Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Острый панкреатит: современный подход к диагностике и лечению (обзор литературы) 12
1.1. Эпидемиология и классификация острого панкреатита 12
1.2. Диагностика инфицированного панкреонекроза 29
Глава 2. Материал и методы исследования 36
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 36
2.2. Методы обследования 39
Глава 3. Результаты использования газожидкостной хроматографии в дифференциальной диагностике стерильного и инфицированного панкреонекроза 50
3.1. Общая характеристика наблюдений 50
3.2. Результаты показателей летучих жирных кислот у пациентов со стерильным панкреонекрозом 53
3.3. Результаты показателей летучих жирных кислот у пациентов с инфицированным панкреонекрозом 59
3.4. Сравнительная оценка показателей летучих жирных кислот при стерильной и инфицированной формах панкреонекроза 71
Глава 4. Эффективность показателей летучих жирных кислот в экспресс-диагностике вида бактериальной флоры при инфицированном панкреонекрозе 74
Глава 5. Газожидкостная хроматография в оценке эффективности постоянной вено-венозной гемодиафильтрации в различные фазы панкреонекроза 84
Заключение 95
Выводы 105
Практические рекомендации 107
Список сокращений 109
Список литературы
- Диагностика инфицированного панкреонекроза
- Результаты показателей летучих жирных кислот у пациентов со стерильным панкреонекрозом
- Результаты показателей летучих жирных кислот у пациентов с инфицированным панкреонекрозом
- Газожидкостная хроматография в оценке эффективности постоянной вено-венозной гемодиафильтрации в различные фазы панкреонекроза
Диагностика инфицированного панкреонекроза
До 50-х гг. XX века ОП был редкой патологией, составляющей в структуре экстренных абдоминальных заболеваний менее 1%. В течение последующих 50 лет ОП постепенно становился распространённой и наиболее тяжёлой ургентной хирургической патологией (Маят В. С. и др., 1979; Кубыш-кин В. А., 2002; Гальперин Э. И. и др., 2003; Багненко С. Ф. и др., 2008; Кондратенко П. Г. и др., 2008; Шаповальянц С. Г. и др., 2009; Дюжева Т. Г. и др., 2013; Jaakkola M. et al., 1993; Gorelick F., 1995; Goldacre M. J. et al., 2004; Lytras D. et al., 2008; De Rai Р. et al., 2010).
После проведения эпидемиологических исследований в Шотландии установлено, что заболеваемость ОП в 1968–1980 гг. составляла 9,4 случая на 100 тыс. населения, а в 1985–1995 гг. — 31,8 (McKay C. A. еt al., 1999). В 1998 г. в США ОП диагностировали у 183 тыс. человек, а в 2002 г. — у 230 тыс. (Banks P. A. et al., 2006). В последние десятилетия в индустриально развитых странах Европы, Северной Америки и Азии продолжается неуклонное увеличение заболеваемости ОП (Bank S. et al., 2002; Tao H. Q. et al., 2004; Song J. H. et al., 2006; Beger H. G. et al., 2008).
Согласно мировым статистическим данным частота ежегодной заболеваемости ОП в отдельных странах, обусловливаясь различными факторами, варьирует в пределах 2–80 случаев на 100 тыс. населения (Савельев В. С. и др., 2008; Пельц В. А., 2010; Гостищев В. К. и др., 2013; Lindkvist B. et al., 2004; Kihara Y. et al., 2005). Особенно высокая распространённость этой патологии регистрируются в США и высокоразвитых странах Европы: Дании, Швеции, Германии, Голландии, Финляндии (Floyd A. et al., 2002; Gullo L. et al., 2002). При этом в Великобритании ОП диагностируется в 2–18 случаях на 100 тыс. человек (David G. еt al., 2006), в Голландии — в 12–16 (Spa-nier B. W. et al., 2006), в Финляндии — в 47–73 (Sand J. et al., 2006), в США — в 40–80 (Bank S. et al., 2002; Banks P. A. et al., 2006).
В России также отмечается интенсивный рост заболеваемости ОП, частота которого составляет 27,4—50,0 случая на 100 тыс. населения (Лысенко М. В. и др., 2007; Гоч Е. М. и др., 2008) и за последние 20 лет выросла в три раза. В 80-е гг. ХХ в. в структуре экстренной абдоминальной хирургической патологии ОП составлял 12,5%, а в настоящее время — 25,0% (Брис-кин Б. С. и др., 2000; Ермолов А. С. и др., 2013). По частоте встречаемости в структуре экстренной абдоминальной хирургии ОП стоит на третьем месте после острого аппендицита и острого холецитита. Однако по темпам ежегодного увеличения заболеваемости и летальности ОП стал опережать всю неотложную патологию органов брюшной полости (Ермолов А. С. и др., 2001; За-тевахин И. И. и др., 2007). В Санкт-Петербурге с 2000 г. ОП занимает первое место по частоте в ургентной хирургии (Багненко С. Ф. и др., 2009; Борисов А. Е. и др., 2009). Ежегодно в стационары Санкт-Петербурга госпитализируют до 10 тыс. пациентов с ОП (Борисов А. Е. и др., 2009). По данным исследований НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, в общей структуре госпитализированных хирургических больных в 2002 г. ОП составлял 38,7%, в 2003–2004 г г . — 41,2%, в 2005 г . — 44,0%, а в 2007 г . — 44,5% (Гольцов В. Р . и др., 2009). Особенно тревожным остаётся тот факт, что среди больных ОП пациенты с тяжёлыми формами составляют от 15,0 до 25,0% (Савельев В. С. и др., 2008; Шабунин А. В. и др., 2013; Baron T. H. et al., 1999).
Социальная значимость ОП объясняется преимущественным заболеванием людей в возрастном периоде от 30 до 50 лет. Тем не менее в Великобритании, Германии и Дании количество случаев ОП особенно увеличивается у людей более старшего возраста (Lankisch P. G. et al., 1989; Jaakkola M. еt al., 1993; Glazer G. et al., 1998; Floyd A. et al., 2002; Lindkvist B. et al., 2004). Неуклонное повышение числа больных желчнокаменной болезнью (ЖКБ) и людей, часто употребляющих алкоголь, прежде всего, объясняет тенденцию к увеличению количества пациентов с ОП (Folsch U. R. et al., 2002). Следует отметить также значительное улучшение качества диагностики ОП. Различия распространённости ОП в отдельных странах объясняются преобладанием этиологических факторов: злоупотребление алкоголем или ЖКБ; особенности питания и метаболизма; состояние окружающей среды; употребление различных лекарственных препаратов, а также другие, в том числе сочетан-ные причины (Banks P. A., 2006; 2013). Поэтому действующие профилактические мероприятия, направленные на устранение причин, наиболее часто обусловливающих возникновение ОП, могут способствовать значительному снижению этой тяжёлой и опасной патологии.
Многочисленные исследования различных авторов привели к созданию более 100 классификаций ОП (Кубышкин В. А. и др., 2012). В основном они отражают хронологические этапы изучения ОП с доминирующими в определённый период концепциями в общей патологии и хирургии. Они включают различные аспекты ОП: определение, формы и клинические проявления; морфологию; этиологию и патогенез; использование и оценку различных диагностических методик; прогнозирование течения и осложнений; выбор лечебной тактики для хирургов и терапевтов; современные концепции консервативно-хирургической тактики и др. (Савельев В. С. и др., 1983; Шалимов А. А. и др., 1990; Костюченко А. Л. и др., 2000; Мартов Ю. Б. и др., 2001; Яицкий Н. А. и др., 2003; Нестеренко Ю. А. и др., 2004; Синченко Г. И. и др., 2005; Кукош М. В. и др., 2006; Буткевич А. Ц. и др., 2007; Пугаев А. В. и др., 2007; Кармазановский Г. Г. и др., 2011; Sacks M. et al., 1993; Thumshirn M. еt al., 1994; Howard T. J. et al., 1995; Jonson C. H. et al., 1999; Schneidеr А. et al., 2007; De-Madaria Е. et al., 2009; Petrov M. S. et al., 2010; Loveday B. P. еt al., 2011).
Первая классификация ОП разработана Reginald Fitz в 1889 г. Ученый систематизировал отдельные ранее опубликованные разными авторами кли 15 нические наблюдения, в которых были выделены геморрагическая, гнойная и гангренозная форма этой патологии. Автор установил, что тяжесть течения ОП имеет прямую зависимость от выраженности патологических изменений в поджелудочной железе (ПЖ). Этот вывод подтверждён многочисленными последующими работами и остаётся аксиомой до наших дней (Гельфанд Б. Р. и др., 2010; Dervenis C. et al., 2000). Немецкий хирург W. Korte в 1894 г. выделил гнойный, геморрагический и гангренозный ОП. В 1897 г. А. В. Мартынов защитил первую в России диссертацию, посвященную заболеваниям ПЖ, в которой представлена классификация ОП. Автор отметил, что при ОП нередко возникает содружественное поражение забрюшинных тканей. Термин «перипанкреатит» впервые использован в классификации, разработанной G. Kehr в 1902 г. В 1903 г. Н. Hale-White предложил этиологическую классификацию, согласно которой причиной ОП являются препятствия для оттока секрета ПЖ. А. W. Mayo-Robson (1904) считал ОП хроническим заболеванием, причинами которого являются алкоголизм, сифилис, холелитиаз, а также артериальная патология.
Результаты показателей летучих жирных кислот у пациентов со стерильным панкреонекрозом
Своевременная диагностика ИПН остаётся нерешённой проблемой. Идентификация перехода ПН в инфицированную стадию осуществляется по клиническим и лабораторным данным, маркёрам повреждения ПЖ, системам оценки тяжести состояния пациента, результатам инструментальных исследований (Буткевич А. Ц. и др., 2007; Савельев В. С. и др., 2008; Багнен-ко С. Ф. и др., 2009; Литвин А. А., 2009; Гельфанд Б. Р. и др., 2010; Бенс-ман В. М. и др., 2013; Дюжева Т. Г. и др., 2013; Шабунин А. В. и др., 2013; Vege S. S. et al., 2005; Beger H. G. et al., 2008; Al Mofleh I. A., 2008; Karpa-vicus A. et al., 2012). Однако для ранней диагностики инфекционного процесса в ПЖ эти критерии не всегда являются специфическими и чувствительными. Известно, что панкреатическая инфекция чаще возникает на третьей неделе от начала заболевания (Кубышкин В. А. и др., 2012). При этом клинико-лабораторные проявления зависят от формы инфекционного процесса (Hart 30 wig W. et al., 2002, Beger H. G. et al., 2008). Считается, что если некоторое улучшение состояния пациента в результате интенсивного комплексного лечения через некоторый промежуток времени начинает вновь ухудшаться с повторно наступившими признаками ССВР и соответствующими лабораторными показателями, то необходимо думать о присоединении инфекции к очагам ПН (Савельев В. С. и др., 1999; Данилов М. В., 2001; Толстой А. Д. и др., 2003; Кононенко С. Н. и др., 2006). Несомненно, клинические проявления являются наиболее ценными признаками воспаления, однако они не являются императивом к оперативному вмешательству, а лишь обоснованно диктуют необходимость поиска объективных критериев, подтверждающих наличие инфекционного процесса в ПЖ и/или забрюшинной клетчатке. При этом лабораторные показатели отражают лишь возможное развитие панкреатической инфекции (Деллинджер Э. П., 2006; Лутфарахманов И. И. и др., 2006; Beger H. G. et al., 1986; Bittner R. et al., 1987; Rau B. еt al., 1995; Werner J. et al., 2003; Dambrauskas Z. et al., 2007).
При ОП применяются различные коэффициенты и системы, которые в числовом обозначении характеризуют тяжесть состояния пациентов и возможный дальнейший прогноз (Бобров О. Е. и др., 2010; Зубрицкий В. Ф. и др., 2010; Dervenis C. et al., 2000; Mortele K. J. et al., 2004; Beger H. G. et al., 2007). Работа W. Knaus et al. (1981), построенная на основе математического анализа, стала основой для создания последующих систем оценки тяжести состояния больных. При этом были разработаны более 20 оценочных систем, шкал и коэффициентов: Rаnson (Ranson J. H. et al., 1974), Glasgow (Imrie) (Blamey S. L. et al., 1984), APACHЕ I, II, III (Knaus W. A. et al., 1981, 1985, 1991), SАРS I, II (Le Gall J. R. et al., 1984, 1993), MODS (Marschall J. C. et al., 1995), SOFA (Vincent J. L. et al., 1996) и др. В объективной интегральной и количественной оценке тяжести состояния больных ПН эти системы-шкалы нередко играют определяющую роль (Ерюхин И. А. и др., 1995; Block S. еt al., 1987, Balthazar J. E., 2002; Robert J. H. et al., 2002; Liu Т. Н. et al., 2003; Eachempati S. R. et al., 2005). Однако ни одна из используемых систем изолированно не даёт возможности своевременной диагностики возникновения ИПН. Эти шкалы лишь опосредованно, дополняя другие методики, помогают дифференцировать стерильные и инфицированные формы ПН (Шумейко Т. В., 2004; Галимзянов Ф. В., 2006; Лебедев Н. В. и др., 2006; Сотниченко Б. А. и др., 2006; Tenner S. et al., 1997; Triester S. L. et al., 2005).
Определение уровня С-реактивного белка (СРБ) в крови является одним из диагностических маркёров ИПН (Frossard J. L. et al., 2007). Тем не менее эффективность этой методики ограничена следующим: повышение концентрации СРБ наблюдается в среднем на сутки позднее от начала инфицирования и остаётся повышенным в течение нескольких дней после устранения очага инфекции; этот маркёр не отражает степень тяжести инфекционного процесса и значительно увеличивается даже при незначительном местном воспалении; СРБ не дифференцирует инфекционный процесс от воспаления при аутоиммунных заболеваниях (Luzzani A. et al., 2003; Riche F. C. et al., 2003; Alfonso V. et al., 2007).
Маркёрами воспаления являются также воспалительные цитокины: IL-1b, 2, 6, 8, 10, 11, TNF-a, неоптерин, фосфолипаза А2, эластаза полиморфно-ядерных нейтрофилов и некоторые другие (Riche F. C. et al., 2003). Повышение их концентраций в сыворотке крови является признаком тяжёлого ОП (Буткевич А. Ц. и др., 2007) При инфицировании устанавливаются выраженные иммунологические нарушения. Однако эти сложные и пока ещё малодоступные исследования подтверждают наличие тяжёлого процесса и лишь косвенно, дополняя другие методики, констатируют наличие инфекции.
Одним из информативных тестов при ИПН является определение содержания прокальцитонина (ПК) в плазме с помощью прокальцитониново-го теста (Гельфанд Б. Р., 2005; Кукош М. В. и др., 2009; Rau B. et al., 2004; Frossard J. L. et al., 2007; Mofidi R. et al., 2006, 2009). ПК является предшественником гормона кальцитонина и синтезируется клетками щитовидной железы из препрокальцитонина. ПК представляет собой аминокислотный полипептид с молекулярной массой 13 000 Да. ПК метаболизируется и не поступает в системный кровоток. Прежде всего было установлено, что ПК является чувствительным маркёром диагностики септического ССВР. При этом основным стимулятором продукции и выхода в системный кровоток ПК являются бактериальные тела, а также эндотоксины (Brunkhorst F. M., 1998; Rau B. et al., 1997, 2000). В норме его концентрация составляет менее 0,1 нг/мл. Показатели концентрации ПК выше 0,5 нг/мл являются диагностически значимыми. Установлено, что при отёчных формах ОП повышенных концентрации ПК не выявляется. Случаи стерильных форм ПН сопровождаются нормальными или несколько повышенными, но не превышающими 2 нг/мл уровнями ПК. ИПН сопровождается более значительным увеличением концентрации ПК. Концентрация ПК более 2 нг/мл в двух последовательных ежедневных исследованиях с соответствующими клинико-лаборатор-ными и инструментальными данными является свидетельством наличия пан-креатогенной инфекции, требующей определённого вида хирургического вмешательства (Rau B. et al., 2000). Согласно исследованиям B. Rau et al. (2005) результаты определения ПК являются более эффективными по сравнению с использованием диагностических пункций. Многими авторами подтверждено, что ПК является наиболее ранним маркёром ИПН (Гельфанд Б. Р. и др., 2003; Савельев B. C., 2005; Kylanpaa-Back M. L. et al., 2004). При ИПН отмечена сильная и прямая корреляция между показателями APACHE II, SOFA и ПК (Савельев В. С. и др., 2001; Гельфанд Б. Р. и др., 2003). Установлено, что даже на фоне применения фармакологических препаратов, в том числе и антибиотиков, концентрация ПК не меняется. При этом снижение показателей ПК после оперативного вмешательства характеризует эффективность этапных санаций по поводу гнойных осложнений ПН (Riche F. C. et al., 2003; Muller C. A. et al., 2006).
Результаты показателей летучих жирных кислот у пациентов с инфицированным панкреонекрозом
В работе использовалась Международная классификация ОП (Атланта, 1992) с учётом пересмотренных и дополнительных критериев, предложенных на конгрессе Международной ассоциации панкреатологов в Индии (Кочин, 2011). Всем больным проводилось интенсивное консервативное лечение, эффективность которого оценивалась на основании клинико-лабораторных данных, включая метод ГЖХ для определения уровня ЛЖК, а также результатов инструментальных обследований.
По результатам выполненных исследований и проводимого лечения выделены две группы пациентов. В 1-ю группу включены 56 больных со СПН, которые в основном получали интенсивное консервативное лечение. 18 пациентам со стерильной формой ПН проводились сеансы ПВВГДФ. Во 2-ю группу вошли 52 пациента с ИПН. В зависимости от вида и распространённости инфекционного процесса диапазон оперативных вмешательств, в соответствии с общепринятой в последние годы хирургической тактикой, варьировал от чрескожных минимально-инвазивных до обширных открытых операций. 23 пациентам этой группы в послеоперационном периоде дополнительно выполняли ПВВГДФ.
Проведена сравнительная оценка эффективности использования ЛЖК в дифференциальной диагностике стерильной и инфицированной форм ПН. Установлена возможность использования ГЖХ в экспресс-диагностике видового состава микрофлоры при ИПН.
Специальные исследования проведены на кафедре госпитальной и факультетской хирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия» Минздрава России (ректор — доктор мед. наук, проф. Е. В. Борзов), расположенной на базе ОБУЗ «Ивановская областная клиническая больница» (главный врач — канд. мед. наук И. Е. Волков). 2.2. Методы обследования
Согласно современным стандартам, диагноз ОП с оценкой тяжести состояния определяли в течение 48 часов с момента поступления пациента в стационар. Для этого использовали комплекс клинико-лабораторных, биохимических и физиологических методик, а также данные инструментальных исследований. Прежде всего учитывали наличие возможной патологии били-арного тракта или желудка, злоупотребление алкогольными напитками, клинические проявления ОП в прошлом.
При поступлении проводились следующие лабораторные исследования: общий анализ крови и мочи; определение уровня диастазы мочи; наличия антител к вирусному гепатиту, ВИЧ-инфекции и сифилису; биохимические исследования крови; коагулограмма.
При общеклиническом анализе крови определяли выраженность лейкоцитоза, увеличения СОЭ, нейтрофильного сдвига лейкоцитарной формулы, гематокрита и токсической зернистости лейкоцитов. Для оценки тяжести эндотоксикоза рассчитывали лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) по Я. Я. Кальф-Калифу (1941) по формуле: (Л + М) х (Э + 1) где Ми — миелоциты; Ю — юные, П — палочкоядерные, С — сегменто-ядерные нейтрофилы; Пл — плазматические клетки; Л — лимфоциты; М — моноциты; Э — эозинофилы; Б — базофилы. В норме ЛИИ составляет 1,0 ± 0,5 усл. ед.
Из биохимических показателей крови определяли уровень глюкозы, общего белка, белковых фракций, мочевины, креатинина, билирубина, ала-нинаминотрасферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы, СРБ, амилазы, калия, натрия, кальция. Ранним диагностическим критерием ОП является повышение содержания амилазы в сыворотке крови более чем в 3 раза по сравнению с нормой. Активность амилазы определяли также в моче, перитонеальной и плевральной жидкости. Повышение уровня мочевины и креатинина, а также концентрации глюкозы в крови свидетельствовало о тяжести процесса. Для тяжёлого ОП характерна гипоальбумине-мия и гипокальциемия, повышенная активность АЛТ, АСТ, а также стойкая анемия. Повышение уровня СРБ в крови до 120 мг/л через 48 часов от начала заболевания указывало на наличие ПН. Показатели кальция ниже 4 ммоль/л, возникающие в течение первой недели процесса, также были признаком крайне тяжёлого течения заболевания.
Газовый состав крови и кислотно-основное состояние изучалось с применением прибора «Микро-Аструм», капиллярного оксиметра ОМ-1 и микроэлектрода оксимонитора. При этом определяли: парциальное напряжение кислорода (рО2), парциальное напряжение углекислого газа (рСО2), рН крови, дефицит оснований или избыток кислот (ВЕ). Одним из диагностических тестов у больных ИПН является определение уровня ПК, которое проводилось иммунолюминометрическим методом с помощью диагностического набора «Прокальцитонин-ЛюмиТест» («Brahms Diagnostica», Германия). При стерильных формах ПН показатели ПК были повышенными, но не превышали 2 нг/мл. ИПН сопровождался увеличением концентрации ПК, превышающим 2 нг/мл.
Газожидкостная хроматография в оценке эффективности постоянной вено-венозной гемодиафильтрации в различные фазы панкреонекроза
ОП остаётся сложной и во многом не решённой проблемой неотложной абдоминальной хирургии. Особую значимость ей придаёт ежегодный рост числа больных с тяжёлыми формами ОП. В последние годы решением Международной ассоциации панкреатологов и Европейского панкреатологическо-го клуба оптимизирован протокол диагностики и лечения тяжёлых форм ОП, характеризующихся фазовым течением. Для ранней фазы характерна органная недостаточность, являющаяся следствием ССВР на некроз тканей. Во вторую (позднюю) фазу отмечалось снижение иммунитета и нередкое инфицирование очагов панкреонекроза. Септические осложнения в результате инфицирования очагов некроза остаются одной из главных причин летального исхода.
Для своевременной идентификации перехода ПН в инфицированную форму используется комплекс клинико-лабораторных, биохимических, физиологических и иммунологических методик, а также данные инструментальных исследований. Однако используемые методы не всегда являются специфическими, чувствительными и общедоступными. В последнее время в качестве экспресс-метода диагностики инфекции стала использоваться ГЖХ, заключающаяся в определении концентрации и спектра ЛЖК, являющихся токсическими метаболитами (маркёрами) бактерий. Данная методика отличается от традиционного бактериологического исследования высокой точностью, чувствительностью, доступностью, а главное — быстротой получения ответа. Проведёнными исследованиями содержания общей концентрации ЛЖК и других токсических метаболитов доказана роль АНИ в развитии ИПН. Однако не проводилось изучение показателей отдельных ЛЖК, являющихся маркёрами анаэробной и аэробной микрофлоры. Следовательно, до настоящего времени проблема своевременной диагностика инфекционных осложнений ПН для выбора оптимальной хирургической тактики остаётся актуальной и требует дальнейшего изучения. Изложенное выше стало основанием для выполнения данной работы.
Цель нашего исследования — улучшить результаты лечения путем своевременной диагностики его инфицированных форм и коррекции комплексного лечения с использованием показателей ЛЖК.
В исследование включены 108 больных с различными формами ПН, которые лечились в период с 2009 по 2014 годы. Среди них было 86 (79,6%) мужчин и 22 (20,4%) женщины в возрасте от 21 года до 84 лет (средний возраст — 44,9 ± 2,1 года). При этом пациенты моложе 40 лет составили 48,2%. Причинами ПН у больных были: алкоголь — у 72 (66,6%), ЖКБ — у 20 (18,5%), травма ПЖ — у 4 (3,7%), осложнение ЭРХПГ с ЭПСТ — у 2 (1,9%), не установлены — у 10 (9,3%). Всем 108 пациентам первоначально проводилось интенсивное консервативное лечение, эффективность которого оценивалась по результатам клинико-лабораторных, а также инструментальных обследований. Сразу после установления диагноза ПН дополнительно исследовали концентрацию ЛЖК в венозной крови методом ГЖХ. Затем на фоне лечения через каждые 3–5 дней в зависимости от состояния больного проводили повторные исследования концентрации ЛЖК. Для объективизации эффективности оценки уровня ЛЖК также использовали следующие общепринятые признаки возможного инфицирования: уровень лейкоцитоза крови, ЛИИ, СРБ, ПК и тяжесть состояния по шкале APACHE II.
На основании результатов выполненных исследований и проводимого лечения выделены две группы пациентов. В 1-ю группу включены 56 больных со СПН, которым в основном проводилось интенсивное консервативное лечение. Во 2-ю группу вошли 52 пациента с ИПН.
Для дифференциальной диагностики стерильной и инфицированной форм ПН, а также оценки эффективности проводимого лечения впервые разработан новый способ по уровню концентрации ЛЖК в крови (заявка 2013158616/15(091295) Российская Федерация, МПК7 А 61. Способ диагностики инфицированного панкреонекроза с установлением показаний к опе 97 ративному вмешательству; заявл. 27.12.2013; приоритет 27.12.2013; экспертиза заявки по существу 23.04.2014).
Статистическая обработка полученных данных, графическое оформление осуществлялись с помощью пакета программ Statistica 6.0 for Windows («StatSoft Ink», США). Нормальность распределения оценивалась по критериям Левене и Холмогорова — Смирнова. Цифровые данные представлены в форме среднего значения и среднеквадратического отклонения (M ± SD). Достоверность различий между группами при соблюдении условий нормального распределения оценивалась по t-критерию Стьюдента, при несоответствии распределения нормальному — по критерию Вилкоксона — Манна — Уитни. Статистически значимыми считались различия при р 0,05.
В 1-ю группу включены 56 больных, у которых течение заболевания не осложнилось инфицированием (СПН). Эти пациенты разделены на две подгруппы. Первую подгруппу составили 39 (69,6%) человек, у которых на фоне проводимого интенсивного лечения общее состояние постепенно улучшалось и сопровождалось снижением показателей ЛЖК. Одновременно у этих больных отмечалось улучшение общеклинических, биохимических и интегральных показателей состояния. У 17 (30,4%) человек, составивших вторую подгруппу, несмотря на проводимое лечение, существенного улучшения состояния не наблюдалось. Это также сопровождалось увеличением значений ЛЖК, коррелирующих с лабораторными и интегральными показателями. Во время контрольной МСКТ, проведённой на второй неделе от начала заболевания, были диагностированы различные осложнения: острое жидкостное скопление больших размеров в забрюшинном пространстве — у 7 (41,2%), нарастающий ферментативный перитонит — у 6 (35,3%), острый калькулёзный холецистит — у 4 (23,5%). Поэтому им проведены минимально-инвазивные вмешательства: чрескожная пункция острого жидкостного скопления под контролем УЗИ — у 7; видеолапароскопическая санация и дренирование брюшной полости — у 6; ЭПСТ, лапароскопическая холецистэктомия и наружное дренирование общего желчного протока — у 4. По мере улучшения общего состояния у них также отмечалось постепенное снижение уровней ЛЖК и сравниваемых объективных показателей. Средние сроки лечения в 1-й группе составили 28,9 ± 1,8 дня. Летальный исход наступил у 2 (3,6%) пациентов. Причинами смерти были: разрыв аневризмы грудного отдела аорты — у 1, острая печёночно-почечная недостаточность — у 1. Следовательно, показатели ЛЖК являются одним из объективных критериев диагностики и эффективности лечения СПН. Их значения коррелируют с динамикой клинической картины, лабораторными и интегральными показателями оценки тяжести состояния.
По результатам обследования и лечения во 2-ю группу включены 52 пациента, у которых течение заболевания осложнилось инфицированием (ИПН). У 35 (67,3%) больных инфицирование возникло на третьей неделе (в среднем через 16,5 ± 1,1 дня) от начала заболевания на фоне отрицательной динамики лабораторных и интегральных показателей, а также повышения уровня ЛЖК. В 5 (9,6%) случаях инфицирование отмечено на второй неделе заболевания и в 1 (1,9%) — на первой. У 11 (21,2%) пациентов инфицирование установлено на четвертой неделе и в более поздние сроки. Инфицирование сопровождалось ухудшением общего состояния со вновь возникшими клиническими признаками ССВР, ухудшением лабораторных и интегральных показателей, а также увеличением значений ПК и ЛЖК. Всем пациентам выполнялись различные оперативные вмешательства. У 6 из 8 человек с диагностированным ПА эффективным оказалось чрескожное дренирование под ультразвуковым контролем. В двух случаях дренирование было неэффективным, и этим пациентам выполнялось открытое оперативное вмешательство. У остальных 44 (84,6%) человек во время вмешательства диагностирована флегмона забрюшинной клетчатки различной локализации. При этом у 16 (30,8%) установлена парапанкреатическая, у 14 (26,9%) — параколическая и у 14 (26,9%) — тазовая флегмона забрюшинной клетчатки.
