Введение к работе
Актуальность проблемы. Современная реаниматология характеризуется внедрением новых технологий жизнеобеспечения в клиническую практику. Функциональный и метаболический мониторинг позволяет получать более точные данные о патогенезе тяжёлых заболеваний, ранений и травм, возникающих осложнений, создавать протоколы и программы обследования и лечения больных, прогнозировать исходы тяжёлых состояний. Вопросы профилактики и терапии нарушений функции центральной нервной системы по-прежнему остаются актуальными (Неговский В.А., 1986, 1997). Недостаточность, а порой и отсутствие исследований о действии фармакологических средств при посттипоксических состояниях часто приводят к тому, что при терапии постгипоксической постреанимационной энцефалопатии используют традиционные протоколы, принятые в общей неврологии для лечения сосудистых заболеваний мозга. При этом не учитывается индивидуальная чувствительность мозга к ишемии и связанные с этим изменения эффективности некоторых веществ, в том числе, и ноотропов (Гашгушкина И.В., 1996, 1998), изменения рецепториых и нейромедиаторных систем мозга, наступающих в результате нарушения всех механизмов транспорта кислорода - дыхательного, гемического, циркуляторного, гистотоксического (Шанин В.Ю., 1998).
В механизмах формирования постреанимационной, постгипоксической энцефалопатии принимают участие три основные группы патогенных факторов (Неговский В.А. и др.,1987; Гурвич A.M., 1996; Hossmann К.-А., 1993 и др.): 1) первичная гипоксия, действующая на мозг во время умирания и оживления организма; 2) группа постреанимационных интрацеребральных факторов, вызывающих патологические изменения непосредственно в нейронах, в глиальньгх клетках и сосудистой системе мозга уже после возобновления циркуляции крови и газообмена; 3) группа постреанимационных экстрацеребральных (соматогенных) факторов (Алексеева Г.В., 1991), связанных с первичными гипоксическими изменениями внутренних органов и систем.
При формировании детерминантной системы в мозге, пережившем гипоксию, в первые часы и сутки чаще всего возникают гиперреактивные
реакции, которые обусловлены, в том числе, изменениями синаптических связей и накоплением нейромедиаторов гиперреактивного типа (Крыжа-новский Г.Н., 1997). Всё это может явиться основой для формирования пароксизмальной активности головного мозга (Семченко В.В., 1995). Вместе с тем, известен факт ухудшения неврологического статуса у больных с постгилоксичекой энцефалопатией после эпилептиформных припадков как в виде углубления уже имевшейся патологической симптоматики, так и в виде появления новых неврологических знаков широкого диапазона.
Естественно, что в этих условиях действие средств ноотропного ряда могут быть непрогнозируемыми и не совпадать с общеизвестными протоколами по применению ноотропных средств для лечения больных с различными повреждениями головного мозга (Виленский Б.С., 1995, 1999; Лихтерман Л.Б., 1994; ГаннушкинаИ.В., 1996 и др.). Поэтому, изучение причин и поиски методов профилактики пароксизмальных состояний у больных с постгипоксической энцефалопатией является актуальной проблемой современной реаниматологии.
Целью настоящего исследования является обоснование профилактики и коррекции пароксизмальных состояний головного мозга у больных с постгипоксической энцефалопатией.
Для реализации поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:
-
Изучить особенности динамики клинической симптоматики у больных, перенесших гипоксическую агрессию, при введении препаратов ноотропного действия (пирацетам, церебролизин, инстенон, неотон, актовегин, семакс) на этапах постреанимациошюго периода при различных типах постгипоксической энцефалопатии.
-
Определить изменения функциональной активности мозга методом регистрации ЭЭГ при введении средств ноотропного ряда у больных с различными типами постгипоксической энцефалопатии на разных этапах постреанимационного периода.
-
Обосновать методы профилактики и коррекции ятрогенных неврологических расстройств, вызванных препаратами ноотропного действия у больных с постгипоксической энцефалопатией.
4. Обосновать и разработать оптимальную методику применения ноогропных препаратов у больных с посттипоксической энцефалопатией.
Научная новизна работы. Доказано, что при проведении терапии у постреанимационных больных необходимо учитывать тин ностгипоксической энцефалопатии (гиперреактивиый, сбалансированный, гипореактивный) и этапы постреанимационного периода (острый, подострый, отдалённый).
Установлено, что у больных, перенесших гапоксическую агрессию, на введение препаратов ноотропного ряда преимущественно в остром периоде возникает или усиливается пароксизмальная активность. Выявлено, что возникшая пароксизмальная активность головного мозга значительно ухудшает состояние больных и приводит к замедленному и неполному восстановлению функций центральной нервной системы. Доказано, что введение ноотропных препаратов в остром постреанимационном периоде нецелесообразно, а больным с гиперреактивным типом посттипоксической энцефалопатии - противопоказано.
Выявлена зависимость степени социальной реадаптации от типа посттипоксической энцефалопатии и показана эффективность устранения пароксизмальнои активности у больных с гиперреактивным типом.
Предложены рациональные способы применения препаратов ноотропного действия у больных с посттипоксической энцефалопатией в зависимости от клинической симптоматики, функционального состояния головного мозга, типа энцефалопатии и этапа посгреанимационного периода.
Впервые применён нейропептид семакс у постреанимационных больных в подостром и отдалённом периодах. При этом установлено, что супраорбитальное его введение путём электрофореза, а также в комбинации с адаптогеном окситермом не вызывает пароксизмальнои активности и улучшает результаты лечения.
Практическая значимость. Доказано, что введение препаратов ноотропного дейстзия в остром постреанимационном периоде нецелесообразно, а больным с гиперреактивным типом посттипоксической энцефалопатии - противопоказано.
Установлено, что фармакотерапию постреанимационных больных необходимо проводить с учётом типа постгипоксической энцефалопатии и
этапов постреанимациошюго периода под постоянным мониторированием неврологического статуса, а также ЭЭГ.
Изучено влияние препаратов ноотропного действия на динамику клинической симптоматики и степень неврологической реабилитации.
Определена методика введения препаратов ноотропного действия у больных, перенесших гипоксическую агрессию, с учётом типа постгипок-сической энцефалопатии и этапа постреанимационного периода.
Апробация работы и внедрение результатов исследований. Материалы диссертации доложены и обсуждены на Международном симпозиуме, посвященном 90-летию со дня рождения академика Российской АМН В.А. Неговского (Москва, 1999), 6-м Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Москва, 1998), межлабораторной научной конференции НИИ общей реаниматологии РАМН (Москва, 1997), Международном симпозиуме, посвященном 60-летию НИИ общей реаниматологии РАМН (Москва, 1996), 5-м Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Москва, 1996); внедрены в практическую деятельность отделения реанимации ГКБ № 7, отделения нейрореанимации и общей реанимации ГКБ им. СП. Боткина г. Москвы, Центра экстренной неврологии Омской ГКБ СМП, в учебную практику Омской государственной медицинской академии.
Ряд положений отражен в рекомендациях по профилактике и терапии постгипоксической энцефалопатии (1996 г.).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 13 работ.
Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырёх глав, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, включающего 153 отечественных и 138 зарубежных источника. Работа иллюстрирована 30 таблицами и 21 рисунком.
Полученные результаты исследований обработаны с применением параметрических и непараметрических методов статистики.
Положения, выносимые на защиту.
1) Препараты ноотропного рада вызывают пароксизмальную активность преимущественно в остром периоде особенно у больных с гипер-
реактивным типом постгипоксической энцефалопатии, что приводит к замедленному и неполному восстановлению центральной периной системы.
2) Введение ноогропных препаратов в остром периоде нецелесообразно,
а больным с гиперреакттшпым типом постгипоксической энцефалопатии -
противопоказано.
3) При назначении препаратов ноотропного действия больным с
постгипоксической энцефалопатией следует учитывать тип лостгипокси-
ческой энцефалопатии и этап постреанимационного периода.
![Ранняя диагностика и коррекция состояния тромбоопасности острого гематогенного остеомиелита у детей [Электронный ресурс]](/i/i/4477/182832.png "Ранняя диагностика и коррекция состояния тромбоопасности острого гематогенного остеомиелита у детей [Электронный ресурс] Кузьмин Игорь Викторович")
