Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы.
Современные способы интраоперационной защиты миокарда 6
Новые перспективы защиты миокарда 18
Методы оценки эффективности интраоперационной защиты миокарда 26
Эхокардиографическая оценка повреждений миокарда во время операции на сердце 29
Дилатационное поражение левого желудочка 40
Глава 2. Клинический материал и методы исследования 50
Глава 3. Результаты исследования 64
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 95
Заключение 106
Список использованной литературы
- Современные способы интраоперационной защиты миокарда
- Методы оценки эффективности интраоперационной защиты миокарда
- Эхокардиографическая оценка повреждений миокарда во время операции на сердце
- Дилатационное поражение левого желудочка
Введение к работе
G моментам выполнения первых- операций; на сердце учеными ведется поиск оптимального способа защиты, миокарда во время хирургического вмешательства:
В 50-х гг. XX века И/; В/де/оил опубликовал работу, в которой обсуждалась возможность снижения энергетических потребностей сердечной; мышцы. Искусственное замедление обменных процессов в миокарде достигалось его охлаждением? [36]. D. Melrose и соавт. в 1955 г. описали способ электромеханической остановки сердца путем инфу-зии раствора цитрата калия [106]; Комбинация гипотермии и-калиевой кардиоплегии используется в кардиохирургии» и в настоящее время; обеспечивая удовлетворительную защиту миокарда [2; 24=84]:
К 80-м:; гг. в процессе научных исследований выяснилось, что для остановки сердца; можно; использовать калиевый; раствор? на? основе крови; который; позволяет частично компенсировать энергетический дефицит, неизбежно возникающий; во время-операции даже в условиг ЯХ ГИПОТерМИИ [1,31]:
Поиск оптимального способа1 защиты миокарда продолжается. Прогресс медицины как науки, кроме очевидных плюсов, имеет и-обратную сторону медали - неизбежно растет группа; пациентов «высокого риска». Это так; называемые «возрастные» больные; нередко имеющие помимо кардиальной; тяжелую сопутствующую патологию, пациенты, ранее перенесшие операцию на сердце, пациенты с выраженной; дилатацией; полостей сердца и? признаками недостаточности кровообращения в терминальной стадии.
На сегодняшний день известно; как минимизировать интраопера-ционное повреждение миокарда в ординарной- клинической ситуации: Вопрос защиты миокарда у группы пациентов: «высокого риска» пока остается открытым: ЧГ Актуальность проблемы.
Хирургическое лечение пациентов с выраженной? дилатацией левого желудочка; сердца сопряжено с высокимрискомюсложнений: Ди-латация сердечных полостей? — самостоятельный! патогенный!фактор, который?может сыграть фатальную роль в течениипослеоперационно-го периода [3, 16; 44]. Успех операции возможен при; координированной; грамотной, работе всей? операционной: бригады, включая анестезиолога и перфузиолога Использование современных методов диагностики? в; частности, чреспищеводной эхокардиографии в реальном времени помогает своевременно определить тактику ведения пациен-та[53].
Увеличение линейных и; объемных характеристик служит пусковым моментом патологических изменений в: структуре и.функции левого желудочка: Нарушается: биохимический? состав; кардиомиоцитов, изменяется?ориентация. в-пространстве волокон миокарда;і форма левого желудочка становится более;сферичной; возрастает напряжение; стенки; сердца. Все;это приводит к снижению?сократительной/ способности: миокарда, прогрессированию недостаточности кровообращения;
Терапевтическое лечение дилатационного1 поражения левого желудочка- сердца; сопровождающегося первичной? или вторичной недостаточностью митрального клапана; является; паллиативом. Заболевание приводит к терминальной?сердечной-недостаточности с неблагоприятным исходом Для: улучшения; качества? жизни?таких пациентов; в подавляющем? большинстве случаев необходимо; кардиохи-рургическое вмешательство [44, 71].
В настоящее время предпочтение отдается? реконструктивной кардиохирургии, поэтому время искусственного кровообращенияи; пережатия аорты удлиняется по сравнениюсобычнымпротезированием; клапана; в связис технической; сложностью: операций. Кроме того, при дилатацииґлевого желудочка- несмотря на.сниженную сократительную функцию, энергетические потребности?сердца;не уменьшаются а иногда w увеличиваются по; сравнению с нормой; & связно с этим; особое значение приобретает интраоперационнаязащита миокарда: минимизация травматичности? операции, тщательно проведенная кардиопле-гия:
Ультразвуковой мониторинг функции сердца в реальном»времени в течение операции; помогает оптимизировать хирургическое? w анестезиологическое пособие. По эхокардиографическим данным можно судить и о степени интраоперационного повреждения миокарда; На нескольких критических этапах операции5 (в момент реперфузииг миокарда, при?отключении искусственного кровообращения, после сведения; грудины) анализе функции-сердца, полезен для принятия решения о возможности объемной;нагрузки, необходимостигультрафильтрации; инотропной поддержки, применения вазодилататоров? илигмеханиче-скихіустройствдляюбеспечения адекватнойїгемодинамикиї
Детальное описание «нормальной» и;«патологической»; динамики восстановлениям функции? дилатированного сердца? после; кардиопле-. гии; с использованием разных растворов по данным чреспищеводной эхокардиографии; в;литературе, отсутствует. Разночтения? в;определении эхокардиографических. показателей; которые могли бы служить предвестниками8осложненного течения послеоперационного периода, диктуют необходимость дальнейших исследований в этом? направлении; Требуется разработка; протокола интраоперационной; чреспищеводной эхокардиографиис с указанием временных этапов? исследования и описанием наиболее информативных ультразвуковых «срезов» для грамотной интерпретации w воспроизводимости полученных данных.
Цель исследования: эхокардиографическая оценка; изменений функции сердца; во время коррекции недостаточности митрального клапана с применением различных методов фармакохолодовой кри-сталлоидной кардиоплегии у больных;с дилатацией левого желудочка.
Методы фармакохолодовой кардиоплегии: раствор НЦССХ им. А.Н;Бакулева (раствор "№3") и раствор Бретшнайдера ("Custodiol");
Задачи исследования:
1. Разработать \л внедрить протокол эхокардиографического исследования сократительной функции сердца для оценки эффек-тивности?защиты миокардашовремя операции:
2. Провести сравнительный анализ динамики сократительной функции миокарда у больных с дилатацией левого желудочка во время коррекции недостаточности: митрального клапана с использованием: различных методию фармакохолодовой кристал-лоиднойкардиоплегии:
3. Определить эхокардиографические критерии являющиеся предикторами острой сердечной недостаточности в послеопераци-онном.периоде.
Научная новизна:
В работе впервые оценена динамикам эхокардиографических показателей функции сердца у больных сгдилатацией левого желудочка на нескольких этапах хирургической коррекции недостаточности митрального клапана. Изменения глобальной;и сегментарной сократимости желудочков сердцаї описаны с момента индукции? анестезии до конца, операции: В ходе исследования проведен сравнительный анализ влияния «внеклеточного» и; «внутриклеточного» растворов для кардиоплегии; используемых в НЩССХ ИМІА.Н.Бакулева, на;быстроту и качество восстановления сократительной функции сердца по данным эхокардиографии. В работе впервые в отечественной литературе обсуждены возможности интраоперационной чреспищеводной;эхокардиографии для оценки адекватности защиты миокарда во время опе рации, приведен протокол эхокардиографического обследования, выполняемого с этой целью.
Практическая значимость:
В исследовании обоснована целесообразность интраоперацион-ной эхокардиографии в режиме on-line как части мониторинга состояния пациента с высоким риском оперативного вмешательства. Проведена эхокардиографическая оценка изменений функционального состояния сердца у больных с дилатационным поражением левого желудочка на нескольких этапах хирургической коррекции недостаточности митрального клапана. Впервые на достаточном клиническом материале определены закономерности восстановления сердечной деятельности по окончании основного этапа операции с искусственным кровообращением с применением разных методов фармакохоло-довой кардиоплегии. Продемонстрированы возможности эхокардиографии и разработан алгоритм для определения адекватности защиты миокарда во время операции; Выделены эхокардиографические показатели , являющиеся предикторами сердечной недостаточности в раннем послеоперационном периоде.
Положения, выносимые на защиту:
1. Метод эхокардиографии в режиме on-line во время операции позволяет оценить эффективность защиты миокарда и выявить предикторы острой сердечной недостаточности в послеоперационном периоде.
2. Использованный метод кардиоплегии влияет на восстановление сократительной функции сердца по окончании основного этапа операции.
3. Существуют эхокардиографические признаки, по динамике изменений которых в течение операции, можно предположить степень выраженности сердечной недостаточности в послеоперационном периоде.
Современные способы интраоперационной защиты миокарда
Остановка сердца на время основного этапа; кардиохирургической операции - ключевое звено наиболее распространенных в мировой практике способов защиты миокарда. Melrose D. является основоположником метода. В 1955 г. были опубликованы результаты его экспериментов с раствором цитрата калия, при помощи которого достигался «паралич сердца» - кардиоплегия [106]. Правда, Denis Melrose не ставил целью своих исследований улучшение защиты миокарда, он стремился создать более удобные условия для работы кардиохирурга - обескровленное неподвижное операционное поле. Кроме того, обездвиживание сердца на время искусственного кровообращения частично предотвращало возможность воздушной эмболии, распространенного в 50-е годы явления в кардиохирургии.
Временная остановка сердца позволяет снизить энергетические потребности миокарда, уменьшить послеоперационные ишемические повреждения.
Остановка сердца происходит за счет изменения концентрации различных ионов по обе стороны мембраны кардиомиоцита. Кардио-плегию можно индуцировать воздействием на механизмы деполяризации, поляризации мембраны либо воздействием на обмен кальция.
1. Воздействие на механизмы деполяризации.
Самый распространенный метод быстрой остановки сердца в диастолу - создание высокой концентрации ионов К+ в межклеточном пространстве (от 15 до 40 ммоль/л в различных прописях кардиопле-гических растворов). Когда концентрация К+ достигает примерно 10 ммоль/л, инактивируются быстрые натриевые каналы, что предотвращает генерацию Ыа+-индуцированного потенциала действия, и сердце останавливается в диастолу; При концентрации К+ около 30 ммоль/л и выше активируются медленные кальциевые каналы, что может вызвать перегрузку кардиомиоцита кальцием [7,119]. Поэтому концентрация 10 — 30 ммоль/л - наиболее оптимальна для безопасной кардиоплегии. Например, в известном растворе госпиталя Св.Томаса содержится примерно 15 - 20 ммоль/л калия [82], в растворе №3; который выпускается в НЦССХ им. А.Н.Бакулева, 14-15 ммоль/л.
Остановка сердца гиперкалиевыми «внеклеточными» растворами достаточно проста и легко обратима, возможно, этим и объясняется широкое распространение данного метода кардиоплегии. Однако, защиту сердца; остановленного таким способом нельзя назвать оптимальной. Ионный дисбаланс, характерный для гиперкалиевой кардиоплегии, нередко провоцирует повреждения эндотелия [130] и нарушения ритма, а также требует расхода энергии; которая тратится на передвижения ионов через мембрану. Поэтому ученые продолжают работать над проблемой обратимой быстрой и безвредной остановки сердца на время операции.
2. Воздействие на механизмы поляризации.
Гиперкалиевые растворы препятствуют генерации потенциала действия. Но есть и другой способ предотвратить сокращение - поддерживать мембранный потенциал кардиомиоцита близким к потенциалу покоя. Для защиты миокарда поляризация мембраны оказывается более выигрышной по сравнению с деполяризацией: пороговый потенциал для активации ионных каналов не достигается; поэтому нежелательные перемещения ионов Na+ и Са2+ исключаются, а следовательно, снижается потребность кардиомиоцитов в энергии, необходимой для поддержания нормальных ионных градиентов. Существует несколько вариантов достижения; остановки сердца: путем поляризации мембраны.
А). Блокада натриевых каналов;
Блокада натриевых каналов предотвращает деполяризацию мембраны, индуцируемую ионами натрия [110]. В качестве веществ; обеспечивающих такуюг блокаду, используются местные анестетики (прокаин, лидокаин), входящие в состав; кардиоплегических растворов. Прокаин является одним ИЗ: компонентов раствора госпиталя Св.Томаса, его функция - стабилизация мембран кардиомиоцитов. SellevoldO. и соавт. в 1995 г. опубликовали работу, в которой доказывается эффективность добавления прокаинаї к кардиоплегическому раствору для профилактики послеоперационных нарушений? ритма [132].
Б). Аденозин.
Применение аденозинам в качестве самостоятельного кардиопле-гического агентав дозе 10 ммоль/лг[37,135]; либо в: составе калиевого; кардиоплегического раствора. (1ммоль/л) [57] вызывает гиперполяри-зацию мембраны и остановку сердца- Аденозин быстрее останавливает сердце по сравнению с гиперкалиевым раствором, кроме того, обладает кардиопротективным действием; описанным ниже.
3. Воздействие на. обмен кальция.
А). Гипокальциемия.
Снижение концентрации: кальция в межклеточном пространстве приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения в кар-диомиоците [7,128]. Действие: некоторых кардиоплегических раство-ров; применяемых в европейских странах, основано на этом;свойстве-(раствор Бретшнайдера; фирменное название:"Custodiol") [17]. Однако при? использовании такого метода; кардиоплегии сохраняется- опасность «кальциевого; парадокса» во время реперфузии [20,49].
Методы оценки эффективности интраоперационной защиты миокарда
Для оценки качества кардиопротекции во время и после операции существуют разные предпосылки. Во-первых, это научные исследования при испытании какого-либо нового метода защиты миокарда или применении хорошо разработанного метода на необычной категории больных (например, новорожденных), а во-вторых - часть мониторинга состояния больного, что наиболее актуально для пациентов с выраженной сердечной недостаточностью. Естественно, что количество исследовательских методик, их сложность, и что немаловажно, стоимость, в том и другом случае могут значительно отличаться.
Перечислим основные варианты оценки эффективности интраоперационной защиты миокарда. Клинические исследования: 1. мониторинг основных показателей гемодинамики во время и после операции; 2. оценка сократимости миокарда с помощью трансторакальной или чреспищеводной эхокардиографии; 3. анализ характера восстановления сердечной деятельности после выполнения хирургической коррекции; 4. оценка степени и продолжительности инотропной поддержки, длительности ИВЛ и пребывания в ОРИТ; 5. определение частоты использования механических способов поддержки кровообращения (внутриаортальная балонная контрпульсация, обход левого желудочка, ЭКМО); 6. анализ частоты острого интраоперационного инфаркта миокарда, анализ летальности.
Некоторые исследователи указывают на низкую чувствительность и специфичность перечисленных выше клинических параметров [20]. Справедливо утверждение, что таким образом можно охарактеризовать не столько состояние миокарда, сколько всей системы кровообращения в целом [12]. Однако, было бы абсурдно оценивать качество защиты сердца, не принимая во внимание клинические данные. С появлением новых медицинских технологий и усовершенствованием диагностической аппаратуры, появилась уникальная возможность эхо-кардиографической оценки функционального состояния миокарда во время операции и в раннем послеоперационном периоде, которое во многом зависит и от эффективности кардиопротекции.
Биохимические исследования. В последние десятилетия бурно развиваются методики биохимической оценки качества защиты миокарда. Все биохимические методики можно разделить на две большие группы: 1. анализ проб крови из коронарного синуса во время оперативного вмешательства и в первые часы после него; 2. определение специфических маркеров повреждения миокарда в системном кровотоке.
Биохимические исследования позволяют в режиме реального времени во время операции отслеживать состояние метаболизма сердечной мышцы, а в послеоперационном периоде неинвазивно и с высокой чувствительностью и специфичностью судить о степени поражения миокарда.
Гистологические исследования.
«Истиной в последней инстанции» при оценке состояния миокарда является исследование образцов ткани, полученных во время операции. Биоптаты миокарда изучают под электронным микроскопом, обращая внимание на изменения в структуре ядра, митохондрий кар-диомиоцитов, оценивают степень дезорганизации миофиламентов, уровень гликогена. Возможна оценка энергетического статуса и состояния клеточного дыхания кардиомиоцитов при определении содержания в них макроэргических соединений. Иммуногистохимические методы в сочетании с электронной микроскопией позволяют визуализировать сократительные и структурные белки [13, 14, 19]. Однако широкое применение биопсий миокарда в клинике не представляется возможным. Во-первых, для адекватной оценки состояния миокарда необходимо получить образцы ткани несколько раз за операцию, во-вторых, данные морфологических исследований получаются отсроченными, поскольку необходимо время на обработку и анализ образца ткани. Тем не менее, следует подчеркнуть, что при внедрении новых протоколов кардиоплегии исследование интраоперационных биопта-тов миокарда необходимо, и данные, полученные при ультраструктурном анализе переоценить невозможно.
Эхокардиографичекая оценка повреждений миокарда во время операции на сердце.
Интраоперационный эхокардиографический мониторинг позволяет хирургу и? анестезиологу получить важнейшую информацию о функциональном:состоянии?сердца. Ранняя диагностика; ишемии миокарда, клапанной дисфункции; наличия воздуха внутри сердечных полостей существенно- влияет на; тактику ведения пациента? и зачастую определяет исход:операции:
Эхокардиографические исследования во время операций на; сердце проводятся сравнительно недавно - с 70-х годов XX века. До; серединьь 80-х специалисты ультразвуковой? диагностики использоват ли эпикардиальные датчики? Затем с появлением высокочастотных чреспищеводных датчиков интраоперационньїйї мониторинг стал более удобным w информативным. На сегодняшний день в некоторых; кардиохирургическихцентрах;чреспищеводное эхокардиографическое исследование - неотъемлемая«часть мониторингаьво время: операции? и в раннем? послеоперационном; периоде; В других клиниках чреспи-щеводную эхокардиографию во время операции проводят только тяжелым больным; Необходимы дальнейшие проспективные исследования; которые позволят определить степень, влияния интраопераци-онного чреспищеводного эхокардиографического мониторинга; на выживаемость, продолжительность пребывания в стационаре, качество жизни пациентовпосле операциина сердце:
Эхокардиографическая оценка повреждений миокарда во время операции на сердце
Интраоперационный эхокардиографический мониторинг позволяет хирургу и? анестезиологу получить важнейшую информацию о функциональном:состоянии?сердца. Ранняя диагностика; ишемии миокарда, клапанной дисфункции; наличия воздуха внутри сердечных полостей существенно- влияет на; тактику ведения пациента? и зачастую определяет исход:операции:
Эхокардиографические исследования во время операций на; сердце проводятся сравнительно недавно - с 70-х годов XX века. До; серединьь 80-х специалисты ультразвуковой? диагностики использоват ли эпикардиальные датчики? Затем с появлением высокочастотных чреспищеводных датчиков интраоперационньїйї мониторинг стал более удобным w информативным. На сегодняшний день в некоторых; кардиохирургическихцентрах;чреспищеводное эхокардиографическое исследование - неотъемлемая«часть мониторингаьво время: операции? и в раннем? послеоперационном; периоде; В других клиниках чреспи-щеводную эхокардиографию во время операции проводят только тяжелым больным; Необходимы дальнейшие проспективные исследования; которые позволят определить степень, влияния интраопераци-онного чреспищеводного эхокардиографического мониторинга; на выживаемость, продолжительность пребывания в стационаре, качество жизни пациентовпосле операциина сердце:
Безопасность метода:
За три десятка лет существования чреспищеводная эхокардио-графия признана; безопасным? методом диагностики: Серьезные осложнения, связанные непосредственно с исследованием; встречаются менее чем в 3% случаев, летальные;исходы.фиксируются по данным? разных авторов в 0,01 - 0,03%. Среди возможных,осложнений?в литературе в виде единичных случаев перечисляются травмы глотки или; трахеи, кровотечение из вен пищевода, перфорация пищевода, тран-зиторная бактериемия, нестабильность гемодинамики, нарушения ритма [58, 91, 147].
Стандартизация.
Все более широкое использование метода эхокардиографии в операционной сделало необходимым разработку стандартного протокола исследования, который был опубликован в 1996 г. Американским обществом анестезиологов (American Society of Anesthesiologists). В этом документе перечислены возможные показания для интраопера-ционной эхокардиографии, которые делятся на 3 категории по степени влияния на исход клинической ситуации [144]. В 1999 г. в обновленном; протоколе описаны 20 стандартных позиций, оптимальных для оценки анатомии и функции сердца во время операции [138].
Ценность информации.
Нельзяне согласиться с тем, что качество ультразвуковых срезов и, главное, интерпретация полученной информации в немалой степени зависит от квалификации и опыта специалиста ультразвуковой диагностики, делая эхокардиографическую оценку функции сердца субъективной. Многие ученые пытались решить вопрос, можно ли полагаться на эхокардиографические данные, сопоставимы ли они с общепризнанными диагностическими процедурами (ЭКГ, катетеризацией легочной артерии) [35, 51, 92]. Нередко, результаты таких сравнений были не в пользу ультразвуковой диагностики. Однако у метода эхокардиографии есть несомненное преимущество: видимые при эхокардиографии нарушения сегментарной сократимости стенки желудочков предшествуют изменениям сегмента ST на ЭКГ, а значит, предоставляют врачу временной резерв для того, чтобы отреагировать на их появление [66, 75]. Оценка повреждений миокарда во время операции и в раннем послеоперационном периоде.
1. Систолическая функция левого желудочка. В 1935 г. Tennant и Wiggers в остром опыте на животных выявили связь между прекращением перфузии миокарда и появлением нарушений сократимости стенки желудочка в этом сегменте [141]. Затем ученые выяснили, что с момента прекращения перфузии до нарушений сократимости проходит от 10 до 15 сек. Известен и патофизиологический механизм этого феномена - гипоксия, локальный ацидоз, нарушение поступления кальция в миофибриллы [9]. К 1989 г. частота периоперационных инфарктов при реваскуляризации миокарда достигала 21% [41,97], что диктовало необходимость мониторинга сократимости миокарда в течение операции в реальном времени. Метод чреспищеводнои эхокардиографии позволял решить эту задачу, что и послужило предпосылкой к использованию его в операционной. Однако в те годы ученым были доступны лишь биплановые датчики, которые не давали возможности рассматривать левый желудочек сердца как объемную структуру, что нередко искажало результаты исследований. В настоящее время мультиплановые ультразвуковые чреспи-щеводные датчики позволяют провести высокоинформативный качественный и количественный анализ глобальной и сегментарной сократимости сердца. Показатели, полученные при помощи М - режима, допплеровского исследования и двухмерных срезов, используются в формулах для количественной оценки систолической функции левого желудочка. Наиболее часто применяемые индексы систолической функции: линейный - фракция укорочения, двухмерный - фракция изменения площади и трехмерный - фракция выброса.
Дилатационное поражение левого желудочка
До недавнего времени расширение полости левого желудочка, существенно влияющее на тактику лечения, связывали только с дила-тационной кардиомиопатией и с осложнением ИБС. По сложившейся традиции, больные с дилатациеи левого желудочка другой этиологии (чаще всего это пациенты с заболеваниями клапанов сердца) не рассматривались с позиции дилатационного поражения миокарда. При этом дисфункция левого желудочка сердца наблюдается у них в 16 -40% случаев и существенно влияет на результат реконструктивных операций на клапанах и качество жизни [146]. Специалисты НЦССХ им.А.Н.Бакулева после ряда проведенных исследований пришли к выводу, что для определения состояния этих пациентов обосновано и необходимо использование термина «клапанная кардиомиопатия» [3].
Терминологические споры по поводу классификации кардиомио-патий в настоящее время продолжаются, поскольку во многих случаях этиология этого заболевания остается невыясненной [115]. С хирургической точки зрения удобно выделение ишемической и неишемиче-ской кардиомиопатии. Ишемической кардиомиопатией занимается довольно много ученых во всем мире. В нашей работе мы акцентируем внимание на кардиомиопатиях неишемического генеза, диагностика и лечение которых нуждаются в детальной разработке. На многие вопросы ведения пациентов при подготовке к операции, на интропера-ционном и послеоперационном этапе на настоящий момент нет однозначных ответов. По этиологии неишемическая кардиомиопатия делится на идиопа-тическую и клапанную. 1. Идиопатическая кардиомиопатия. Этиология и патофизиология.
В основе нарушения функции миокарда при идиопатической кардиомиопатии лежит патология цитоскелета кардиомиоцита (измене ниє структуры протеинов, формирующих саркомеры), что в 30% слуг чаев обусловлено генетическими1 причинами: В результате снижения насоснойфункции сердца органы иткани? находятся в состоянишхро-ническойтипоперфузии: В начале заболевания работают адаптивные механизмы (гемодинамические w нейроэндокринные), направленные на- улучшение питания органов: Прогрессирование заболевания приводит к истощению этих механизмов; и развитию необратимых изменений в организме в целом:.
Попытка сердечной мышцы» поддерживать адекватный сердечный выброс постепенно вызывает дилатацию левого желудочка. Нарушается его конфигурация: эллиптическая форма; меняется на сферическую. Происходит дальнейшее увеличение;конечного диастолического размерам и объема. В результате наблюдается регресс фракции вьь броса: Нефизиологичная длякамеры сердца-формасферы приводит к: росту напряжения стенкитевогожелудочка В: конце систолы нарушает процесс укорочения волокон миокарда:
ДЛЯІ идиопатическойїкардиомиопатииїхарактерно развитие субэн-докардиальной ишемииs при отсутствии коронарной патологии: К снижению кровотока в субэндокардиальном слое предрасполагают повышенное напряжение стенки левого желудочка, повышенное конечное ; диастолическое давление; в; левом желудочке, тахиаритмии При этом метаболические потребности миокарда возрастают.
Нарушения ритма — нередкое осложнение идиопатической? кар-диопатии. Их возникновению способствуют субэндокардиальная ишемия, увеличенный? объема левого; желудочка- повышенная симпатоадт реналовая активность как компенсаторный механизм сердечной; недостаточности.
Дисфункция митрального клапана.
Регургитация; формирующаяся на митральном клапане при; про-грессировании заболевания, носит функциональный характер и явля- ется вторичной. Ее появлению способствуют сферизация полости левого желудочка и дилатация митрального кольца.
В левом желудочке нормальной эллипсоидной формы длинная ось папиллярных мышц ориентирована практически перпендикулярно оси митрального кольца. Когда желудочек становится более округлым, папиллярные мышцы смещаются латеральнее, а вектор силы, которая развивается при их сокращении, направляется тангенциально к створкам митрального клапана. В результате нарушается их коаптация.
Увеличение площади митрального кольца является одним из симптомов идиопатической дилатационной кардиомиопатии, что в совокупности с нарушением смыкания створок формирует сброс крови в левое предсердие.
Выраженность митральной регургитации зависит от условий пред-и постнагрузки, размера левого желудочка, диаметра митрального кольца и трансмитрального градиента давления.
Форма потока регургитации при дилатационной кардиомиопатии напоминает воронку. Характерна центральная по отношению к левому предсердию ориентация потока (рис. 3). При митральной недостаточности другого генеза (при ревматизме, инфекционном эндокардите, ИБС) деформация митрального клапана, как правило, ассиметрична, поэтому струя регургитации направлена латерально к стенке предсердия (рис. 4).
