Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Бронхоастматическое состояние при бронхиальной астме (патогенез, клиника и диагностика) 10
1.2. Современное представление о системе гемостаза 17
1.3. Нереспираторные функции лёгких 23
1.4. Интенсивная терапия бронхоастматического состояния при бронхиальной астме 29
Глава 2. Материал и методы исследования 35
2.1. Общая характеристика клинического материала 35
2.2. Методы исследования 39
Глава 3. Состояние коагуляции смешанной венозной и оттекающей артериальной крови у больных с бронхиальной астмой в бронхоастматическом состоянии 42
Глава 4. Влияние комплексной интенсивной терапии на коагуляцию смешанной венозной и оттекающей артериальной крови у больных бронхиальной астмой в бронхоастматическом состоянии 70
Глава 5. Состояние коагуляции смешанной венозной и оттекающей артериальной крови у больных с бронхиальной астмой, перенесших бронхоастматическое состояние, и в период ремиссии 101
Заключение 117
Выводы 131
Практические рекомендации 132
Литература 134
- Современное представление о системе гемостаза
- Интенсивная терапия бронхоастматического состояния при бронхиальной астме
- Состояние коагуляции смешанной венозной и оттекающей артериальной крови у больных с бронхиальной астмой в бронхоастматическом состоянии
- Влияние комплексной интенсивной терапии на коагуляцию смешанной венозной и оттекающей артериальной крови у больных бронхиальной астмой в бронхоастматическом состоянии
Введение к работе
Одной из новых сложных областей пульмонологии является медицина критических состояний, которой занимаются анестезиологи-реаниматологи. Связано это, прежде всего, с вовлечением легких в патологические процессы при любых критических состояниях с первичным поражением других органов и систем [3, 7, 17, 3S, 43, 62, 83, 85, 89, 93, 127, 137, 197, 198]. Поэтому острая дыхательная недостаточность становится одним из самых частых синдромов - основным или сопутствующим - при тяжелом состоянии больного в любой клинике и, в частности, у больных с бронхиальной астмой в бронхоастмати- ческом состоянии.
Современное представление о системе гемостаза
Гемостазиолопм (наука о гемостазе) и ее раздел коагулологня (наука о свертывании крови) образовали крупные ветви медицинских знаний, без которых не может обойтись ни один врач любой специальности, так как одним из условий нормальной жизнедеятельности различных органов и систем организма является пребывание крови в кровеносных сосудах в жидком состоянии. Биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови, с другой - предупреждение и остановку кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого тромбирования последних при повреждениях, обозначается как система гемостаза. Значение этой системы определяется тем, что она препятствует выведению крови из циркулирующего русла и тем самым способствует нормальному кровоснабжению органов, сохранению необходимого объёма циркулирующей крови (ОЦК).
Успехи отечественной клинической и лабораторной гемостазиологии базируются на классической ферментативной теории, созданной в 1861 году А. А. Шмидтом и подтвержденной в 1905 году П. Моравицем, неразрывно связаны с развитием его идей и достижениями современных клиницистов и теоретиков [8, 9, 44, 48, 55, 56, 96, 116, 117].
Гемостаз самым тесным образом связан со всей жизнедеятельностью организма. В работах школы Б.А. Кудряшова, П.К. Анохина и А.А. Маркосяна показана нервно-гуморальная регуляция этого процесса. Обнаружено, что возбуждение коры головного мозга ускоряет свертывание крови, а торможение - замедляет; симпатический отдел вегетативной нервной системы, адренергические структуры, ствол, подкорковые образования, гипоталамус так же стимулируют гемостаз, а парасимпатическая и холинергическая системы - тормозят его [93].
Система подчинена сложной нейрогуморальной регуляции и в ней четко функционируют механизмы положительной и отрицательной обратной связи, вследствие чего клеточный гемостаз и свертывание крови в начале подвергаются самоактивации, а затем наступает нарастание антитромботического потенциала крови. Эти механизмы создают условия для самоограничения процесса свертывания, вследствие чего локальная активация системы в местах тромбообразования трансформируется при правильном функционировании указанных механизмов во всеобщее свертывание крови [8, 39, 44, 48, 49, 57, 93,117].
Заложенная в прошлом столетии, сравнительно простая по сути, ферментативная теория Шмидта - Моравица обросла таким обилием новых сведений, что проанализировать их полностью в кратком обзоре литературы одной диссертации невозможно. Поэтому мы останавливаемся лишь на тех вопросах, которые имеют непосредственное отношение к разрабатываемому нами вопросу.
Чтобы разобраться в невероятном многообразии факторов, которым приписывают участие в свертывании крови, А. П. Зильбер [39] выделяет принципиально 5 положений. 1. Существуют специальные системы, поддерживающие жидкое состояние крови, пока не возникает нужда в местном образовании тромба, необходимого для остановки кровотечения из поврежденного сосуда. При нормальном течении процесса кровь в остальной части кровообращения остается жидкой, а образовавшийся для гемостаза тромб не растворяется фибринолитической системой.
При аномальных условиях возможны три варианта отклонений: а) тромб не образуется и кровотечение не останавливается; б) тромбы образуются везде - и там, где они нужны для гемостаза, и в неповрежденных сосудах, где они вызывают ишемию тканей; в) образовавшийся тромб растворяется и кровотечение возобновляется. 2. Чтобы образовался тромб, необходимо воздействие трех участников этого процесса: сосудистой стенки, форменных элементов крови и плазмы. Каждый участник тромбообразования несет в себе следующие группы веществ: факторы свертывания и фибринолиза, активаторы того и другого процесса, ингибиторы того и другого процесса и профакторы того и другого процесса, активаторы и ингибиторы ко- и профакторов обоих процессов. 3. Внутри сосудов идет процесс образования и растворения фибрина, необходимого для выстилки изнутри сосудистого русла, камер сердца, клапанов, нитей и т. д. Местный гемостаз при повреждении сосуда - близкий, но не идентичный процесс: это не просто образование фибрина, а вязкий метаморфоз тромбоцитов, их склеивание с возникновением пластинчатой тромбоцитарной пробки. Затем на ее основе образуется фибринный сгусток, в котором останавливаются клеточные элементы крови, возникает молекулярная перестройка и ретракция тромба, плотно соединяющегося с сосудистой стенкой в месте ее повреждения. Спазм поврежденного сосуда с выходом из сосудистой стенки биологически активных веществ (БАВ) важный компонент местного гемостаза. 4. В свертывании крови большую роль играют электрокинетические явления. Установлено, что сосудистая стенка имеет электрический заряд. Интима по отношению к адвентиции заряжена отрицательно, трансмуральный потенциал составляет около 10-15 мВ. Определенный электроотрицательный заряд несут тромбоциты и эритроциты. Все это ппепятствует склеиванию тромбоцитов и эритроцитов между собой и с сосудистой стенкой. 5. Известны два главных механизма свертывания крови, имеющие различное значение: 1) сосудисто-тромбоцитарный гемостаз осуществляется главным образом в системе микроциркуляции и предназначен преимущественно для первичной остановки кровотечения из поврежденных сосудов; 2) коагуляционное тромбообразование - ферментативный трехфазный процесс, предназначенный в основном для образования внутрисосудистой фибринной выстилки, но участвующий и в остановке кровотечения, укрепляя тромбоцитарную пробку, причем оба процесса - сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный) и ферментативная коагуляция - происходят не последовательно, а фактически одновременно.
Интенсивная терапия бронхоастматического состояния при бронхиальной астме
Бронхоастматическое состояния является одним из наиболее грозных и опасных вариантов течения бронхиальной астмы и является по своей сути критическим состоянием, с которым нелегко справиться даже в специализированном отделении интенсивной терапии [34, 40,62, 159, 226]. Одной из актуальных проблем пульмонологии и реаниматологии при БС является разработка унифицированных методов лечения больных с тяжелой формой бронхиальной астмы. Однако многообразие этиологических факторов в развитии бронхиальной астмы, сложность патогенеза затрудняют создание схем лечения [87, 106,118, 159,184].
В настоящее время установлено, что более тяжелое течение бронхиальной астмы нередко является следствием неправильного лечения [73, 115]. Лечение больных в БС, при котором часто истощены дыхательные, гемодинамические резервы организма и проявляются серьёзные метаболические нарушения - задача сложная и трудная. Характер и последовательность интенсивной терапии и анестизиолого-реанимационных мероприятий определяется в зависимости от состояния больных. Они должны быть дифференцированными, с учетом патологического процесса, стадий БС и предшествующей терапии. В зависимости от этого необходимо применять индивидуальную терапию, различную по интенсивности и продолжительности [5, 71, 74, 125,212].
В настоящее время нет точных представлений о путях воздействия на этиопатогенетические механизмы БС, не всегда ясно и его возникновение. Поэтому лечение при БС направлено на восстановление проходимости дыхательных путей, нормализацию гемодинамики, коррекцию метаболизма и повышение оксигенации, улучшение кровообращения [40,62].
Применение седэтивных препаратов при БС вызывает опасения, так как морфин, промедол, пипольфен и пр. угнетают дыхательный центр, вызывают сухость слизистых оболочек и затрудняют отхождение мокроты, увеличивают ее густоту и вязкость, что приводит к нарастанию степени обструкции бронхов, усилению одышки и мучительного сухого кашля [97,122,155].
В лечении приступов бронхиальной астмы применяются различные бронхорасширяющие средства (адреномиметики, холинолитики, пуриновые производные и др.). Большинство исследователей считают, что злокачественность течения бронхиальной астмы и трансформация приступов бронхоспазма в бронхоастматическом состоянии связаны с частым применением этих препаратов [53, 126]. (3- адреностимулирующе препараты при интенсивной терапии больного в БС не играют большой роли. Во-первых, они неэффективны, во-вторых, особенно опасны на фоне стрессов, гипоксии и ацидоза [32, 74,132].
О лечении БС кортикостероидами мнения противоречивы [126, 163, 184, 190, 211]. Механизм действия кортикостероидов полностью не выяснен. Предполагают, что глюкокортикоиды могут оказывать прямое влияние на реакции антиген-антитело, угнетают продукцию антител, уменьшают воспалительные изменения, расширяют бронхиальный просвет, уменьшают количество мокроты и образование свободного гнетам и на, реактивируют поражённые (3-адренорецепторы и стимулируют (Зг- адренореактивность [94, 166, 208]. Однако, несмотря на хороший эффект, терапия кортикостероидами может сопровождаться и развитием разнообразных побочных реакций. К примеру, отмечают увеличение массы тела, гипертензию, язвы в желудочно- кишечном тракте и кровотечение, психоэмоциональные расстройства и др. [185, 190].
При нарастании дыхательной обструкции больным в БС рекомендуют бронхоскопию с аспирацией бронхиального секрета, суть которой сводится к поочередному промыванию сегментарных бронхов и одновременному отсасыванию жидкости и вымыванию слепков [50, 150, 225]. Однако бронхоскопия с промыванием бронхов оказывается неэффективной при закупорке мелких бронхов [77].
Лечебный наркоз в отдельных случаях является одним из эффективных способов для купирования БС. По данным некоторых авторов, анестетиком выбора у больных в БС является фторотан. Обладая бронходилатирующим и седативным эффектом, он расслабляет бронхи прямым воздействием на бронхиальную мышцу и при этом не увеличивает секрецию бронхиальных желёз, совершенно не раздражает слизистую верхних дыхательных путей, трахео-бронхиального дерева и легочную ткань [31, 74, 86, 112,158].
Вместе с тем в литературе имеются сообщения о сомнительности и временности этого эффекта, есть мнения исключить фторотановый наркоз из арсенала лечебных мероприятий у больных в БС из-за неблагоприятного его влияния на функцию миокарда, печени и почек [105].
Имеются данные о применении закиси азота и оксибутирата натрия для поддержания эффекта фторотана [5,31]. Также есть сообщения о целесообразности и эффективности применения при БС виадрила и кетамина [46, 113, 148].
Коррекция КОС является одним из конкретных способов восстановления чувствительности Р-адренэргических рецепторов к катехоламинам [94, 124]. Поэтому определение КОС и газового состава крови у больных в БС и их коррекция очень важны в комплексной интенсивной терапии.
Гипоксемия - следствие бронхиальной обструкции и важнейшее звено порочного круга, поддерживающего и усугубляющего болезнь, источник последующих осложнений Поэтому в комплекс лечебных мероприятий включают оксигенотерапию [50, 84, 87, 182].
При нарастании дыхательной недостаточности оксигенотерапию и др. лечебные мероприятия проводят на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Прежде всего, она обеспечивает необходимый объём вентиляции, когда гиповентиляция становится опасной для жизни. Увеличивается коллатеральная вентиляция, облегчающая удаление мокроты. Устраняется непроизводительная работа дыхательных мышц, и в жизненно важные органы поступает больше кислорода. Наконец, ИВЛ может оказаться необходимой для проведения бронхоальвеолярного лаважа, чтобы удалить пробки мокроты [46,114,159].
Дегидратационные расстройства значительно усугубляют течение бронхиальной астмы, они возникающим вследствие обострения основного заболевания, гипервентиляции легких, частого назначения пуриновых производных, большой мышечной работы, затрачиваемой на дыхание [123].
Инфузионную терапию проводят с целью восстановления объема внеклеточной жидкости и устранения гемоконцентрации. Достаточная гидратация к тому же способствует разжижжению бронхиального секрета и восстановлению нарушенной функции циллиарного эпителия, что облегчает откашливание мокроты и ведет к уменьшению бронхиальной обструкции [87].
Состояние коагуляции смешанной венозной и оттекающей артериальной крови у больных с бронхиальной астмой в бронхоастматическом состоянии
С целью выявления участия легких в регуляции коагуляционных свойств крови у больных бронхиальной астмой в бронхоастматическом состоянии были изучены свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая системы, а также продукты посткоагуляционной фазы свёртывания крови деградации фибриногена у 20 здоровых доноров и 113 больных. Также были параллельно изучены показатели ТЭГ.
Исследования участия лёгких в регуляции всех трёх фаз свёртывания - образования активной протромбиназы, тромбина и фибрина - определяли исследованием свёртываемости крови по Ли-Уайту и времени рекальцификации плазмы в СВК и OAK. Участие лёгких в регуляции второй фазы свёртывания - образовании тромбина - определяли исследованием протромбинового индекса в СВК и OAK, третьей фазы - определением количества фибриногена в плазме и исследованием тромботеста в СВК и OAK. Результаты исследований у здоровых людей (табл. 4) выявили достоверное увеличение времени свёртываемости крови по Ли-Уайту в OAK, по сравнению с СВК, на 86,0% (Р 0,001), удлинение времени рекальцификации плазмы в OAK, по сравнению с СВК, на 15,0% (Р 0,05). По тесту, характеризующему содержание факторов протромбинового комплекса, не выявлено достоверной разницы в СВК и OAK. Нам представляется важным определение содержания Са2+ плазмы в СВК и OAK, т к., являясь IV фактором свёртывания крови, находящиеся в плазме ионы Са2+ принимают участие в формировании протромбиназы, образуя комплекс с факторами Vila, способствуют переводу фактора X в фактор Ха. Также под действием ионов Са2+ и факторов Ха, V, фосфолипидов протромбин расщепляется, образуя тромбин, т.е. налицо активное участие ионов кальция в I и II фазах свёртывания крови. Так, у здоровых людей при сравнении вено-артериальной (В-А) разницы достоверного различия по содержанию Са2+ плазмы не выявлено.
Отмечено, что в OAK здоровых концентрация фибриногена больше на 10,0% (Р 0,05), чем в СВК, что, вероятно, обусловлено синтезом белков (фибриноген) в лёгких. Выявлено снижение показателя тромботеста в OAK, по сравнению с СВК, на 13,0% (Р 0,05), что характеризует снижение коагуляционного потенциала крови после прохождения через лёгкие. У здоровых имеется достоверное снижение в OAK содержания НЬ на 67% (Р 0,001) и недостоверное снижение Ht на 3,0%.
Исследование состояния противосвёртывающей системы проводили определением уровня свободного гепарина и толерантности плазмы к гепарину в СВК и OAK. Толерантность плазмы к гепарину - ценный тест для суждения о взаимодействии коагуляционного и антикоагуляционного механизмов системы свёртывания крови. У здоровых отмечено достоверное увеличение толерантности плазмы к гепарину на 11,0% (Р 0,001) в OAK, что свидетельствует о повышении антикоагулянтной активности крови лёгкими у здоровых при отсутствии разницы свободного гепарина в СВК и OAK.
Исследовано участие лёгких в регуляции ФАК определением в СВК и OAK. У здоровых людей в СВК и OAK не выявлено достоверной разницы по этому тесту. Исследование содержания тромбоцитов в СВК и OAK у здоровых выявило недостоверное снижение количества тромбоцитов OAK на 2,2%. ПДФ исследовались определением степени фибриногена "В" и тганоловым гестом. У здоровых людей в СВК и OAK фибриногена "В" и этаноловый тест оказались отрицательными.
При анализе ТЭГ (табл. 5) оценивались следующие показатели: R- время реакции, тест, характеризующий состояние I фазы свертывания и соответствующий времени свертывания крови по Ли-Уайту и времени рекальцификации плазмы, в контроле увеличено на 325,0% в OAK, по сравнению с СВК, (Р 0,001). К - время образования сгустка, показатель, отражающий скорость образования фибринового сгустка. Удлиняется при недостаточности тромбина, при дефиците фибриногена и тромбоцитов, а укорачивается при их избытке. У здоровых оно удлинено на 133,0% в OAK, по сравнению с СВК, (Р 0,001), что указывает на гипокоагуляцию OAK. MA - максимальная амплитуда, тест, характеризующий плотность сгустка, зависит от содержания фибриногена и тромбоцитов. Увеличение МА свидетельствует о гиперкоагуляции, а уменьшение о гипокоагуляции. Исследование ТЭГ контрольной группы показало укорочение МА в OAK на 15,0% (Р 0,001). Е - эластичность образования сгустка вычисляется по формуле: Е=( 100 МА):(100 - МА). МА, Е прямо пропорциональны гемостатическим свойствам тромба. У обследованных нами здоровых людей Е в OAK меньше Е в СВК на 26,9% (Р 0,001), что свидетельствует о гипокоагуляции OAK. R+K - неспецифическая константа коагуляции, часто соответствует толерантности плазмы к гепарину. В контрольной группе выявлено удлинение R+K в OAK, по сравнению с СВК, на 48,0% (Р 0,01). R/K - тромбоэластографическая константа использования протромбина соответствует отношению скорости генерации тромбопластина к количеству образованного тромбина. У обследованных нами здоровых людей выявлено удлинение теста R/K в OAK на 82,0% (Р 0,001), по сравнению в СВК, что свидетельствует о снижении коагуляционного потенциала OAK. t - константа специфического свёртывания крови, удлинение её свидетельствует о наклонности к гипокоагуляции. а укорочение к гиперкоагуляции. Т - константа тотального свёртывания крови, уменьшение Т соответствует повышенной свёртываемости, а увеличение - пониженной свёртываемости крови. У контрольной группы выявлено достоверное удлинение t в OAK, по сравнению с t СВК. на 44,0% (Р 0,01) и достоверное увеличение Г в OAK, по сравнению с Т в СВК, на 53,0% (Р 0,01). С - константа синерезиса (сжатия, уплотнения) сгустка, пропорциональна массе фибриногена в свёртывающейся крови.
Влияние комплексной интенсивной терапии на коагуляцию смешанной венозной и оттекающей артериальной крови у больных бронхиальной астмой в бронхоастматическом состоянии
В данной главе изучена комплексная интенсивная терапия (КИТ), принятая в ЦРД и Г, для лечения данной категории больных с учётом влияния её на состояние гемостаза СВК и OAK в зависимости от условно разделённых нами групп.
Нами установлено, что нарушения вентиляционной способности лёгких в БС протекают по типу обструкции. Тяжесть состояния больных зависит от степени обструкции дыхательных путей, уровня повышения внутригрудного давления в связи с развитием острой эмфиземы лёгких, которая способствует нарушению центральной гемодинамики, развитию гиповолемии при умеренной гемоконцентрации. Кроме того, на этом патофизиологическом фоне происходит нарушение гипокоагулирующей функции лёгких.
Применяемые нами лечебные мероприятия при выведении больных из БС преследовали следующие цели: во-первых, ликвидацию гиповолемии, восстановление перфузии тканей, транскапиллярного обмена путем стабилизации гидродинамического и повышения онкотического давления в плазме крови, кислородной емкости крови, нормализацию периферического кровообращения, восстановление регионарного кровотока, разрешение кризиса микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови; во-вторых, устранение нарушения дыхания и гипоксии, при недостаточности газообмена в легких и устранения артериальной гипоксемии необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей, ингаляцию кислорода, гелий кислородной смеси и улучшить транспортную функцию крови, при неэффективности этих лечебных мероприятий проводить лечебную искусственную вентиляцию легких; в-третьих, профилактику и коррекцию нарушений коагулирующих свойств крови, синдрома полиорганной недостаточности, лечение воспалительных и септических осложнений, антибиотикотерапию; в-четвертых, коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-основного состояния крови; в-пятых, покрытие энергозатрат организма и профилактика и лечение нарушений функций центральной нервной системы.
С целью ликвидации обструкции и ее последствий применялась методика, предложенная М.К. Мурадовым (1968): ингаляция гелий-кислородной смеси через закрытый контур спирографа СГ-1М и инфузия эуфиллина. Ингаляция гелий-кислородной смеси через спирограф СГ-1М имеет ряд преимуществ перед таковой через наркозный аппарат или аппарат Гелий-1. При ингаляции гелий-килородной смеси через аппарат Гелий-1 и наркозный аппарат отмечается большой расход гелия - около 80 литров против 3-4 аппаратом СГ-1М в закрытом контуре для 20±7 минутного сеанса. Кроме того, в связи с высокой теплопроводностью гелия через наркозный аппарат и аппарат Гелий-1 происходит снижение температуры вдыхаемой смеси, что способствует усилению бронхоспазма. Ингаляция же гелий-кислородной смеси через аппарат СГ-1М не снижает температуры ингалируемого воздуха, т.к. этот способ обладает эффектом закрытого контура дыхания. При ингаляции через спирограф снижается нагрузка на дыхательные мышцы благодаря работе воздуходувки спирографа, что отсутствует в наркозном аппарате и аппарате Гелий-1.
Патофизиологической предпосылкой к применению гелиокса у больных бронхиальной астмой служит обратимый спазм бронхов, отёк слизисюй оболочки с гиперсекрецией и накоплением вязкой слизи в бронхах. Известно, что применение гелия основано на его физико-химических свойствах. Гелий имеет низкую плотность (ниже плотности азота и кислорода), обладает меньшей растворимостью, чем азот и кислород. Вместе с тем, он имеет высокую диффузионную способность и теплопроводность. Как известно, воздушные потоки в трубах могут быть ламинарными и турбулентными, и скорость ламинарного потока при постоянном давлении зависит от вязкости газа. В турбулентном потоке главным фактором, определяющим объёмную скорость, является не вязкость, а плотность газа, т.е. чем он легче (чем меньше плотность), тем больше его объёмная скорость при любой разности давления по обе стороны отверстий. Вязкость кислорода и гелия почти одинакова, хотя плотность их различна. Поэтому за одно и тоже время расход гелия через отверстия в 3,4 раза больше, чем кислорода. Чем выше скорость и чем больше препятствий встречается на пути газа, тем выраженнее турбулентность потока. Смесь гелия с кислородом обладает низкой плотностью, вызывает уменьшение сопротивления при турбулентном потоке. Поэтому обструкция путей любого происхождения - от трахеи до альвеол - вызывает преобладание турбулентного потока. Поскольку объёмная скорость движения газа в дыхательных путях при турбулентном потоке обратно пропорциальна его плотности, то применение газов с меньшей плотностью может значительно снизить сопротивление воздушных путей и тем самым облегчить работу дыхательной мускулатуры. Кроме того, гелий, имея маленькие размеры молекул, повышенную текучесть и высокую диффузную способность, может легко входить и выходить в ранее не вентилировавшиеся или плохо вентилировавшиеся альвеолы и, эффективно расправляя их, удерживать в таком виде.
Существующий спазм бронхов предупреждает быстрое колебание давления в альвеолах. При этом создаются как бы новые физические условия для освобождения содержимого бронхов, а секрет, потеряв тесную связь с их стенкой, в процессе дыхания проксимально выталкивается в бронхиолы, бронхи, трахею. Таким образом, гелий является не только своеобразным «путеводителем» для кислорода, но и механическим фактором, способствующим удалению внутритрахеального секрета. Поэтому при вдыхании гелий-кислородной смеси требуется меньше дыхательных усилий, чем обычно. Это значит, больше сберегается энергии больного в процессе очищения трахеобронхиального дерева от секрета. Бронхиальный лаваж гелий-кислородной смесью позволяет эффективнее, чем при инсульфляции кислородом, выводить больных из тяжёлого состояния.
При проведении гелий-кислородной терапии создавали смесь, содержащую 70% гелия и 30% кислорода. Высокая концентрация гелия в закрытой системе спирографа достигалась по методике, разработанной М.К. Мурадовым и A.A. Аминовым (рационализаторские предложения №701 и 703, принятые Таджикским Госмединститутом от 20/04-1985г.). Через 75±6 минут от начала проведения интенсивной гелийоксигенотерапии общее состояние больных значительно улучшалось, уменьшалось чувство тревоги, прекращалась потливость, кожа и слизистые оболочки приобретали розовую окраску, урежались ЧСС, нормализовалось АД, начиналось обильное выделение мокроты, прослушивалось везикулярное дыхание и уменьшалось количество хрипов. В последующем приступы проявлялись меньше и легко снимались эуфиллином. Нами установлено, что продолжительность эффекта зависит от своевременных повторных сеансов, обязательным условием интенсивной гелий-кислородной терапии считаем повторение сеанса приема гелия через каждые 90 минут. Назначение и проведение гелий- кислородной терапии, по нашему мнению, показано 100% больным. Однако, мы не смогли применить её всем больным из-за нехватки гелия в ЦРД и Г (по техническим причинам). Гелийоксигенотерапия применялась у больных 1-й группы 39 пациентам (86,6%), у больных 2-й группы 26 (72,2%), у больных 3 группы у 23 (68,7%) человек.
![Ранняя диагностика и коррекция состояния тромбоопасности острого гематогенного остеомиелита у детей [Электронный ресурс]](/i/i/4477/182832.png "Ранняя диагностика и коррекция состояния тромбоопасности острого гематогенного остеомиелита у детей [Электронный ресурс] Кузьмин Игорь Викторович")
