Содержание к диссертации
Введение
1. Интерплевральная аналгезия (обзор литературы) 10-42
1.1. Медико-социальные аспекты болевых синдромов 10-12
1.2. Терминологический и патофизиологический аспекты боли 12-15
1.3. Методы терапии болевых синдромов 15-22
1.3.1. Психологические методы 15-17
1.3.2. Физиотерапевтические методы 17
1.3.3. Нейрохирургические методы 18
1.3.4. Фармакотерапия 18-20
1.3.5. Регионарная анестезия/аналгезия 20-22
1.4. Методы оценки болевого синдрома 22-27
1.4.1. Оценка физиологических коррелятов 22-25
1.4.2. Метод оценки поведения 25
1.4.3. Метод самооценки 25-26
1.5. Интерплевральная аналгезия 27-34
1.5.1. Терминологический аспект 27
1.5.2. Анатомо-физиологическое обоснование метода 27-29
1.5.3. Механизм интерплевральной аналгезии 29-31
1.5.4. Применение в клинике 31-34
1.6. Влияние болевого синдрома и методов его лечения на функцию дыхания 34-39
1.6.1. Системная фармакотерапия 36
1.6.2. Регионарная аналгезия 36-39
1.7. Влияние интерплевральной аналгезии на систему дыхания 39-41
1.8. Заключение 41-42
2. Клинические материалы: методы аналгезии и функциональные исследования 43-73
2.1. Организация и стандартизация исследований 43-46
2.1.1. Группировка материалов 43-44
2.1.2. Стандартизация методов исследования 44-45
2.1.3. Стандартизация условий работы 45-46
2.1.4. Статистическая обработка результатов 46
2.2. Характеристика исследуемых групп 46-51
2.2.1. Здоровые люди (контрольная группа) 46
2.2.2. Больные с хроническим болевым синдромом 47-49
2.2.3. Больные с острым болевым синдромом 49-50
2.2.4. Характеристика сопутствующей патологии и её возможное влияние на результаты исследования 50-51
2.3. Методика выполнения интерплевральной блокады 51-59
2.3.1. Ориентиры и выбор точки пункции плевральной полости .52-53
2.3.2. Положение пациента 53
2.3.3. Выполнение процедуры 53-54
2.3.4. Положение пациента в зависимости от локализации болевого синдрома 54-55
2.3.5. Выбор местного анестетика и его дозировка '. 55-57
2.3.6. Применение других местных анестетиков 57-58
2.3.7. Клиническая картина аналгезии 58
2.3.8. Профилактика осложнений ИПА и обеспечение безопасности пациента 58-59
2.4. Характеристика прочих методов аналгезии 59-60
2.4.1. Прочие периферические нервные блокады 59
2.4.2. Методы общей аналгезии 59
2.4.3. Прочие методы лечения хронического болевого синдрома 60
2.5. Характеристика методов клинического и функционального исследования 60-64
2.5.1. Методы клинического исследования 60
2.5.2. Функциональное исследование механики дыхания 60-64
2.5.2.1. Методы функционального исследования центральной инспираторной активности и усилия дыхатель ных мышц. 62-64
2.5.3. Показатели гемодинамики и активности симпатической нервной системы 64
2.6. Методы оценки болевого синдрома и качества жизни 64-73
2.6.1. Методы оценки болевого синдрома 64-66
2.6.2. Определение качества болевых ощущений 66-69
2.6.3. Оценка качества жизни 69-73
2.7. Резюме 73
3. Результаты исследования и их обсуждение 74-105
3.1. Оценка эффективности интерплевральной аналгезии при хроническом болевом синдроме 74-86
3.1.1. Возможные механизмы эффективности интерплев ральной аналгезии при различных хронических болевых синдромах 76-86
3.1.1.1. Хронические боли в спине 75-79
3.1.1.2. Комплексный регионарный болевой синдром I и II типа 79-82
3.1.1.3. Фантомный болевой синдром 81-83
3.1.1.4. Хронический панкреатит 83-85
3.1.1.5. ИПА при хроническом болевом синдроме в онкологии 85-86
3.1.1.6. ИПА при эндартериите 86
3.2. Интерплевральная аналгезия при остром болевом синдроме 86-92
3.3. Влияние интерплевральной аналгезии на качество жизни 92-94
3.4. Влияние интерплевральной аналгезии на гемодинамику 94-97
3.5. Влияние интерплевральной аналгезии на систему дыхания: оценка по трехкомпонентной модели дыхательной недостаточности 97-105
3.5.1. Трехкомпонентная модель дыхательной недостаточности у пациентов с хроническим болевым синдромом до интерплевральной аналгезии 98-101
3.5.2. Критерий трехкомпонентной модели дыхательной недостаточности у больных с хроническим болевым синдромом после интерплевральной аналгезии 101-105
4. Заключение 106-109
5. Выводы 110
6. Практические рекомендации 111
7. Список литературы
- Терминологический и патофизиологический аспекты боли
- Анатомо-физиологическое обоснование метода
- Статистическая обработка результатов
- Возможные механизмы эффективности интерплев ральной аналгезии при различных хронических болевых синдромах
Терминологический и патофизиологический аспекты боли
Проблема боли до сегодняшнего дня остается одним из фундаментальных вопросов биологии и медицины.
Хронические болевые синдромы чаще, чем сами заболевания, вызывающие их, являются причиной утраты работоспособности. Это означает, что решение проблемы боли приобретает крайне важное экономическое и социальное значение.
По мнению М. Cousins - руководителя Центра по изучению и лечению боли Сиднейского Университета - хронические болевые синдромы в 21 веке приобретут характер «тихой эпидемии». Это является неизбежным следствием успехов медицины, предотвращающих смертельный исход многих неизлечимых заболеваний и удлиняющих среднюю продолжительность жизни, однако не решающих проблему боли [45]. Например, болезни костно-мышечной системы (БКМС) и соединительной ткани (XIII класс заболеваний) - наиболее распространенная причина тяжелых длительных болей и физической нетрудоспособности, поражающей все слои общества во многих странах мира [19].
Ежегодно в лечебно-профилактические учреждения Российской Федерации (РФ) обращаются с БКМС более 12 млн. человек. По данным Государственного доклада о состоянии здоровья населения РФ, среди взрослых частота заболеваемости БКМС и соединительной ткани с 1993 по 1998 г. возросла с 76,6 до 90,9 случаев на 1000 населения соответствующего возраста. Прослойка больных с болями в спине среди впервые получивших инвалидность также значительна: 42,9% впервые освидетельствованных на предмет установления группы инвалидности страдали «дорсопатиями» (В.А.Насонова и соавт., 2000). Особенно тревожно, что почти половина больных, стойко утративших трудоспособность, находи лись в молодом возрасте: женщины моложе 44 лет, а мужчины - 49 лет. Настораживает тот факт, что среди впервые признанных полностью нетрудоспособными I и II группу инвалидности получили более половины освидетельствованных и среди них 42% страдали хроническими болями в спине с выраженным болевым синдромом [10].
Ежегодно у 400 тысяч россиян выявляется онкопатология, 40% из них умирают в течение года с момента установления диагноза [1]. Таким образом, 160 тысяч пациентов страдают запущенными формами рака, и 70% из них указывают на боль как основной симптом. При этом боли средней интенсивности из их числа испытывают 40-50%, а очень сильные и невыносимые - 25-30% больных.
По нашим данным (противоболевой кабинет Республиканского онкологического диспансера г. Петрозаводска) за период с 1999 по 2001 год количество больных, обратившихся за помощью, выросло в три раза (с 552 до 1380 чел), причем 50% пациентов страдали от сильных болей.
Ещё один аспект проблемы касается хронической послеоперационной боли (ХПБС), которая до недавнего времени не привлекала внимания специалистов. В начале 90-х годов в ряде клиник Шотландии и Северной Англии, занимающихся лечением боли, обратили внимание на то, что 20% пациентов причиной своих страданий считают перенесенные ими операции (Macrae W., 2000) [118].
При детальном исследовании оказалось, что 10% из них были совершенно правы, то есть ХПБС был последствием ятрогенной патологии, связанной с недостаточным купированием боли в послеоперационном периоде [37, 95,199].
Частота развития хронических послеоперационных болевых синдромов по данным F. Perkins, Н. Kehlet [146] представлена в таблице 1.
Лечение же ХПБС, как и всех нейрогенных болевых синдромов, представляет сложнейшую задачу. С учетом современной хирургической активности не сложно подсчитать, к каким социально-экономическим последствиям может привести данная патология.
Международная Ассоциация Исследования Боли трактует боль как «неприятное сенсорное и эмоциональное ощущение, связанное с действительным или потенциальным повреждением ткани, или описываемое в терминах такого повреждения». При этом подчеркивается, что боль всегда субъективна, зависит от предшествующего жизненного опыта и множества индивидуальных особенностей.
Согласно современным представлениям различают физиологическую и патологическую боль и выделяют три основных типа боли: соматогенную, нейрогенную и психогенную. Нет четких границ между собственно соматогенной и висцеральной болью, психогенной и идиопатической болью. Различные типы боли, существенно отличаясь по своим механизмам, имеют ряд принципиально общих закономерностей развития.
Термин ноцицепцыя происходит от латинского посеге - вредить и cepcio - воспринимать и означает процесс восприятия повреждения. Активация ноцицепторов и ноцицептивных путей не всегда сопровождается болью, поэтому следует различать термины боль и ноцицепция.
Боль, как субъективное ощущение, возникает на корковом уровне, а процессы, происходящие на всех нижележащих уровнях нервной систе
мы, относятся к ноцицепЇ(««. Ноцицептивная система представлена нервными структурами, их элементами и биохимическими механизмами восприятия повреждающих воздействий и описана достаточно подробно.
Кратко остановимся на основных моментах формирования болевого ощущения, которые понадобятся нам для последующих рассуждений. По современным представлениям ключевыми моментами в формировании болевого ощущения является взаимосвязь четырех физиологических процессов: трансдукции, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов; трансмиссии — проведении возникших импульсов по чувствительным нервам; модуляции, при которой ноцицептивная информация модифицируется под влиянием нейрональных воздействий в задних рогах спинного мозга, и, наконец, перцепции - финального процесса, при котором все предыдущие слагаемые, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями личности, создают конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое человеком как боль. Первые три процесса, протекая одновременно, влияют на ноцицеп-тивные нейроны заднего рога, который служит центром и своеобразными «воротами» на пути интеграции и модуляции процессов формирования болевого ощущения. Концепция о заднем роге как о воротах, которые могут быть «закрыты» с помощью различных воздействий (фармакологических, физических и.т.д.) формирует основополагающий патофизиологический принцип современного эффективного преодоления боли.
Анатомо-физиологическое обоснование метода
Противоречия в вопросе терминологии до сих пор не разрешены. В литературе в равной степени встречается термин интерплевральная и ин-траплевральная (внутриплевралъная) аналгезия.
Плевральная полость образована париетальным и висцеральным листками плевры. Местный анестетик вводится внутрь плеврального пространства (щели), и правильнее было бы говорить об интраплевралъной аналгезии. Но с анатомических позиций метод заключается в чрескож-ном введении катетера между листками париетальной и висцеральной плевры, поэтому можно говорить об интерплевральной регионарной аналгезии. Наиболее распространенный термин - интерплевральная аналгезия (ИПА).
Пространство между париетальной и висцеральной плеврами составляет 8-12 микрон, то есть чуть меньше суммы двух диаметров эритроцита, и оно заполнено жидкостью, количество которой составляет примерно 0,3 мл на 1 кг массы тела.
Строение париетального листка плевры имеет ряд существенных особенностей [32]. Он тоньше висцерального листка в 3-5 раз и в отличие от висцеральной плевры богато иннервирован. Латеральная часть париетальной плевры иннервируется межреберными нервами, диафрагмаль-ная поверхность - веточками диафрагмального нерва, кроме того, из легочного сплетения париетальная плевра получает парасимпатическую и симпатическую иннервацию. В париетальной плевре есть образования, отсутствующие в висцеральной плевре. Это так называемые «stomata» [122, 138, 179], или поры, представляющие собой структуры овальной формы, диаметром от 2 до 6 микрон, расположенные субмезотелиально и играющие важную роль в транспорте частиц большого диаметра и плевральной жидкости. Вокруг пор базальная мембрана истончается, напоминая промокательную бумагу или сито, и формирует своеобразный навес над луковицеобразным утолщением окончания лимфатического капилляра. На противоположном конце лимфатического капилляра имеется клапан, препятствующий обратному движению частиц и жидкости. Вся система функционирует по принципу пылесоса: при вдохе грудная клетка и легкие раскрываются, диаметр пор увеличивается, частицы и плевральная жидкость всасываются в лимфатический капилляр благодаря разнице давлений. При выдохе поры и лимфатический капилляр сдавливаются, и частицы проталкиваются дальше по лимфатическому капилляру. При следующем вдохе процесс повторяется вновь, но ретроградному току препятствует клапан лимфатического капилляра. Увеличение абсорбции частиц, включая местные анестетики, отмечается при увеличении экскурсии лёгких, обратный эффект наблюдается при гиповентиляции.
Местный анестетик при интерплевральном введении распространяется по плевральной полости с каждой экскурсией лёгких. На этот процесс оказывают влияние наличие отрицательного давления в плевральной полости и силы гравитации (позиция пациента). В отличие от многих других методик, где время наступления блока ограничено фактически только скоростью проникновения через эпиневрий, при интерплевральной аналгезии местному анестетику необходимо дополнительно преодолеть париетальную плевру [66].
При изучении условий, влияющих на трансплевральную диффузию лидокаина, бупивакаина в сочетании с адреналином и без него, было установлено, что решающее влияние оказывает, прежде всего, концентрация раствора и его рН, т.е. предварительное ощелачивание. Также имеет значениє растворимость вещества в жирах. Бупивакаин легче растворяется в жирах, чем лидокаин, но размер молекулы лидокаина меньше, вследствие чего он начинает действовать быстрее, а элиминироваться раньше.
Анатомические предпосылки метода были заложены исследованиями J.F.Nunn и G.Slavin, которые в 1980 году детально описали анатомию заднего межрёберного пространства, используя вместо местного анестетика краситель. Они установили, что 3 мл красителя, введённые в один межрёберный промежуток, могут распространяться субплеврально и паравертебрально на протяжении нескольких межрёберных промежутков. Выполнив срезы межреберий на разных уровнях от Th6 до Th10, они определили, что вблизи задней срединной линии межрёберные нервы отделены от плевры тонким слоем соединительной ткани. Чем выше расположено межреберье, тем эта мембрана тоньше и возможность распространения анестетика шире. Кроме того, анестетик может распространяться и паравертебрально, так как паравертебральное пространство тесно прилегает к заднему межрёберному пространству [140].
Паравертебральное пространство отграничивает спереди и латерально париетальная плевра, медиальная стенка сформирована задне-боковой поверхностью тела позвонка, межпозвоночным отверстием и его содержимым, задняя стенка представлена поперечно-рёберной связкой, проходящей от нижнего края поперечного отростка к верхнему краю нижележащего ребра.
Эти данные были подтверждены другими исследованиями как в клинике с использованием рентгеноконтрастных веществ и радиоизотопов, так и на трупах с использованием индийской туши [122, 132]. 1.5.3. Механизм интерплевральной аналгезии
Местный анестетик при введении в плевральную полость блокирует межреберные нервы, нижние сегменты плечевого сплетения, диафраг-мальный нерв, веточки, относящиеся к блуждающему нерву, чревные нервы и симпатическую цепочку (звёздчатый ганглий, легочное, аортальное и пищеводное сплетения).
Статистическая обработка результатов
Программа, цели, задачи и обеспечение безопасности больных при исследовании были обсуждены и одобрены на заседании Республиканского Комитета по медицинской этике Минздрава Республики Карелия и Петрозаводского университета.
У каждого пациентах болевым синдромом получено информированное согласие на проведение ИПА и других регионарных методов анал-гезии. В случае, когда контакт с больным был недоступен, а законные представители не могли быть вызваны, срочное решение о проведение ИПА принималось коллегиально анестезиологом-реаниматологом, лечащим врачом и заведующими заинтересованных отделений.
О выполнении всех манипуляций делалась запись в истории болезни, а подробные результаты фиксировались в протоколе. 2.1.4. Статистическая обработка материалов
Статистическую обработку материала проводили с помощью статистического пакета Biostat персонального компьютера IBM-PC. Определяли тип распределения, средние величины и ошибки средних (М±т), достоверность различия средних величин по критерию Стьюдента и парному критерию Стьюдента (t) (так как совокупность подчинялась законам нормального распределения), коэффициент корреляции (г) и вероятность случайности полученных результатов (р). Результаты считались статистически достоверными при значении р 0,05. 2.2. ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУПП 2.2.1. Здоровые люди (контрольная группа)
В контрольную группу были включены здоровые люди в возрасте -от 17 до 45 лет, 27 мужчин и 15 женщин, всего 42 человека. Обязательным условием подбора исследуемых в этой группе было отсутствие патологии органов дыхания в анамнезе и отклонений от нормы в показателях функциональных легочных тестов.
В этой группе отрабатывалась методика измерения силы дыхательных мышц и определялись нормативы индексов Р,00, Pmaxln и РтахЕх, исследовалась воспроизводимость результатов.
Всего изучены 76 больных с ХБС, в том числе 46 больных, получавших ИПА, и 30 больных, получавших другие периферические блокады.
Исследовано 46 пациентов с хроническими болями, получавших лечение в отделениях Республиканской больницы Карелии и Республиканского онкологического диспансера. Среди этих больных было 32 мужчин и 14 женщин в возрасте от 30 до 63 лет. 6,5% имели длительность болевого синдрома до года, от Ідо 5 лет - 50%, и более 7 лет 43,5%.
Хронические боли в спине были последствиями вмешательств на поясничном и шейном отделе позвоночника у 11 и распространенным остеохондрозом у 9 человек. Из общего числа 12 пациентов имели 1-2 степень стеноза позвоночного канала.
КРБС — комплексный регионарный болевой синдромом І-ІІ и III типов, включал рефлекторную симпатическую дистрофию и каузалгию у пациентов с травмой спинного мозга.
Фантомный болевой синдром наблюдался после ампутации нижней конечности. Все пациенты по вербальным характеристикам имели кау-залгоподобный характер болевого синдрома, длительность болевого синдрома составила более 3 лет, постоянный характер боли с оценкой по ВАШ 8-10 баллов, то есть тяжелое течение заболевания.
При облитерирующем эндартериите верхних конечностей у всех больных заболевание находилось в финальной стадии с развитием стойкого болевого синдрома и трофических нарушений.
ХБС в онкологии: больные с онкопатологией страдали болевым синдромом, резистентным к проводимой терапии на фоне терминальной стадии процесса, и имели распространенные метастазы в структуры грудной клетки, поджелудочную железу.
У пациентов с хроническим панкреатитом на момент проведения ИПА была клиника обострения процесса с подтвержденной лабораторной активностью. Всем им в течение последних 2 месяцев для купирования боли применялась продленная эпидуральная аналгезия.
В каждом конкретном случае диагноз был верифицирован согласно диагностическим критериям, принятым для каждой нозологической формы.
У всех пациентов проводилась комплексная оценка болевого синдрома до и после выполнения интерплевральной аналгезии по стандартной методике (см. с.65).
Тестирование легочных функций проводилось также до и после ИПА измерением спирометрии, параметров кривой поток-объём максимального выдоха, аэродинамического дыхательного сопротивления, показателей осцилляторнои механики дыхания, силы дыхательных мышц и центральной инспираторной активности (см. с. 60). Исследовано 30 пациентов, получавших лечение по поводу хронических болей в отделениях Республиканской больницы Карелии, Республиканской поликлинике и Республиканском онкологическом диспансере.
Среди этих больных было 9 мужчин и 21 женщина в возрасте от 30 до 68 лет.
12,8 % имели длительность болевого синдрома до одного года, 43,7%, от 1 до 5 лет и 43,5% - более 5 лет.
У всех пациентов проводилась комплексная оценка болевого синдрома до и после курса периферических блокад, как и в группе с ИПА (с.65). Эта группа требовалась как контрольная для сравнения оценки эффективности ИПА при аналогичной патологии. 2.2.3. Больные с острым болевым синдромом Всего изучено 35 больных с острым болевым синдромом, в том числе 18 больных, получавших ИПА, и 17 больных, получавших общую аналге-зию.
Возможные механизмы эффективности интерплев ральной аналгезии при различных хронических болевых синдромах
Если эффективность ИПА при нейропатической боли - комплексном регионарном болевом синдроме, фантомном болевом синдроме, при хроническом болевом синдроме в онкологии, при сосудистых заболеваниях верхних конечностей и хроническом панкреатите - так или иначе изучена, то обсуждение возможностей ИПА при хронических болях в спине в доступной литературе нам не встретилось.
Тем не менее, проблема лечения хронических болевых синдромов вертеброгенного происхождения, когда отсутствует явная компрессия ней-ронально-сосудистых образований в позвоночном канале, особенно если она была устранена хирургическим путем, представляет довольно сложную задачу. Поскольку традиционные методы у наших больных (консервативные, хирургические) были исчерпаны и оказались неэффективными, возникла неотложная необходимость в поиске неординарных путей воздействия, то есть изучить возможности применения интерплевральной аналгезии в комплексном лечении этих больных.
Анализируя динамику изменения составляющих болевого синдрома по опроснику McGill, можно отметить достоверное снижение всех составляющих показателей в процессе лечения (таблица 6).
Известно, что г. meningeus или синувертебральный нерв образуется при слиянии ветви спинномозгового нерва с ветвью симпатического ствола. Он иннервирует твердую мозговую оболочку, периост внутренней поверхности позвоночного столба, связочный аппарат позвоночника, сосуды, эпидураль-ную жировую клетчатку, капсулу спинномозгового узла [63, 78, 213]. Рецепторы, локализованные в этих структурах, являются в общей массе дендритами менингеальной ветви спинномозгового нерва и принадлежат нейронам СМУ, хотя не исключается возможность, что часть рецепторов является термина-лями рецепторных вегетативных нейронов, тела которых лежат в ганглиях пограничного вегетативного ствола [31, 56, 195, 196].
Недавние исследования подтвердили это предположение. В межпозвоночном диске, передней и задней продольных связках, эпидуральной клетчатке были идентифицированы нервные окончания, чувствительные к кальцитонин-подобному пептиду, являющемуся маркером симпатических волокон [22, 79, 112]. Была подтверждена их связь с соединительными серыми ветвями, которые являются веточками симпатического нервного ствола. Полагали, что главная функция этих постганглионарных волокон - регуляция сосудистого тонуса, однако некоторое удаление от сосудов свидетельствовало, что они могут выполнять рецепторную функцию [88].
R.Gillette, работая на кошках, установил, что постганглионарные нервные волокна в симпатической цепочке могут принимать участие в регуляции активности сенсорных нейронов дорсального рога спинного мозга [63, 72].
Таким образом, воздействуя на симпатическую цепочку на всем протяжении, как это происходит при ИПА, можно влиять на чувствительные рецепторы в структурах позвоночного столба, а также модулировать сенсорную активность дорсальных рогов спинного мозга, что клинически выражается в уменьшении болевого синдрома. Это положение подтверждают сообщения El Mandi об эффективности поясничной симпатической блокады при лечении дискогенной боли в поясничном отделе [56].
Разработанная схема лечения хронического болевого синдрома, включающая ИПА, оказалась высокоэффективной не только в купировании болевого синдрома, но и способствовала более быстрой реабилитации больных. В качестве иллюстрации приводим следующий пример.
Больная Ш., 38 лет, (ИБ № 622) страдает поясничным остеохондрозом в течение многих лет. Оперирована дважды по поводу грыжи диска на уровнях Ь3 и L45 После операций сохраняется выраженный болевой синдром. Неоднократно получала курсы консервативной терапии в нейрохирургическом отделении Республиканской больницы, эффект от лечения кратковременный и незначительный. Средний срок госпитализации составлял 25±3 кой-ко-дня. Включение в схему лечения интерплевральной блокады на протяжении 7 суток с введением бупивакаина в суточной дозе 200 мг позволило купировать болевой синдром, значительно увеличить объем движения в поясничном отделе, а также сократить сроки госпитализации до 14 дней. 3.1.1.2. Комплексный регионарный болевой синдром I, II и III типа.
Наши пациенты этой группы по клиническим данным соответствовали критериям единого клинически очерченного синдрома (КРБС), где ведущими проявлениями являлись три группы симптомов: 1) жгучие, интенсивные, стойкие боли с гиперестезией, аллодинией; 2) вегетативные симпатические вазомоторные (отек, цианоз и др.) и судомоторные (гипо-гидроз, гипергидроз) нарушения; 3) дистрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, костей (остеопороз).
КРБС I типа развивался после любых повреждений конечности, не затрагивающих при этом периферические нервы (этому типу соответствует ранее употреблявшийся термин «рефлекторная симпатическая дистрофия» - РСД).
К КРБС II типа (этому типу соответствует ранее употреблявшийся термин - «каузалгия») относили случаи только при верифицированном (по данным электронейромиографии) поражении периферического нерва.
КРБС III типа диагностировали на основании развития указанной выше клинической картины при поражении центральной нервной системы (травма позвоночника).
