повреждений головного мозга путем предупреждения и лечения нарушений кислородного транспорта. Разработаны принципы коррекции гемодинамических расстройств с учетом состояния транспорта кислорода к головному мозгу. Уточнена лечебная тактика при развитии артериальной гипо- и гипертензии у больных с ЧМТ. Разработан алгоритм реанимации и интенсивной терапии, основанный на оптимизации транспорта кислорода и метаболических потребностей головного мозга при ЧМТ. Определены позитивные и негативные влияния режимов и методов респираторной поддержки на состояние центральной, легочной гемодинамики, перфузии и оксигенации головного мозга и транспорта кислорода к головному мозгу.
Основные положения, выносимые на защиту
Использование системного мониторинга в сопоставлении с динамической оценкой клинического состояния, реакции кровообращения на травму головного мозга, позволяет выделить типы гемодинамических реакций и варианты нарушений кислородного транспорта в зависимости от уровня повреждения головного мозга и их связь с ВЧД, ЦПД и ЦО при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой.
Частота развития легочных осложнений и состояние кислородного транспорта зависят от уровня повреждения головного мозга. Респираторная поддержка, являющаяся неотложным мероприятием коррекции эпизодов гипоксемии, предупреждения и лечения вторичных ишемических повреждений головного мозга, должна проводиться в зависимости от состояния транспорта кислорода к головному мозгу.
Определение типа гемодинамической реакции и оценка состояния кислородного транспорта является важнейшим элементом диагностики у больных с ТЧМТ, определяющим алгоритм интенсивной терапии, направленной на предупреждение и коррекцию вторичных ишемических повреждений головного мозга. Инфузионная терапия, инотропная поддержка и фармакологическая защита при ТЧМТ проводятся с учетом состояния кислородного транспорта, осуществляемой на основе клинических данных и результатов мониторинга центральной гемодинамики, что позволяет предупредить развитие вторичных ишемических повреждений головного мозга и снизить летальность с 39,7 до 32,1%.
Внедрение в практику
Основные положения диссертации включены в учебный процесс филиала ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, на кафедрах анестезиологии-реаниматологии и нейрохирургии Новокузнецкого ГИДУВа, введены в клиническую практику отделений анестезиологии и реанимации городских клинических больниц №№1 и 29, отделений нейрохирургии №№1 и 2 городской клинической больницы №29 г. Новокузнецка, клиники анестезиологии и реаниматологии городской клинической больницы №3 г. Кемерово, а также клиники анестезиологии и реаниматологии Кузбасского НИИ травматологии и ортопедии.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях Ассоциации анестезиологов-реаниматологов Кузбасса (1998-2002 гг.) и Ассоциации нейрохирургов Кузбасса (1998, 1999, 2002 гг.); на Всероссийской конференции «Актуальные проблемы здравоохранения Сибири». (Ленинск-Кузнецкий, 1998); на IV пленуме Российской ассоциации ортопедов - травматологов и Всероссийской конференции «Диагностика и лечение политравм» (Ленинск-Кузнецкий, 1999); на VII Всероссийском съезде анестезиологов-реаниматологов (Санкт-Петербург, 2000); на V международном симпозиуме по нейротравме (Гармиш-Партенкирхен, Германия, 2000), HaVIII Всероссийском съезде анестезиологов-реаниматологов (Омск, 2002), на Всероссийской конференции «Актуальные вопросы обезболивания и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы», посвященной 60-летию образования РАМН (Новокузнецк, 2003).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 29 работ в виде статей в центральной печати и тезисов па съездах, конференциях и симпозиумах, получены 1 авторское свидетельство и 9 патентов на изобретения.
Структура и объем диссертации
Факторы вторичного повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме
Пациенты с острой нейрохирургической патологией после возникновения «церебральной катастрофы» практически всегда имеют тяжелые нарушения адаптационно-компенсаторных возможностей и становятся реанимационными больными вследствие развития комплекса синдромов, сопровождающего любое критическое состояние. У таких больных основные системы и параметры го-меостаза характеризуются выраженной неустойчивостью из-за нарушения механизмов саморегуляции, что требует применения методов реанимации и интенсивной терапии для предупреждения необратимых церебральных изменений и смерти мозга [16].
Основными факторами, влияющими на течение и прогноз острой нейрохирургической патологии, являются процессы, возникающие как результат первичного поражения центральной нервной системы (ЦНС), высших нервных центров регуляции органных систем, а также вторичные ишемические эпизоды [16,55,68,198,199]. Поскольку первичные повреждения черепа и головного мозга недоступны для лечебных воздействий, основной целью интенсивной терапии больных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) является предупреждение и лечение вторичных ишемических повреждений [16,142,198,199,223].
Благодаря совершенствованию и внедрению в практику нейрохирургии достижений анестезиологии, реаниматологии, интенсивной терапии, церебральной ангиографии, компьютерной томографии, электрофизиологических методов исследования отмечается заметное улучшение исходов ЧМТ [68,69,70,150,161]. За последние годы летальность больных с острой нейрохирургической патологией снизилась до 30%, раскрыты некоторые патофизиологические механизмы развития вторичных ишемических эпизодов [10,66,62,189].
Возникающие сдавления мозга гематомой, нарушения ликворо- и гемодинамики вызывают морфологические изменения, сопровождаются отеком мозга, поражением диэнцефально-стволовых структур [115]. За первичным повреждением черепа и головного мозга следуют вторичные внутричерепные осложнения. К наиболее тяжёлым из них относятся цереброваскулярные нарушения, приводящие к срыву ауторегуляции мозгового кровотока (МК), а также клеточные повреждения [162]. Локальные нарушения МК, развившиеся в результате повреждения или сдавления мозга, в свете последних представлений об общих механизмах церебральных ишемий объединяются термином «первичный травматический инсульт». Перифокальная зона таких очагов получила название зоны полутени, или «penumbra», «нейроны больны, но еще не умерли» [117]. Успех лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ зависит от адекватности лечебных мер, предпринятых до развития вторичного ишемического поражения мозга [16,17]. Раннее начало интенсивной терапии может улучшить неврологический статус, купируя вторичный неиродегенеративныи процесс, инициированный первичной травмой [114]. Следует учитывать, что нарушения МК при ЧМТ сохраняются в течение длительного времени и на любом этапе погрешности лечения могут обусловить развитие вторичного инсульта [166].
У больных с острой нейрохирургической патологией выделяют экстра- и интракраниальные причины вторичных ишемических атак [198,200]. К экстракраниальным автор относит гипотензию, гипоксию, анемию, гипертермию, ги-пер- и гипокапнию, электролитные расстройства, гипер- и гипогликемию, нарушения кислотно-основного состояния и системные воспалительные реакции. Интракраниальные факторы вторичного поражения мозга включают внутричерепную гипертензию, отек мозга, аксональные, а также вторичные геморрагические и ишемические повреждения, ангиоспазм, нарушения мозгового кровотока, гемо- и ликвороциркуляции, гидроцефалию, интракраниальные инфекционные поражения, нейрохимические расстройства и судороги.
Важным положением является представление об интракраниальной системе как морфологически и функционально единой высокоорганизованной саморегулирующейся системе с большим внутренним сопряжением отдельных её звеньев [16,126]. Поэтому адекватная интенсивная терапия может основываться только на результатах комплексного мониторирования функционального состояния мозга и систем его жизнеобеспечения, позволяющего установить взаимосвязи отдельных функциональных параметров интракраниальной системы [16,17,62].
В нейрореаниматологии недостаточно только мониторинга функции кар-диореспираторной системы. Важна информация, касающаяся функционального состояния мозга, биохимический контроль параметров плазмы и ликвора, КОС, водно-электролитного баланса, оценка МК, внутричерепного (внутримозгового и ликворного) и церебрального перфузионного давления и церебральной оксигенации [142,305,331]. В то же время деятельность мозга тесно связана с системами его жизнеобеспечения (газообмен, кислородный транспорт). Только комплексный мониторинг позволяет избежать односторонности в оценке состояния больного с тяжелой ЧМТ, своевременно обнаруживать экстра- и интра-краниальные причины его ухудшения, контролировать эффективность интенсивной терапии.
Состояние легочной гемодинамики, внутричерепного, церебрального перфузионного давления и церебральной оксигенации у больных контрольной группы
Контрольную группу составили 17 пациентов, которые поступали в стационар в тяжелом и крайне тяжелом состоянии со сдавлением головного мозга эпи- и субдуральными гематомами в сочетании с его ушибом легкой степени (ушибы I и II вида). Степень утраты сознания варьировала от сопора- 3 человека (17,6%) до комы 1-12 (70,6%) и комы II - 2 (11,8%), т.е. 8-5 баллов по ШКГ. Обследования, характер и объем оперативных вмешательств были аналогичны тем, что проводились больным основной группы и группы вмешательства. Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациенты приходили в сознание в течение от 1 (5 человек - 29,4%) до 3 (12 человек - 70,6%) суток после операции и переводились в нейрохирургические отделения в течение недели от момента получения травмы в состоянии средней степени тяжести (14-82,4%) или в удовлетворительном (3-17,6%). Показанием для проведения инвазивных методов исследований служило тяжелое состояние больного и наличие степени утраты сознания до 8-5 баллов по шкале комы Глазго [10,16,35,84,121].
Средний возраст больных контрольной группы составил 28,6±2,5 лет. Мужчин было 14 (82,4%), женщин - 3 (17,6%). Показатели центральной, легочной гемодинамики, ВЧД, ЦПД и ЦО у данных больных были приняты за норму и соответствовали литературным данным [10,84,142,204]. 1. Среднее давление в легочной артерии -15,6±1,5 мм рт. ст.; 2. Давление заклинивания легочных капилляров - 8,2+0,8 мм рт. ст.; 3. Частота сердечных сокращений - 78,6±8,0 уд. в мин.; 4. Сердечный выброс - 4,8±0,6 л/мин.; 5. Ударный объем - 70,0±5,0 мл.; 6. Общее периферическое сосудистое сопротивление- 1380,0±31,0 динхсмхс"3; 7. Легочное сосудистое сопротивление - 132,8+8,5 динхсмхс"5; 8. Сердечный индекс - 3,0±0,5 лхмин"1хм"2; 9. Среднее артериальное давление - 99,5±8,1 мм рт. ст.; 10. ВЧД- 19,2+0,2 мм рт. ст.; 11. ЦПД - 80,3±5,3 мм рт. ст.; 12. rS02-68,4+4,4%; 13.Sa02-92,4±l,7%.
ИВЛ больным контрольной группы проводилась в течение 1-3 суток с частотой дыхательных циклов 18-22 в минуту, дыхательный объем составлял 590,0±20,0 мл, соотношение времени вдоха к выдоху - 1/2. Давление в дыхательных путях составило: пиковое 17,3+2,3, среднее - 6,9+0,9 см вод.ст.
Всем пострадавшим проводилось рентгенологическое исследование, включающее в себя обзорную рентгенографию органов грудной клетки, краниографию, в ряде наблюдений (36) церебральную ангиографию. В обеих группах пострадавших проводилась компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография. КТ проводили на томографе «Vectra СТ-Мах-640», фирмы «General Electric» (США) с матрицей 640x640. МРТ проводили на томографе «Vectra 2».
Основные задачи реанимации и интенсивной терапии при ТЧМТ заключаются в предупреждении и устранении вторичного повреждения головного мозга, наступающего вследствие общей и церебральной гипоксии, несоответствия кровоснабжения метаболическим потребностям мозга [6,49,83,310,332].
Комплекс мероприятий реанимации и интенсивной терапии при повреждениях мозга складывается из общих и специфических компонентов [6,114,150].
К общим компонентам относятся: искусственное поддержание на всех этапах лечения функции жизненно важных органов и систем организма (дыхания, кровообращения, метаболизма) как основы для восстановления церебральных функций [83,102,111,114,126,332].
К специфическим компонентам нейрореанимации относятся мероприятия, направленные на защиту мозга и восстановление его структурно-функциональной целостности, нормализацию ГЭБ, кровообращения, метаболизма и ликвороциркуляции, предупреждение и лечение отека мозга и внутричерепной гипертензии, нейромедиаторных и других нарушений [23,112,116, 136,137,150].
Обязательным условием адекватного осуществления общих и специфических компонентов нейрореанимации и интенсивной терапии является мониторинг жизненно важных функций организма, функционального состояния мозга и систем его жизнеобеспечения [32,113,142,328,332,357]. При поступлении больного в стационар проводились мероприятия, направленные на нормализацию внешнего дыхания, центральной гемодинамики, устранение психомоторного возбуждения и судорожных реакций, блокаду болевых (ноцицептивных) стимулов [15,54,64,83,111,126,136].
В возникновении и развитии легочных осложнений при ТЧМТ большое значение придается обструктивному синдрому, который развивается вследствие аспирации крови, ликвора, желудочного содержимого и угнетения кашлевого рефлекса [64,83,111,113,124,136]. Для коррекции обструктивного синдрома в комплексе с общепринятыми методами проводили ФБС. Ее проводили в течение 10-15 дней 1-2 раза в сутки, через интубационную либо трахеостомическую трубку. Во время эндоскопического исследования выполняли лаваж ТБД раствором антисептика. При ФБС оценивали степень уменьшения просвета бронхов, наличие и выраженность воспаления и кашлевого рефлекса, что позволяло нам выявлять гипотонию бронхов.
Типы гемодинамических реакций и их динамика при тяжелой черепно-мозговой травме
Все расстройства гемодинамических показателей были выражены больше, чем в предыдущей группе и носили выраженный гипердинамический характер. Сердечный выброс колебался от 7,8 до 14,5 л/мин, составляя в среднем 10,3 л/мин. Несмотря на значительное увеличение СИ (табл. 4), УИ снижался в результате, выраженной тахикардии. Отмечалось снижение индекса ОПСС по отношению к показателям в контрольной группе на 20%. Исход травмы был связан с динамикой нарушений сердечно-сосудистой деятельности. У пострадавших с благоприятным исходом на 3-5-е сутки на фоне нейровегетативной защиты отмечалось улучшение показателей центральной гемодинамики, на 5-7 сутки - нормализация большинства показателей; достоверно измененным оставался лишь СИ, превышая нормальные показатели на 20% (рис. 11). У больных с летальным исходом - нарушения центральной гемодинамики были более выражены уже в 1 -е сутки, и в дальнейшем имелась отрицательная динамика. Доставка кислорода (Д02) в первые сутки была от 596 до 965 мл/(мин м ), составляя в среднем 738,4±103, превышала верхнюю границу нормы (720). Повышенная Д02 отмечалась у 11 из 18 пациентов (61%). Потребление кислорода (П02), от 130 до 278 мл/(минхм2) также превышало верхнюю границу нормы у 16 из 18 пациентов (89%). В дальнейшем, на фоне коррекции гипердинамических показателей кровообращения (5-7 сутки) отмечалось некоторое снижение Д02 до верхней границы нормы (рис. 13), ПОг при этом оставался стабильно высоким 186,1±27,8 мл/минхм2 (рис. 14).
У больных с ТЧМТ, в неврологической картине которых преобладал нижнестволовой синдром поражения, в результате нарушения центральной регуляции сердечно-сосудистой деятельности наблюдались изменения гемодинамики, указывающие на развитие недостаточности кровообращения. Сердечный выброс в этой группе в среднем составил 4,7±0,9 л/мин. Тахикардия была выражена больше, чем в группе с очаговыми полушарными поражениями. Отмечались снижение АД ср., значительное снижение СИ и УИ, увеличение индекса ОПСС (табл. 4, рис. 12). У 3 пациентов (20%) индекс ОПСС превышал верхнюю грани-цу физиологической нормы (2500 динхс/см хм ).
На фоне проводимой интенсивной терапии отмечалось повышение сердечного выброса до 5,0±1,0 к 5 суткам и до 5,1±1,0 л/мин. к 7 суткам с соответствующим повышением СИ до 2,7±0,3 л/минхм2 на 5 сутки и 2,8±0,3л/мин м2 на 7 сутки интенсивной терапии (рис. 3.1). ДОг, являясь производной от сердечного выброса в первые сутки была значительно ниже нормы у всех пациентов данной подгруппы и колебалась от 225 до 433 мл/(мин м2), оставаясь низкой в течение всего периода исследования (рис. 13). ПОг также оставалось низким в течение всего периода исследования и лишь на 3 сутки приблизилось к нижней границе нормы (рис. 14). 11(73%) из 15 больных с нижнестволовым синдромом поражения головного мозга умерли па 2-14 сутки после травмы.
У 4 пострадавших, при обширных поражениях ствола головного мозга, в первые сутки отмечались клинико-неврологические и нейрофизиологические признаки поражения как оральных, так и каудальных отделов ствола головного мозга. Сочетание этих признаков являлось прогностически неблагоприятным, так как на фоне выраженной симпатико-адреналовой активации наблюдалось быстрое истощение и срыв компенсаторных механизмов адаптивных реакций организма.
Исследования проведены у 38 больных основной и контрольной групп. В контрольную группу вошли 17 пострадавших со сдавлением головного мозга субдуральными гематомами в сочетании с ушибом средней и легкой степени. Степень утраты сознания по ШКГ у них оценивалась в 6-8 баллов, а общее состояние как крайне тяжелое. Пациенты с внутричерепными гематомами в сочетании с ушибом головного мозга средней и легкой степени поступали в фазе умеренной клинической декомпенсации. Осложнений у них не наблюдалось. Основная группа была представлена 21 пострадавшим. В нее вошли больные со сдавлением головного мозга внутричерепными гематомами на фоне тяжелого ушиба головного мозга в фазе грубой клинической декомпенсации. Тяжесть состояния расценивалась как крайне тяжелое (17 пострадавших) и терминальное (4 пациента), степень утраты сознания — 3-8 баллов. У всех указанных пострадавших изучалась концентрация молочной кислоты в венозной крови (легочная артерия) и артериальной крови (бедренная артерия).
Динамика волн внутричерепного давления (ВЧД-волн)
При исследовании ВЧД у 12 больных с поражением структур ЗЧЯ установлено, что максимум отека в ЗЧЯ приходится на конец первых суток посттравматического периода. Мониторинг динамики супра- и субтенториального ВЧД выявил следующие патогенетические варианты развития внутричерепной гипертензии у больных с поражением структур ЗЧЯ:
1. Раннее нарушение ликворооттока и развитие синдрома «острой посттравматической гидроцефалии», который имел место у 7 больных. Развитие синдрома связано с отеком поврежденных структур ЗЧЯ, компрессией базаль-ных цистерн и блокадой ликворных путей. Исходное состояние этих больных ухудшалось к концу первых суток, при этом количество баллов по шкале комы Глазго уменьшалось с 7±1 до 4,5±1. На фоне неуклонного подъема субтенториального ВЧД регистрировалось усугубление стволовой симптоматики.
2. Синдром «острой компрессии ствола мозга», который выявлялся при обширных очагах ушибов и размозжений мозжечка и гематомах ЗЧЯ имел место у 5 больных. При этом наблюдалось быстрое, повышение ВЧД в ЗЧЯ с компрессией верхних и нижних отделов ствола мозга. Если у таких больных своевременно не выполнялась декомпрессия структур ЗЧЯ, они погибали в 1 -2 сутки посттравматического периода с диагнозом «первичного ушиба ствола мозга».
У 8 больных, несмотря на наличие повреждений в ЗЧЯ, сопутствующей патологией являлись супратенториальные очаги повреждения мозга по механизму противоудара, т.е. в лобных и височных долях мозга. В этих случаях в первые часы после травмы имел место быстрый подъем супратенториального ВЧД, которое значительно превышало давление в ЗЧЯ. На этом фоне полушар-ная симптоматика преобладала над мозжечково-стволовыми нарушениями.
Всем пострадавшим, которым производилось измерение ВЧД, проведено изучение изменений амплитуды и формы пульсовой волны мозга.
При развитии внутричерепной гипертензии, заметные изменения происходили в форме ВЧД-волны (рис. 17). Установлено, что при повышении ВЧД до 30 мм рт. ст. амплитуда первых 2 пиков ВЧД-волны сначала увеличивалась, а затем пики становились неразличимыми. Впоследствии, вырезка становилась неопознаваемой, и наконец третий пик исчезал. Потеря индивидуальных составляющих ВЧД-волн была описана различными исследователями как «округление» или как «монотонные» ВЧД-волны [70,201,208]. С повышением внутричерепного давления, форма пульсовой волны мозга, которая является полифазной при нормальных состояниях, становится монотонной приблизительно при 35 мм рт. ст. При дальнейшем увеличении ВЧД, в контуре ВЧД-волны происходят незначительные изменения.
Как показали наши исследования, динамика внутричерепного давления приводит к значительным изменениям в амплитуде и форме пульсовой волны мозга. Сначала амплитуда пульсовой волны увеличивается, но в дальнейшем происходит снижение амплитуды и появляется монотонность формы пульсовой волны. Выявленные изменения в амплитуде и форме пульсовой волны напрямую связаны как с изменениями внутричерепного давления, так и с изменениями мозговой артериальной гемодинамики, расстройством венозного оттока.
При повышении ВЧД нарушается ауторегуляция мозгового кровотока, в результате этого изменяется цереброваскулярное сопротивление, возникает мозговая вазодилатация. С развитием мозговой вазодилатации форма пульсовой волны становится монотонной даже при относительно низком внутричерепной давлении.
В процессе исследования и мониторинга внутричерепного давления отмечались два типа внутричерепной гипертензии.
Преходящая внутричерепная гипертензия (ВЧГ) определялась как резкое повышение ВЧД не менее чем до 25 мм рт. ст. или, по крайней мере, на 50% более чем среднее ВЧД в предшествующий час. Такие повышения определялись у всех 95 пациентов. Наиболее часто увеличение ВЧД регистрировалось во время кашля, аспирации содержимого трахео-бронхиального дерева или изменения положения тела и мероприятий по уходу. Иногда не имелось никаких очевидных внешних причин. Местное измерение кровотока выявляло увеличение МК, которое сопутствовало преходящим увеличениям ВЧД, и было зарегистрировано в виде изменений rSC 2 во время церебральной оксиметрии.
Стойкая внутричерепная гипертензия - это прогрессивное повышение ВЧД в течение времени, которое заканчивалось ухудшением в неврологическом статусе и смертью. Этот вид ВЧГ развился у 21 (22,1%) пациента, умершего от внутричерепной гипертензии. У 7 пациентов исходные данные ВЧД (пред-увеличение) были менее 20 мм рт. ст. У оставшихся 14 пациентов исходное ВЧД было выше 20 мм рт. ст. Пиковым считали повышенное на 20-40 мм рт. ст. относительно исходного ВЧД, предшествующее клиническим проявлениям вклинения мозга и падения МК. Этот вид ВЧГ отмечался у пациентов с височ-но-тенториальным и аксиальным вклинением, снижение rS02 при этом указывало на падение мозгового кровотока. Падение МК обычно следовало за клиническими признаками сдавления ствола мозга.
Состояние ВЧД, предшествующее его повышению (пред-увеличение), было приблизительно одинаковым при обеих формах внутричерепной гипертензии: 17,9±2,7 мм рт. ст. при преходящей ВЧГ, и 18,6±2,8 мм рт. ст. при стойкой ВЧГ. Ни один из других физиологических параметров периода пред-увеличения и ни один из параметров формы волны значительно не различались при различных формах ВЧГ.
При преходящей ВЧГ в интервале между пред-увеличением и пиковым ВЧД происходили следующие изменения физиологических параметров: АД и частота сердечных сокращений увеличивались во время подъема ВЧД, ЦПД было неизменно, а БаОг снижалась в пике увеличения ВЧД, в то время как средний rSC 2 был несколько выше, предполагая увеличение мозгового кровотока.
Похожие диссертации на Механизмы нарушений кислородного транспорта и их коррекция при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой
![Особенности состояния системы гемостаза у шахтеров при тяжелой черепно-мозговой травме [Электронный ресурс]](/i/i/4460/189798.png "Особенности состояния системы гемостаза у шахтеров при тяжелой черепно-мозговой травме [Электронный ресурс] Ситников Павел Геннадьевич")
![Мониторинг нитроксидергической системы в оценке тяжести и прогнозировании исходов тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]](/i/i/4480/204744.png "Мониторинг нитроксидергической системы в оценке тяжести и прогнозировании исходов тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс] Ковалев Вячеслав Васильевич")
![Нутриционная поддержка больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]](/i/i/4316/212284.png "Нутриционная поддержка больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс] Шатохин Александр Владимирович")
![Антиоксиданты в интенсивной терапии изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]](/i/i/4281/176212.png "Антиоксиданты в интенсивной терапии изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс] Петрова Нелли Владимировна")