Введение к работе
Актуальность темы
Необходимость совершенствования методов интенсивной терапии больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) обусловлено ее высокой частотой, сложностью патогенеза, недостаточной эффективностью методов лечения и сохраняющимся высоким уровнем летальности при данной патологии.
Анализ литературных данных свидетельствует как о неуклонном увеличении частоты ТЧМТ, так и о прогрессирующем нарастании ее тяжести. Уровень летальности при ТЧМТ (3-8 баллов по шкале комы Глазго) в 1998 г. составил 33,6%, а при показателях 3-6 баллов - 61%. В США от ТЧМТ погибает от 14 до 30 человек (при 132-367 случаях травмы черепа на 100 000 населения) (Kraus J.F.; et al, 1998), а в ведущих специализированных центрах мира уровень летальности варьирует в пределах 31-34% (Asensio M.J.; et al, 1997; Bowers S.A.; Marsall L.F., 1982). По данным отечественных авторов уровень летальности при ТЧМТ составляет 28-85,7% (Владыка А.С., Король А.П., 1998).
Клинические наблюдения и проводимые экспериментальные исследования показывают, что при черепно-мозговой травме (ЧМТ) в головном мозге в течение короткого периода времени развиваются циркуляторные, гипоксические и метаболические нарушения, приводящие в итоге к развитию различных патогенетических механизмов отека-набухания головного мозга (ОНГМ) (Клумбис П. А., 1976; Рабинович С. С, Кривошапкин А. Л, Ткаченко А. П., 1987; Салалыкин В. И., 1978; Raj К. et al, 1996).
Несмотря на многочисленные исследования, вопросы интенсивной терапии синдрома ОНГМ остаются до настоящего времени нерешеїшьім (Фрейдиков В.И., 1984; Борисов В.В., 1987; Городник Г.А., 1988; Градинаров В., 1988; Исхаков О.С., 1985; Квитницкий-Рыжов Ю.Н., 1989; Курако В.В., 1984; Поняев М.Н., 1988; Самвелян В.М., 1981; Соладоренко А.Г., 1988; Соладоренко А.Г., 1990). Как следствие, в терапии ОНГМ по-прежнему преобладает симптоматический подход с акцентом на методы дегидратации (Квитницкий-Рыжов Ю.Н., Степанова Л.В., 1989; Соладоренко А.Г., 1988). Различные препараты, используемые в настоящее время для лечения больных с синдромом ОНГМ, отличаются большим многообразием, что связано с отсутствием исчерпывающих знаний о его патогенезе.
Многие авторы (Антонов Е.Ф., 1989; Верещагин И.П., Кузнецов Д.И. 1995; Городник Г.А., 1989; Новиков В.Е., 1991; Новиков Р.И., Черницкий В.И., 1985; Сергиенко Т.М., 1988; Цешковский B.C., 1989) считают, что лечение синдрома ОНГМ должно быть комплексным и дифференцированным с учетом этиологического фактора. По мнению Г.Ф.Рыбакова (1992), цель медикаментозного лечения в посттравматическом периоде заключается в том, чтобы не допустить резких колебаний патофизиологических, нейродинамических и других посттравматических изменений, представляющих собой компенсаторную реакцию головного мозга и организма в целом.
Проведенные сравнительные исследования стероидных (метилпреднизолон, дексазон) и нестероидных (индометацин и ибупрофен) противовоспалительных средств, указывают, что последние дают выраженный противоотечный эффект (Квитницкий-Рыжов Ю.Н., Степанова Л.В. 1989; Del Maestro R.V., Reichman Н., Farrell C.L. 1986). На клеточном уровне, повреждение эндотелиальной клетки, ведущее к появлению адгезии клеток, может быть первичным механизмом,
приводящем к активации лейкоцитов и тромбоцитов, с синтезом воспалительных медиаторов и транссудации в межклеточное пространство (Но F.C., Triggs E.J., Bourne D.W.A. 1985).
Липидные воспалительные медиаторы играют критическую роль в клеточном взаимодействии при остром воспалении. Активация метаболизма арахидоиовой кислоты занимает одну из ключевых позиций в воспалении (Fletcher J.R 1993; Hsu C.Y, Liu Т.Н., Xu J, Hogan E.L. and Chao J. 1990; Williams K.I., Higgs G.A. 1988). Аспирин и большинство доступных нестероидных противовоспалительных препаратов позволяют ингибировать циклооксигеназный путь метаболизма арахидоиовой кислоты (Chen S.T., Lin T.N., Lee Т.К., Hsu C.Y. 1994; Hsu C.Y. and Hogan E.L. 1989).
В доступной литературе мы не встретили сообщений о применении ацетилсалициловой кислоты в остром периоде ТЧМТ. Указанные аргументы позволили сформулировать цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования. Разработать способ интенсивной терапии с применением внутриартериального введения ацетилсалициловой кислоты у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы, направленный на улучшение результатов лечения.
Задачи исследования:
-
Оценить динамику уровней концентрации простагландина Е2, гидратации головного мозга по данным импедансометрии у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы.
-
Оценить влияние внутриартериального введения ацетилсалициловой кислоты (аспизола) на динамику уровней концентрации простагландина Е2, гидратацию головного мозга по данным импедансометрии у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы.
-
Оценить влияние внутриартериальной инфузии ацетилсалициловой кислоты (аспизола) у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы на динамику агрегационных свойств тромбоцитов и показателей углеводного обмена.
-
Провести сравнительную оценку клинической эффективности внутриартериального введения ацетилсалициловой кислоты (аспизола) у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы.
Научная новизна. Впервые в комплексе интенсивной терапии больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы обосновано применение регионарного, внутриартериального введения ацетилсалициловой кислоты и доказана целесообразность её применения. Проведено исследование динамики уровней концентрации простагландина Е2 у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы во время применения регионарной инфузии ацетилсалициловой кислоты и установлено выраженное (в 1,4 раза) снижение её продукции. Проведено исследование уровней глюкозы в артериальной и венозной, оттекающей от головного мозга крови у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы во время применения регионарной инфузии ацетилсалициловой кислоты. Установлена способность аспизола клинически значимо, корригировать нарушения углеводного обмена в травмированном мозге. Проведено исследование процессов гидратации головного мозга по данным импедансометрии у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. Установлено благоприятное влияние аспизола на процесс восстановления гидратации головного мозга.
Разработан способ лечения отека головного мозга у больных с черепно-мозговой травмой (Патент РФ № 2170581).
Практическая значимость. На основании проведенных исследований разработан способ использования ацетилсалициловой кислоты в виде регионарного, внутриартериального введения в комплексе интенсивной терапии больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. Показана безопасность применения этого способа терапии у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы.
Применения данного способа в комплексе интенсивной терапии позволяет ускорить регресс неврологической симптоматики и снизить летальность в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы с 51,6% до 46,8%. Доказана клиническая эффективность аспизола на улучшение углеводного обмена и гидратацию головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы.
Апробирован и внедрен способ лечения отека головного мозга у больных с черепно-мозговой травмой.
Положения, выносимые на защиту:
-
Травматические повреждения головного мозга приводят к резкому увеличению синтеза продукта метаболизма арахидоновой кислоты простагландина Е2, что является одним из ведущих механизмов патогенеза вторичных повреждений ткани головного мозга и приводит к развитию отека-набухания головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы.
-
Применение ацетилсалициловой кислоты, в виде внутриартериальной постоянной инфузии, приводит к ингибированию избыточного синтеза продуктов метаболизма арахидоновой кислоты, угнетению функциональных свойств тромбоцитов и более быстрому восстановлению метаболических процессов головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы.
-
Применение ацетилсалициловой кислоты в виде внутриартериальной, постоянной инфузии способствует стабилизации и регрессу процессов отека-набухания головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы.
-
Применение ацетилсалициловой кислоты в виде внутриартериальной постоянной инфузии по предлагаемому способу, повышает эффективность терапии отека-набухания головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травме.
Апробация материалов диссертации. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: областном обществе нейрохирургов (г.Новокузнецк 1998 г.); Всероссийской конференции "Актуальные проблемы здравоохранения Сибири" (г.Ленинск-Кузнецкий 1998 г.); областном обществе анестезиологов-реаниматологов (г.Ленинск-Кузнецкий 1999 г.); регионарной научно-практической конференции "Нейрореанимация и нейрореабилитация", (г.Омск 1999 г.); Всероссийской конференции "Проблемы интенсивной терапии: пути решения" (г.Ленинск-Кузнецкий 2001 г.); заседании Ученого Совета Государственного научно-клинического центра охраны здоровья шахтеров (г.Ленинск-Кузнецкий 2002 г.); заседании объединенной комиссии диссертационного совета Д 208.062.02 (г.Новосибирск 2002 г.).
Публикации. Материалы по теме диссертации опубликованы в 9 работах, из них 2 в центральной печати. Получен 1 патент на изобретение.
Структура и объем работы. Диссертация изложена на 105 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы (82 отечественных и 104 зарубежных источников). Работа содержит 11 таблиц, иллюстрирована 32 рисунками.
![Антиоксиданты в интенсивной терапии изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]](/i/i/4281/176212.png "Антиоксиданты в интенсивной терапии изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс] Петрова Нелли Владимировна")
