Нутриционная поддержка больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс] Шатохин Александр Владимирович

Содержание к диссертации

Введение

Глава I. Обзор литературы. Обоснование выбора энтерального питания, как метода нутриционной поддержки при ТЧМТ 12

1.1 Влияние ТЧМТ на экстракраниальные проявления повреждения головного мозга 12

1.2 Необходимость мониторинга метаболизма. Инвазивный и неинвазивный мониторинг 13

1.3 СМФП как отражение уровня метаболизма и их роль в оценке функциональных состояний в реаниматологии и интенсивной терапии 22

1.4 Энтеральное питание как составляющее комплекса интенсивной терапии. Физиологические предпосылки «ранней» нутриционной поддержки. Проблема «адекватности» нутриционной поддержки 27

Глава II. Материалы и методы исследования 44

2.1 Общая характеристика обследованных лиц 44

2.2 Комплексная оценка нутриционного статуса 51

2.3 Исследование омега-потенциала в остром периоде ТЧМТ 55

2.4 Комплексная оценка состояния гемодинамики 56

2.5 Методы анализа полученных результатов 56

Глава III. Результаты исследования и их обсуждение 58

3.1 Оценка метаболического статуса больных с тяжелой черепно-мозговой травмой при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии и на протяжении острого периода 58

3.2 Определение информативности омега-потенциала для экспресс оценки уровня метаболизма и потребности в нутриентах 73

3.3 . Анализ структуры и тяжести осложнений 78

3.4 Изучение влияния аргументированной нутриционной поддержки на расход препаратов для интенсивной терапии 89

Заключение 98

Выводы 104

Практические рекомендации 105

Список литературы 107

• СМФП как отражение уровня метаболизма и их роль в оценке функциональных состояний в реаниматологии и интенсивной терапии
• Общая характеристика обследованных лиц
• Оценка метаболического статуса больных с тяжелой черепно-мозговой травмой при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии и на протяжении острого периода
• Изучение влияния аргументированной нутриционной поддержки на расход препаратов для интенсивной терапии

СМФП как отражение уровня метаболизма и их роль в оценке функциональных состояний в реаниматологии и интенсивной терапии

При всем многообразии существующих подходов для объективизации патологических, в том числе экстремальных и критических состояний человека, актуальна проблема выбора неинвазивных методов интегральной оценки функциональных состояний, компенсаторно-приспособительных возможностей основных регуляторных систем и стрессорной устойчивости в изменяющихся условиях внешней и внутренней среды организма. Известно, что колебательные процессы на биохимическом, физиологическом и поведенческом уровнях составляют основу жизнедеятельности живых систем1 разной времени сложности. В соответствии с современными представлениями нативные сверхмедленные физиологические процессы (СМФП) универсальны по отношению к структурам головного и спинного, висцеральным органам, мышцам и железистым тканям. Генез СМКП головного мозга. Аппарат генерации и регуляции СМКП:

- имеет представительство в лимбической системе и гипоталамусе,

- тесно связан с процессами метаболизма;

- влияет на механизмы устойчивости гомеостаза,

- определяет трансформацию функциональных состояний и переходы к новым уровням активности (Аладжалова Н.А., 1979; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1997).

В настоящее время дифференцированы несколько видов спонтанной динамики СМФП, различающиеся по амплитудно-временным характеристикам и физиологической значимости: устойчивый потенциал миливольтового диапазона - омега-потенциал, характеризуется устойчивостью во времени (от 1-2 минут до часов), его изменения проявляются в виде плавных или скачкообразных сдвигов разной интенсивности (единицы, десятки мВ); сверхмедленные колебания потенциалов секундного, декасекундного и минутного диапазонов, могут быть представлены ритмическими и апериодическими флюктуациями разной интенсивности и регулярности. Доказано о тесной связи динамики СМФП головного мозга и других органов с механизмами нейрогуморальной и биохимической регуляции нормальных и патологических состояний организма. СМФП в отведении от поверхности головы и тела (лоб - тенор кисти) оказались универсальным, интегральным базовым показателем, который позволяет в количественном выражении дифференцировать уровни бодрствования, стрессорную устойчивость организма, определять компенсаторно-приспособительные возможности основных регуляторных систем и резервы их компенсации, отражает меру координированности межорганных и межсистемных нейрогуморальных взаимоотношений при ведущей регулирующей роли центральной и вегетативной нервной системы.

Проблема экспресс-диагностики функциональных состояний организма здорового и больного человека потребовала разработки и реализации непрерывной и дискретной методик регистрации СМФП с поверхности головы и тела, что было выполнено В.А. Илюхиной и соавт. (1981). В 1988-1995 гг. методика регистрации СМФП (метод омегаметрии) был модифицирован и адаптирован применительно к больным в экстремальных состояниях (Заболотских И.Б., 1988, 1993, 1995).

В качестве усилителя постоянного тока с большим входным сопротивлением (не менее 20 МОм) применяется разработанный для этих целей специализированный аппаратно-программный комплекс "Омега-4", включающий многоканальный усилитель постоянного тока, неполяризующиеся AgAgCl электроды, IBM совместимый компьютер и программное обеспечение.

Высокие негативные значения ОП (-31-(-60) мВ и более) в отведении лоб-тенар, как результат деполяризации (усиления негативации) коры мозга вследствие активации ретикулярной формации:

- обусловлены и поддерживаются длительным (электротоническим) подпороговым возбуждением (частичной пресинаптической деполяризацией) дендритов за счет импульсов, приходящих к ним по специфическим и неспецифическим волокнам (Аладжалова Н.А., 1979);

- сопровождаются парадоксальными (в т.ч. затяжными) реакциями в экстремальных и критических ситуациях,

- отражают повышенную чувствительность коры головного мозга, поддерживающую состояния активации и внимания,

- коррелируют с повышенным уровнем кортизола.

Наблюдаются:

- в предстартовом состоянии у здоровых лиц с тенденцией к гипердинамическому гипертоническому типу кровообращения (Заболотских И.Б., Илюхина В.А., 1995),

- при эмоциональном возбуждении и повышенном внимании к окружающей обстановке,

- в состоянии предоперационного стресса (Заболотских И.Б., 1988, 1993),

- при дегидратации головного мозга (Заболотских И.Б., 1988, 1993),

- при атрофическом процессе и накоплении кислых продуктов в мозговой ткани за счет усиленного катаболизма белков и липидов при болезни Альцгеймера (Фокин В.Ф., 2003),

- при тревожных депрессиях,

- при паркинсонизме (Бехтерева Н.П., 1988).

Более значительное усиление негативации ОП наблюдается в правом полушарии, что указывает на ведущую роль его в генезе тревожных расстройств (Илюхина В.А., 2000).

Средние негативные значения ОП (-Іб-(-ЗО) мВ) в отведении лоб-тенар отражают оптимальный уровень активного бодрствования, характеризующийся:

- адекватными (оптимальными для данного состояния) реакциями на любые виды эндогенных и экзогенных воздействий (Кожушко Н.Ю., Илюхина В.А., 1993; Дамбинова С.А., Илюхина В.А., 2003);

- устойчивым психоэмоциональным состоянием (Корнева Е.А., Илюхина В.А., 1986).

Низкие негативные и позитивные значения ОП (+ 40-(-15) мВ) в отведении лоб-тенар, как результат гиперполяризации (ослабление негативации и позитивация) коры мозга, характеризуют снижение уровня активного бодрствования, который реализуется быстрой истощаемостью регуляции психических и физиологических функций, ограничением адаптивных функциональных резервов и неспецифической реактивности организма.

Отмечаются при:

- анатомической (в изолированном препарате мозга) и физиологической (естественный сон) блокаде ретикулярной формации,

- влиянии транквилизаторов и нейролептиков (фармакологическая блокада РФ): снижение исходно высоких значений до нормы или ниже (Гаркави Л.Х. и соавт., 1990; Захаров В.Н., 1995),

- наркозе (Малышев Ю.П., Заболотских И.Б., 1992),

- истощении энергетических ресурсов у больных с апатической депрессией (Корнева Е.А., Илюхина В.А., 1986; Батуев А.С., 2002),

- эндогенной и психогенной депрессии, последствиях нарушения мозгового кровообращения в области очага поражения, что обусловлено резким уменьшением энергетического обеспечения мозга (в симметричной области контралатерального полушария отмечается повышение ОП, указывающее на компенсаторное увеличение энергозатрат интактного полушария) (Чернышева Е.М. и соавт., 2003),

- гипергидратации головного мозга (Заболотских И.Б., 1988, 1993; Чернышева Е.М., 2002),

- возрастном снижении интенсивности метаболизма (Прозорова Л.П., 2002),

- эмоциональной лабильности (Яблукян Л.С., 1980; Федорова М.А. и соавт., 1997).

- ОП в тыльно-ладонном отведении - периферический маркер, отражающий центральный уровень возбуждения (Ломарев М.П., Малинина С.А., 1990; Баевский P.M., Берсеньева А.П., 1997; Гусов З.Х. и соавт., 2000)

Неинвазивный мониторинг функционального состояния организма методом рмега-метрии позволяет проводить дифференцированную интенсивную терапию острого периода ТЧМТ, а осуществление контроля за функциональным состоянием метаболизма (минимум 1-2 раза в сутки) позволяет оценить эффективность проводимой терапии и своевременно изменить тактику лечения, а, следовательно, нутриционной поддержки (Чернышева Е.М., 2002; Болотников Д.В., Заболотских И.Б., 2004).

Общая характеристика обследованных лиц

Работа выполнена на кафедре анестезиологии - реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС Кубанской государственной медицинской академии. Обследование и лечение больных проводилось на клинической базе кафедры, в отделении анестезиологии и реанимации №3 (нейрореанимация), краевой клинической больницы № 1 им. профессора СВ. Очаповского. Все инструментальные и лабораторные исследования проводились профильными специалистами данной больницы. Настоящая работа основана на анализе проводимой интенсивной терапии больным (пострадавшим) с тяжелой черепно-мозговой травмой (сочетанной или изолированной). Процедура отбора больных характеризовалась последовательной выборкой. В качестве основного агрессивного фактора рассматривалась тяжелая черепно-мозговая травма. Все больные при поступлении в клинику были оценены по шкале ком Глазго (ШКГ), с повторной оценкой через 6 часов после операции или интенсивной терапии (при отсутствии показаний для оперативного вмешательства). Исходный балл по ШКГ был 8. ТЧМТ явилась следствием преимущественно транспортного и бытового травматизма.

По возрасту больные соответствовали наиболее трудоспособному контингенту 33,5 года (19-48 лет).

Из обследованных лиц 40% подверглись экстренному оперативному вмешательству, 60% не оперированы. Всем оперированным больным проводилась активная, предоперационная подготовка, объем и качество которой определялись типом черепно-мозговой травмы и тяжестью состояния при поступлении в клинику. Основные виды оперативного вмешательства: костнопластическая/резекционная трепанация черепа, удаление внутричерепной гематомы (эпи-, субдуральные, внутримозговые) - 57,14% пострадавших, резекция вдавленного перелома свода черепа -14,29%, от общего числа оперированных больных, прочие операции (лапароскопия/лапаротомия, наложение аппарата внешней фиксации на поломанные конечности, ПХО ран) - 28,57%). Длительность оперативного вмешательства составила 120,5 + 12,5 мин. Состояние больных после оперативного вмешательства расценивалось как крайне тяжелое, стабильное. Больные хроническими заболеваниями до травмы (после сбора анамнеза от близких родственников или лабораторного контроля в течение 2-х суток) в исследование не включались.

Разделение на группы было произведено по составу энтерального питания. Анализ осуществлялся по НУТРИЦИОННОМУ СТАТУСУ -суточное проведение энтерального питания, включающее в себя расчет необходимых нутриентов, осуществление нутриционной поддержки и контроль результата проведенной НП (лабораторный и инструментальный). Нутриционные статусы изучались в динамике на протяжении всего острого периода ТЧМТ. Всего вошли в исследование 450 нутриционных статусов контрольной группы и 420 нутриционных статусов группы сравнения.

Группа А (контрольная): проанализирована ретроспективно за период 2000 -2002 год. Энтеральное питание проводилось столом зондовым реанимационным, утвержденным МЗ СССР/РФ.

Технически осуществлялось через назо/орогастральный зонд, при появлении признаков функционирования ЖКТ (определительные признаки будут рассмотрены подробно в главе собственных исследований). Питание осуществлялось болюсными вливаниями по 300-500 мл., общий объем питательной смеси составлял 1500-1700 мл/сут. Состав и калорийность стола реанимационного зондового представлена в таблице 2.3.

Группа В (сравнения), набрана проспективно за период 2002-2005 год. Энтеральное питание проводилось полимерными сбалансированными смесями, Нутрикомп В Braun стандарт (Германия) и Берламин Модуляр (Германия), а также жировым и протеиновым модулем Берламин Модуляр (Германия), прошедшими регистрацию в РФ и рекомендуемыми для энтерального питания приказом №330 МЗ РФ. Состав смесей представлен в таблице 2.4.

Техника назначения и проведения энтерального питания позволила нам разделить группу В на подгруппы: BI - проведение энтерального питания осуществлялось через назо/орогастральный зонд. Расчет суточной энергопотребности осуществлялся на основании приказа № 330 МЗ РФ.

Подгруппа ВИ - проведение НП осуществлялось через назо/ородуоденальный зонд. Расчет суточной энергопотребности осуществлялся на основании приказа № 330 МЗ РФ. Параллельно проводилась регистрация фонового омегапотенциала (ФОП).

Подгруппа ВІН - проведение НП осуществлялось через назо/ородуоденальный зонд. Расчет суточной энергопотребности осуществлялся на основании фонового ОП.

Начало нутриционной поддержки считали возможным при условиях функционирования ЖКТ и подтверждении всасывающей способности кишечника (наличие перистальтики, подтвержденное аускультацией или эндоскопией, отрицательная проба с «остаточным содержимым» после «пробного питания»). Нутриционную поддержку в группах проводили: в группе А - весь период наблюдения по 1700 мл/сут. (расчетные 1700 ккал/сут.), в группе В - по результатам гликемии (группа В II) и динамике ФОП (группа В III)

Всем больным проводился «стандартный» комплекс интенсивной терапии:

1. восстановление проходимости дыхательных путей (интубация трахеи, после соответствующей премедикации, проведение ИВЛ в режиме нормовентиляции, в режиме управляемой вентиляции (РЕТ С02 = 35-38 мм. рт.ст., РаОг 70 мм. рт.ст.)), при стабилизации состояния и уменьшении нейровегетативных проявлений (возбуждение, гипертермия, тахикардия), проводилась ВИВЛ в режимах СРАР, BiPAP, SIMV (с проведением постоянного газового мониторинга - капнометрия + кислородный статус организма, путем забора артериальной крови). Аппаратная вентиляция больных осуществлялась респираторами РО-6, Puritan Bennet-7200, Drager "Evita - 4+", New Port Ht - 50, 150.

2. Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) осуществлялась в периферические и центральные вены (пункция центральной вены осуществлялась сразу после перевода больного на ИВЛ с целью ИТТ и контроля центральной гемодинамики). Объем, скорость и качественный состав препаратов для ИТТ подбирался индивидуально. Исходя из состояния больного и допустимых дозировок препаратов. Трансфузия эритроцитарной массы осуществлялась при снижении гемоглобина крови 80 г/л . Трансфузии свежезамороженной плазмы осуществляли при наличии признаков дефицита факторов свертывания крови (установленных лабораторно - биохимическая и электрокоагулограммы). Трансфузию альбумина проводили при снижении альбумина крови менее 25 г/л. Основой инфузионной терапии при ТЧМТ были солевые кристаллоидные растворы (Калия-магния аспаргинат, р-р Рингера-Локка, р-р Хартмана, изотонический раствор Na СІ 0,9 %, гипертонический раствор Na СІ 10 %). Дозировки кристаллоидных растворов составили 35-20 мл/кг/сут., (в зависимости от возможности и объема энтерального питания). Коллоидные растворы вводились преимущественно на этапе поступления больного в стационар. В ретроспективной группе коллоидные растворы представлены препаратами декстрана (полиглюкин). В проспективной группе осуществлялась инфузия растворов гидроксиэтелированных крахмалов (ГЭК) представленных (стабизол, рефортан, HAES). Анализ количества вводимых коллоидных и кристаллоидных растворов приведен в главе «Изучение влияния аргументированной нутриционной поддержки на проводимую интенсивную терапию».

3. Нейровегетативная защита организма (НВЗ):

обеспечение нормотермии (центральная температура менее 38,0 С) - НПВС, антигистаминные препараты, физические методы охлаждения.

Адекватное обезболивание -г опиоиды, агонисты-антагонисты опиоидных рецепторов, НПВС.

Купирование и предупреждение судорог, мышечной дрожи и двигательной активности - бензодиазепины, барбитураты, пропофол, лидокаин, недеполяризующие мышечные релаксанты.

Снижение функциональной активности мозга - бензодиазепины, опиоиды, клофелин, даларгин, глицин, кетамин, сульфат магния.

Устранение неспецифических гипоталамических стресс-реакций — нейролептики, клофелин, бензодиазепины, опиоиды.

Подавление патологической активности дыхательного центра -опиоиды.

Периферическая вегетативная блокада - ганглиоблокаторы, бета-, альфа-адреноблокаторы, холинолитики.

Мембраностабилизаторы - дицинон, витамин С, витамин Е, лидокаин, сульфат магния.

Оценка метаболического статуса больных с тяжелой черепно-мозговой травмой при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии и на протяжении острого периода

Любая, травма тела приводит к местным и генерализованным реакциям организма. Это четыре основные реакции: реакция ССС, вторичное токсическое поражение из-за всасывания продуктов распада тканей, нейроэндокринный ответ и метаболическая реакция. Как уже говорилось ранее, у пациентов с ТЧМТ присутствуют различные варианты нарушения метаболизма (гипо/гиперметаболизм). Именно нарушение метаболизма и является ключевым звеном в развитии ПОН, как наиболее тяжелого критического состояния, в не зависимости от исходного этиологического фактора. Более того, синдром ПОН правильнее рассматривать как клинически конечную стадию измененного метаболического ответа организма.

При исследовании метаболического профиля при поступлении больного в стационар и в динамике были получены следующие результаты. На рисунке 3.1.1 представлены значения глюкозы крови, как наиболее быстрого и общедоступного критерия ответа организма на травму и воспаление.

В обеих группах значения глюкозы крови при поступлении были значительно выше нормы, что говорит о выраженной реакции организма на стресс. В дальнейшем, сравнивая динамику показателей глюкозы крови со временем развития гнойно-септических осложнений (НП, возникновение пролежней, ЖКК), мы отмечали, что умеренная гипергликемия (без глюкозурии, не требовавшая коррекции инсулином) отмечалась на 5-9 день пребывания больного в стационаре, которая совпадала по времени с развитием наибольшего количества гнойно-септических осложнений в группе А. Такие же зависимости показателей глюкозы крови и возникновения гнойно-септических осложнений мы наблюдали в группе В. Это позволяет нам сделать вывод о том, что показатель глюкозы крови можно отнести не только как маркер стресса, но и как предвестник развития гнойно-септических осложнений.

Следующим признаком стресс реакции организма является показатель уровня лейкоцитов крови. Динамику показателей лейкоцитов крови в группах можно увидеть на рисунке 3.1.2.

Выраженный лейкоцитоз мы наблюдали при поступлении больных в обеих группах. Обращает на себя внимание, что в группе А уровень лейкоцитоза в динамике снижался, причем даже при развитии гнойно-септических осложнений, данный показатель находился в «физиологической» норме. Напротив, в группе В мы наблюдали умеренное снижение лейкоцитов крови в динамике (р 0,05), с резким подъемом на 12-14 день, в это время в группе В фиксировалось самое большое количество гнойно-септических осложнений. Такую реакцию организма мы расценивали как «нормальную» реактивность организма в условиях стресса и возникновения инфекции. В группе А, на наш взгляд, отсутствие реакции лейкоцитов крови на инфекционный процесс, является показателем истощения белково-энергетических запасов организма при отсутствии их адекватного восполнения в период повышенных потребностей в условиях стресса которым является ТЧМТ.

Динамика показателей лимфоцитов крови в группах представлена на рисунке 3.1.3. При анализе показателей лимфоцитов крови мы отмечали постепенное снижение показателя лейкоцитов крови в группе А, наиболее выраженное на 3-7 день пребывания больного в стационаре. В группе В мы наблюдали умеренное снижение лимфоцитов крови на 4-7 день, с постепенным снижением на 9-11 день, и увеличением содержания лимфоцитов после 13 дня лечения больного. В группе А до 7 дня не проводилось полноценной НП, ввиду того что показатели нутриционного статуса связаны с показателями иммунитета (Попова Т.С., 2002; Militsa В., 2000), мы можем утверждать, что выраженная белково-энергетическая недостаточность привела к снижению иммунитета, одним из которых является показатель лимфоцитов крови. При этом, как следствие снижения иммунных показателей в группе А на 3-7 день пребывания больного в стационаре выявлялось самое большое количество инфекционных осложнений.

Сегодня достаточно глубоко разработаны методы коррекции и протезирования функции органов при дыхательной, сердечно-сосудистой, почечной, печеночной дисфункции у пациентов в критическом состоянии. Адекватной ранняя современная нутриционная поддержка является на настоящем этапе развития медицины наиболее эффективным методом коррекции расстройств обмена веществ, наиболее характерных для синдрома метаболической дисфункции.

При ретроспективном изучении историй болезни больных контрольной группы в первую очередь проанализированы время и причины начала энтерального питания. В группе А энтеральное питание начиналось на 5-7 день пребывания больного в стационаре, до этого времени состояние ЖКТ расценивалось как интестинальная недостаточность Ш степени (Попова Т.С., 1990). При этом из признаков интестинальной недостаточности отмечаются - застойное содержимое, выделяемое из желудка, парез желудка, вялая перистальтика кишечника, умеренное вздутие живота. Пробное питание проводилось «реанимационным столом». После третьих суток начинались проводиться мероприятия, направленные на стимуляцию моторной функции ЖКТ: очистительные клизмы, введение прокинетиков (метоклопрамид). Первые признаки разрешения застоя желудка наблюдались в среднем на 6 сутки (5-7 сутки). При проведении энтерального питания в группе В, мы использовали физиологически обоснованную методику проведения раннего энтерального питания. Динамика объема энтерально вводимых смесей в группах представлена на рисунке 3.1.4.

При ТЧМТ, как и при любом стресс-состоянии, всегда наблюдается парез желудка (Попова Т.С. и соавт., 2002), но отсутствие двигательной способности желудка нельзя расценивать как интестинальную недостаточность, что было подтверждено проведением ФГДС, в первые 6 часов после поступления больного в стационар. В 100 % случаев мы наблюдали перистальтические волны кишечника, при отсутствии аускультативных признаков перистальтики. Ввиду зависимости двигательной активности кишечника от объема и качества находящихся в его просвете веществ (Гальперин Ю.М., 1980), мы начинали введение лаважного раствора сразу после стабилизации состояния больного, для удаления остаточных продуктов, питания собственно стенки кишки, изучения всасывательной способности. Всасывание более 50 % введенного раствора наблюдалось через 9-12 часов зондирования кишечника (р 0,05). После этого этапа начиналось проведение полноценного энтерального питания в возрастающих концентрациях и дозировках.

Анализируя качественные показатели энтерального питания, мы изучали основные параметры энтерального раствора (энергетическое содержание, количество белка, биодоступность смеси). Как уже отмечалось, в группе А, в качестве энтерального питания, вводился «реанимационный стол» в объеме, предусмотренном для зондового питания тяжелого пациента в реанимационном отделении. В группе сравнения (группа В) вводились полисубстратные смеси для энтерального питания, расчет производился по приказу № 330 МЗ РФ и собственным разработкам кафедры. Динамику калорической нагрузки в группе А можно проследить на рисунке 3.1.5.

В данной группе промывание желудка физиолгическим раствором было проведено только при поступлении в стационар, далее проводились попытки дробного питания «столом реанимационным», с определением усвояемости по показателям остаточного содержимого желудка через 2 часа после введения смеси.

Значительная разница в цифрах расчетной энергопотребности и доставляемой смеси на 3-7 день объясняется невозможностью энтерального питания ввиду развития пареза желудка. При разрешении данного состояния и начале проведения ЭП разница между доставленной и усвоенной энергетикой смеси объясняется невозможностью утилизации субстратов, в связи с нарушением ферментативной активности желудка, недостаточной двигательной активностью и преобладанием в смеси трудноперевариваемых продуктов. На рисунке 3.1.6 представлена динамика доставленного и усвоенного объема смеси в группе А.

Отличия в объеме доставленной энергетики в группе В связаны не только с техникой проведения питания, но и лучшей переносимостью, в связи с качественным составом смеси, в которой белки представлены частично гидролизованным молочным белком, хорошо усвояемым соевым белком, легко перевариваемыми углеводами и жирами (с долей среднецепочечных триглицеридов 30-50 %). Качественно и количественно отличается, от контрольной группы объем введенной и усвоенной смеси в группах В II и В III. В обеих группах был применен способ внутрикишечного питания, разница заключалась в методике расчета необходимых нутриентов. Следует отметить, что для пациентов с ТЧМТ избыточное введение жидкости в организм еще более недопустимо, чем гиповолемия, ввиду развития гипергидратации тканей, в том числе и мозгового вещества, с усугублением отека мозга. По этой причине в группе В II, где по расчетам необходимая энергоценность смеси должна была быть 50 ккал/кг/сут., приходилось в ограниченном объеме (до 2,5 литра готового продукта) вмешать 3500-5000 ккал/кг/сут., в зависимости от величины массы тела пациента. Все это приводило к сгущению смеси и невозможности гравитационного введения, поэтому мы использовали, в данной группе, аппаратный метод введения смеси, с использованием стационарного насоса для энтерального питания «Kangaroo К - 324» (Kendall, Великобритания). Следует отметить, что введение смеси «реанимационный стол» аппаратным и гравитационным методом невозможно ввиду недостаточной гомогенности смеси и невозможности ее прохождения через стандартную систему для трансфузии препаратов крови, которая использовалась в качестве «гравитационного» способа введения в группе В III, но этот факт не имеет существенного значения при осуществлении питания в желудок и не мог повлиять на результативность нутриционной поддержки между группами (Хорошилов И.Е., 2000). Количественные характеристики объема введенной смеси в группе В II представлены на рисунке 3.1.7.

Изучение влияния аргументированной нутриционной поддержки на расход препаратов для интенсивной терапии

Современные технологии энтерального и парентерального питания наряду с антибактериальной терапией, респираторной и инотропной поддержкой, рациональной инфузионной терапией стали сегодня неотъемлимой частью обязательного комплекса интенсивной терапии, проводимого у пациентов с реакциями системного воспалительного ответа инфекционной или травматической природы, перитонитом, сепсисом, политравмой, злокачественными новообразованиями, ожоговой болезнью, полиорганной дисфункцией, находящихся в критическом состоянии.

Анализ объема и состава инфузионной терапии показал, что в первые сутки в обеих группах объем ИТТ был практически одинаков 30-45 мл/кг/сут., качественная разница в коллоидных растворах связана с малой распостраненностью в 2000 - 2002 году в РФ растворов ГЭК, ввиду отсутствия у большинства из них клинических исследований при применении в нейрохирургической практике.

Существенные межгрупповые различия по качеству и количеству инфузионной терапии проявились с третьих суток пребывания больных в стационаре (см. рисунок 3.4.1 и 3.4.2), в группе А общий объем инфузии составлял по-прежнему 35-40 мл/кг/сут., из которых коллоидные растворы составляли 6,25-12,5 мл/кг/сут., в группе В инфузия составила 21-25 мл/кг/сут., представлена была по качественному составу солевыми изотоническими растворами, а растворы коллоидов вводились в среднем 1 -2,2 мл/кг/сут. (подсчет произведен по введению растворов за весь период наблюдения). К пятым суткам в группе В объем вводимых внутривенно растворов составил 20 мл/кг/сут, а в группе А он остался на прежнем уровне (35 мл/кг/сут.).

Применение препаратов крови осуществлялось по строгим показаниям и под контролем красного звена крови и свертывающей системы (электро -и биохимической коагулограммы). За период наблюдения больным группы А перелито 22,2 л. препаратов крови, 80 % которых составила свежезамороженная плазма крови, за тот же период наблюдения больных группы В им перелито 6,4 л. препаратов крови, из которых 50 % составила эритроцитарная масса. Л

На наш взгляд, это связано с более быстрым восстановлением нормального трофического статуса организма, оптимальной биодоступностью энтерально вводимых нутриентов и стимуляцией печеночного метаболизма в производстве собственных белков (альбуминов, факторов свертывания крови), что позволило значительно уменьшить проявление гиперметаболизма (аутоканнибализма).

При анализе инфекционных осложнений в группах было показана тенденция к более позднему развитию НП у больных группы В (в среднем на 12-13 сутки у 70 % больных), в то время как в группе А возникновение НП было признано на 6 сутки у 70 % больных, это привело к закономерной замене антибиотиков в группе А, с момента поступления до 12 суток, пришлось сменить три схемы антибиотиков, в группе В, за тот же период, произошла одна смена групп антибиотиков. Причем в группе А к 12 суткам начали использоваться «резервные» антибиотики (имипенемы, фторхинолоны 3-го поколения, ванкомицин). При этом, если в группе В диагностическо - санационные бронхоскопии проводились в среднем 1 раз в три дня, то в группе А (при возникновении НП) бронхоскопии проводились 1-2 раза в день (в зависимости от тяжести НП и объема секрета), что не только создавало дополнительную нагрузку на врача реаниматолога, но и вызывало необходимость привлечения смежных специалистов (эндоскопическая бригада), более частый рентгенологический контроль состояния легочной паренхимы

Важно подчеркнуть, что в обеих группах использовались равные по классу аппараты ИВЛ, респираторная поддержка проводилась в управляемом и/или вспомогательном режимах, было налажено применение дыхательных фильтров.

В предыдущей главе анализа осложнений обратило на себя внимание отсутствие синдрома диареи в группе В, и появление данного синдрома в 25 % случаев в группе А. При этом, в прошлом, типичном осложнении тяжелого течения болезни являлось возникновение диареи (интенсивная антибиотикотерапия, назначение антацидных средств, как профилактика язв, вызванных стрессом, зондовое питание) и применяется ряд мер, направленных на верификацию диареи и ее купировние. Мы приведем примерный алгоритм действия при появлении диареи по Paul L. Marino, 1998 г. В данном алгоритме не учитывается появление диареи с кровянистыми выделениями, так как данный симптом характерен для специфических инфекционных заболеваний и при его появлении применяется комплекс противоэпидемических карантинных действий.

Данный алгоритм, полностью или частично, был использован при появлении диареи у больных группы А, что привело не только к фактическому удорожанию лечения (за счет применения антибиотиков и вспомогательных лекарственных препаратов), но и к «нематериальным» затратам, связанным с дополнительной нагрузкой на младший и средний мед. персонал по дополнительному уходу за больным, врача реаниматолога (диагностический поиск), привлечение смежных специалистов (лаборанты, инфекционист, эндоскопист, хирург). Применение же поэтапной ранней нутриционной поддержки позволило избежать появления диареи и более рационально и экономичнее использовать потенциал отделения реанимации в лечении больного с ТЧМТ.

В экспериментальных целях группе В не были назначены противогрибковые препараты (при соблюдении строгого контроля посевов из биологических сред), ни одного случая бактериологического или клинического проявления грибковой инфекции выявлено не было. В группе А, несмотря на назначение с профилактической целью курса дифлюкана (по 100 мг, один раз в сутки, № 3), у 25 % больных получили при бак. обследовании культуру Candida, что привело к повторению курса противогрибковых препаратов. Данные наблюдения показывают насколько важно для сохранения нормальной сапрофитной микрофлоры проведение раннего, поэтапного энтерального питания даже в условиях такой «агрессивной» антибиотикотерапии.

При проведении ИТ больным группы В не назначались препараты угнетающие кислотообразующую функцию желудка (антацидные препараты, Н2 - б локаторы, ингибиторы протонной помпы), при этом мы осуществляли постоянный мониторинг состояния стенки желудка и ДПК (проведение ФГДС при поступлении больного, через 10 суток после пребывания, после удаления кишечного зонда), при этом в группе не выявлено образования стресс-язв или эрозий. В то же время больные контрольной группы получали данные препараты в общепринятых дозировках с профилактической целью, при этом мы наблюдали 3 эпизода ЖКК, возникшие на 5-8 сутки, в одном случае потребовалось экстренная операция по поводу продолжающегося кровотечения из язвы ДПК. При возникновении данного осложнения значительно увеличивается количество анализов «красной» крови (до 7-8 в сутки), коагулограммы, следует вызов эндоскописта и хирурга (2 и более раз в сутки), приходится применять препараты крови (СЗП, эритроцитарная масса), возникает необходимость прекращать на неопределенное время энтеральное питание и переводить больного на более дорогое и менее физиологичное парентеральное питание, что несомненно значительно удорожает лечение больного в ОРИТ, как за счет медикаментов, так и за счет дополнительных койко-дней. Следует сказать, что возникновение данного осложнения трудно диагносцируется, а при проявлении клинически (АД, ЧСС, цвет кожных покровов, милена, анализ «красной» крови) состояние пациента становится критическим. Но эффективно противостоять ЖКК невозможно только препаратами подавляющими желудочную секрецию: антацидные препараты малоэффективны и вызывают диарею, Нг - блокаторы малоэффективны, ингибиторы протонной помпы дороги и появились относительно недавно. Применение же лаважирования и раннего энтерального питания не только малозатратно, сколько наиболее физиологично при любом стрессе и в частности при ТЧМТ.

Кроме того, все препараты, угнетающие кислотность желудочного сока, снижают рН желудочного содержимого, что негативно сказывается на «инфекционном барьере» соляной кислоты желудка и состоянии физиологии кишечника. При этом становится понятно количественное различие по осложнениям: нозокомиальная пневмония, диарея, кандидозная инфекция.

Похожие диссертации на Нутриционная поддержка больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]

Прогнозирование клинического течения острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы на основе индивидуально-типологических изменений мозгового кровотокаБабаков, Андрей Сергеевич

Нарушения процессов адаптации организма в остром периоде травматической болезни при тяжелой сочетанной черепно-мозговой травме и их коррекцияЛебедева, Елена Александровна

Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы с учетом синдромов поражения ЦНС в остром периодеМухлис, Мохаммад Махди

Нутритивная поддержка у детей с изолированной и сочетанной тяжелой черепно-мозговой травмойРоманова, Лада Леонидовна

Мониторинг нитроксидергической системы в оценке тяжести и прогнозировании исходов тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]Ковалев Вячеслав Васильевич

Особенности состояния системы гемостаза у шахтеров при тяжелой черепно-мозговой травме [Электронный ресурс]Ситников Павел Геннадьевич

Антиоксиданты в интенсивной терапии изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]Петрова Нелли Владимировна

Дифференциальная диагностика и принципы коррекции нарушений гемостаза у реанимационных больных с черепно-мозговой травмойКармолина, Любовь Федоровна

Изменения кровообращения при тяжелой черепно-мозговой травмеЕфременко, Сергей Владимирович

Эффективность ацетилсалициловой кислоты в комплексе интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмыКулешов, Олег Владимирович