Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 16-38
1.1. История вопроса 16-17
1.2. Частота встречаемости и классификация экссудативного перикардита 17-19
1.3. Этиологические и патогенетические аспекты экссудативного сдавливающего перикардита 19-26
1.4. Патологическая анатомия, патофизиология и патоморфологическая характеристика экссудативного сдавливающего перикардита 26—30
1.5. Медикаментозные методы лечения экссудативного сдавливающего перикардита 30-32
1.6. Хирургические методы лечения экссудативного сдавливающего перикардита 32-36
1.7. Возможности контроля эффективности медикаментозных и хирургических методов лечения экссудативного перикардита 3 6-3 8
Глава 2. Материалы и методы исследования 39-56
2.1. Клиническая характеристика больных 38 42
2.2. Клинические и инструментальные методы обследования 43 9
2.3. Статистическая обработка данных 49-50
2.4. Хирургические методы лечения 50-56
Глава 3. Сравнительная характеристика клинического течения экссудативного перикардита асептической и неопластической этиологии 57-65
Глава 4. Результаты хирургического лечения больных экссудативным перикардитом 66-92
4.1. Непосредственные результаты лечения больных неопластическим экссудативным сдавливающим перикардитом 66-71
4.2. Непосредственные результаты лечения больных асептическим экссудативным сдавливающим перикардитом 71-76
4.3. Отдаленные результаты лечения больных неопластическим экссудативным сдавливающим перикардитом 76-77
4.4. Отдаленные результаты лечения больных асептическим экссудативным сдавливающим перикардитом 78-84
4.5. Обсуждение полученных результатов 84-92
ГЛАВА 5. Алгоритмы диагностики и тактики хирургического лечения больных экссудативным перикардитом асептической и неопластической этиологии 93-103
Заключение 104-119
Выводы 120
Практические рекомендации 121
Список литературы
- Этиологические и патогенетические аспекты экссудативного сдавливающего перикардита
- Возможности контроля эффективности медикаментозных и хирургических методов лечения экссудативного перикардита
- Клинические и инструментальные методы обследования
- Непосредственные результаты лечения больных асептическим экссудативным сдавливающим перикардитом
Введение к работе
Актуальность работы Оперативные вмешательства при сдавливающем перикардите и экстраперикардиальных сращениях, предпринятые в начале ХХ столетия, получили достаточное диагностическое и техническое обоснование в 40-х годах благодаря работам А. Н. Бакулева и Ю. Ю. Джанелидзе. В настоящее время накоплен значительный опыт диагностики и лечения перикардитов, что отражено в исследовательских работах и монографиях отечественных и зарубежных ученых: Г. Ф. Углова (1962), Р. В. Богославского (1955), Е. Н. Мешалкина и Ю. И. Блау (1961), Ю. В. Шевченко (1999), D. H. Spodick (1996), B. Maisch (2002).
Несмотря на столь длительную историю изучения вопроса, экссудативный перикардит до сегодняшнего дня остается актуальной проблемой не только в кардиохирургии и кардиологии, но и в общехирургической практике и онкологии.
По данным секционных исследований, частота перикардитов составляет от 1 до 6 % среди с заболеваний органов грудной полости, хотя они диагностируются прижизненно только у 0,1 % госпитализированных больных и у 5 % больных, поступивших в отделение интенсивной терапии с болями в грудной клетке без инфаркта миокарда [Imazio M., 2011]. В проспективном исследовании частота острого перикардита составила 27,7 случаев на 100 000 населения/в год [Imazio M., Trinchero R., 2007]. В то же время существуют группы больных, у которых встречаемость экссудативного перикардита крайне велика: это онкологические пациенты с вторичным метастатическим поражением сердца и перикарда (до 52 %), лучевым экссудативным перикардитом (до 24 %), туберкулезным перикардитом, составляющим 11 % от всех случаев перикардитов; с терминальной почечной недостаточностью (до 32 %), с синдромом Dressler (12 %) и посткардиотомным синдромом (21 %) [Spodick D.H., 2003].
Существуют различные миниинвазивные хирургические методы лечения больных с неопластическим ЭСП. В зарубежной литературе часто описывается метод субксифоидальной перикардиостомии [Park J.S. et al., 1991; Allen K.B., 1999]. Несмотря на широкое применение и большой опыт, миниинвазивность и простоту выполнения, эта операция сопровождается высоким риском неблагоприятного исхода. Как отмечает М. Фрид с соавт. (1996), госпитальная летальность достигает 10 %, послеоперационный синдром низкого сердечного выброса развивается у 15 – 30 % больных.
У больных с исходно тяжелым состоянием и нестабильной гемодинамикой для лечения тампонады сердца наиболее предпочтительным методом считается чрезкожное катетерное дренирование полости перикарда [Piehler J. et al., 1985, Marcy P. et al., 2007]. Частота летальных исходов после пункции и дренирования перикарда составляет от 0,7 до 3 % [Бураковский В.И., 1997; Imazio M., Spodick D., 2010].
Субтотальная резекция перикарда (СРП) еще в 90-х годах прошлого века являлась единственным методом радикального лечения больных экссудативным сдавливающим перикардитом [Лыткин М.И., Гребенникова А.Т., 1987; Шевченко Ю.Л., 1999]. Основными показаниями к этой операции служили признаки злокачественного или фиброзного перерождения перикарда, значительное утолщение и кальцификация перикарда. Как правило, эти морфологические изменения наблюдаются у больных с туберкулезным поражением перикарда [Мешалкин Е.Н., 1964; Шхвацабая Л.В., 1978; Сакович В.А., 2004]. В настоящее время субтотальная резекция выполняется в основном при экссудативно-сдавливающей и констриктивной форме перикардита, а также по срочным показаниями при нагноении экссудата [Бураковский В.И., Бокерия Л.А.,1997; Schwefer M., 2009]. По данным литературы довольно высок процент осложнений и летальности [Ling L.H., 1999]. Основными факторами риска являются тяжесть исходного состояния пациентов и длительность заболевания, необратимые патоморфологические изменения в миокарде, печени, почках, а также тяжелые сопутствующие заболевания.
Относительно новым и перспективным методом хирургического лечения экссудативного перикардита является торакоскопическая фенестрация перикарда, внедренная в клиническую практику в 1992 г. E. Kiffner и P. Benecke. Эта операция миниинвазивна, сопровождается хорошими непосредственным и отдаленным результатами. Перевод хирургического метода (переход на торакотомию) возникает в 1–3 % случаев, нелетальные осложнения послеоперационного периода отмечаются у 0,5–3 % больных, госпитальная летальность от 0,2 до 6 % [Imazio M., Spodick D.H., 2010].
Таким образом, экссудативный сдавливающий перикардит является одной из актуальных проблем современной хирургии. Высокая заболеваемость, клинически тяжелое состояние больных, отсутствие единой диагностической и лечебной тактики диктует необходимость детального изучения данной проблемы.
Развитие новых высокоинформативных методов диагностики и внедрение видеоторакоскопических операций позволяет выйти на более высокий уровень оказания помощи больным с экссудативным перикардитом. Создание четкого клинического алгоритма позволит наиболее эффективно проводить не только диагностику и лечение, но и реабилитацию больных с экссудативным перикардитом, что в конечном итоге улучшит качество их жизни.
Цель исследования: повысить эффективность хирургического лечения больных экссудативным сдавливающим перикардитом асептической и неопластической этиологии.
Задачи исследования:
Выявить особенности клинического течения экссудативного перикардита асептической и неопластической этиологии;
Провести сравнительный анализ послеоперационных осложнений и госпитальной летальности при различных методах хирургического лечения больных ЭСП;
Изучить отдаленные результаты хирургического лечения больных ЭСП;
Разработать алгоритм диагностики и тактики хирургического лечения больных ЭСП различной этиологии.
Научные положения диссертации, выносимые на защиту:
Использование разработанного диагностического алгоритма в сочетании с современными методами инструментальных исследований позволяет добиться установления диагноза в максимально короткие сроки и определить критерии отбора больных на тот или иной метод оперативного лечения;
Выбор метода хирургического лечения больных экссудативным сдавливающим перикардитом зависит от тяжести клинического состояния пациента, этиологии и стадии заболевания, степени морфологических изменений перикарда и наличия спаечного процесса в плевральных полостях и полости перикарда;
У пациентов без грубых морфологических изменений перикарда воспалительного или опухолевого генеза операцией выбора является торакоскопическая фенестрация перикарда как высокоэффективный и малотравматичный метод лечения, сопровождающийся низкой госпитальной летальностью и хорошими отдаленными результатами;
У больных неопластическим перикардитом, находящихся в крайне тяжелом состоянии (НК III ст., IV стадии онкологического заболевания), оптимальным методом лечения является пролонгированное дренирование перикарда, позволяющее быстро ликвидировать тампонаду сердца, улучшить клиническое состояние больных и начать химио- и лучевую терапию. Для больных асептическим сдавливающим перикардитом пролонгированное дренирование перикарда в сочетании с этиотропной и противовоспалительной терапией является самостоятельным эффективным методом лечения, в подавляющем большинстве случаев позволяющим добиться хорошего стойкого отдаленного результата;
У больных с выраженной инфильтрацией и утолщением перикарда более 5 мм, а также при наличии спаечного процесса в плевральных полостях и в перикардиальной полости необходимо выполнение субтотальной резекции перикарда.
Научная новизна исследования.
Проведен сравнительный анализ клинического течения экссудативного сдавливающего перикардита асептической и неопластической этиологии. Доказано, что тампонада сердца у пациентов с неопластическим перикардитом, по сравнению с асептическим, развивается более остро и при меньших объемах экссудата приводит к сдавлению сердца, что объясняется выраженной ригидностью перикарда вследствие опухолевой инфильтрации;
Впервые проведен сравнительный анализ результатов хирургического лечения больных экссудативным перикардитом, который показал, что торакоскопическая фенестрация перикарда у пациентов без грубых морфологических изменений перикарда воспалительного или опухолевого генеза является высокоэффективным и малотравматичным способом лечения, сопровождается низкой госпитальной летальностью и хорошими отдаленными результатами. Пролонгированное дренирование перикарда для больных неопластическим ЭСП является не только паллиативной процедурой, но и позволяет в сочетании с химио- и лучевой терапией продлить жизнь, а у пациентов с асептическим перикардитом является самостоятельным эффективным методом лечения, в подавляющем большинстве случаев позволяет добиться хорошего стойкого результата. Субтотальная резекция перикарда является операцией выбора у больных с выраженной инфильтрацией и утолщением перикарда более 5 мм, а также при наличии спаечного процесса в плевральных полостях и в перикардиальной полости;
Разработан диагностический алгоритм, который в максимально короткие сроки позволяет добиться верификации заболевания и определить критерии отбора больных для оперативного лечения;
Практическая значимость работы.
Разработанные алгоритмы диагностики и хирургической тактики позволяют на этапе предоперационного обследовании в максимально короткие сроки установить диагноз и определить показания и объем необходимого хирургического вмешательства у больных экссудативным перикардитом асептической и неопластической этиологии.
Результаты исследования дают возможность повысить эффективность хирургического лечения больных асептическим экссудативным перикардитом, и тем самым добиться более высокого качества их жизни в послеоперационном периоде.
Применение малоинвазивных и паллиативных методов хирургического лечения пациентов с неопластическими перикардитами позволяют быстро ликвидировать тампонаду сердца, улучшить их клиническое состояние, что обеспечивает более раннее начало лечения основного онкологического заболевания методами химио- и лучевой терапии, и в конечном итоге увеличивает продолжительность жизни этой тяжелой категории больных.
Реализация результатов исследования.
Полученные результаты исследования, научные выводы и практические рекомендации внедрены в клиническую практику КГБУЗ «Краевая клиническая больница», а так же могут быть использованы в других специализированных кардиохирургических, онкологических и торакальных центрах страны.
Апробация работы.
Основные положения работы доложены: 2004 г. на VIII ежегодной сессии сердечно-сосудистой хирургии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН (г. Москва); 2005 г. на научной конференции молодых ученых «Современные методы диагностики и лечения заболеваний в клинике и в эксперименте», посвященной 60-летию Института хирургии им. А. В. Вишневского (г. Москва, 13–14 октября); 2007 г. на XI ежегодной сессии НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН (г. Москва); 2007 г. на научно-практической конференции «Актуальные вопросы гнойно-септической хирургии и проблемы клинической медицины» (г. Красноярск); 2009 г. на конференции «Актуальные вопросы хирургии» (г. Омск); 2010 г. на конференции «Актуальные вопросы кардиоторакальной хирургии» (г. С.-Петербург).
Сведения о полноте публикаций.
По теме диссертации опубликовано 18 научных работ, 2 из них в журналах ВАК, рекомендованных для публикаций результатов исследований на соискание ученой степени кандидата и доктора медицинских наук. Получено 3 удостоверения на рационализаторские предложения. Изданы методические рекомендации, утвержденные Министерством здравоохранения и социального развития РФ.
Объем и структура работы.
Диссертация изложена на 137 страницах текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список использованной литературы содержит перечень 167 источников, в том числе отечественных – 46 и зарубежных авторов – 121.
В диссертации приведен список сокращений, используемых в работе. Диссертация иллюстрирована 18 таблицами и 20 рисунками.
Этиологические и патогенетические аспекты экссудативного сдавливающего перикардита
Первым ученым, в 1728 г. описавшим клинико-анатомическую картину перикардита, является знаменитый итальянский врач Giovanni Maria Lancisi. На протяжении многих лет методы лечения перикардита оставались неизученными. В 1810 г. в ходе первой наполеоновской кампании главный полевой врач французской армии D. J. Larrey стилетом сделал прокол сердечной сумки больному после осколочного ранения сердца. Удаление геморрагической жидкости принесло облегчение больному, на основании чего было выдвинуто предложение о применении прокола сердечной сорочки как о методе лечения экссудативного перикардита. Несмотря на единичные попытки выполнения различных операций для опорожнения околосердечной сумки, в целом медицинская общественность Европы негативно относилась к этим новшествам. Убедительным доказательством этому служит широко известное изречение Teodore Billroth (1883) о том, что «парацентез при экссудативном перикардите является операцией, которая оскверняет хирургическое искусство».
Тем не менее, многие врачи для лечения перикардита все чаще и чаще стали применять перикардиоцентез. Так, сообщения о проколах околосердечной сумки при экссудативных перикардитах сделаны A. Я. Добротворским в 1883 г., Б. М. Шапошниковым в 1886 г., B. Гюббенетом в 1894 г., А. Р. Войнич-Сяноженцким в 1897 году. В России первым начал систематически применять этот метод известный хирург В.А.Караваев [6]. В 1839 г. в Кронштадте, во время эпидемии цинги, он отметил, что скопившийся в околосердечной сумке серозно-кровянистый экссудат в количестве до 1000-1200 мл вызывает замедление кровообращения и заканчивается параличом сердца. Для прокола перикарда В. А. Караваев использовал обычный троакар. Вот как автор описывает процесс: «прокол был сделан сбоку грудной кости в четвертом межреберном пространстве, на один поперечный палец кнаружи от края грудины с целью не повредить arteria маттагі ant. Результаты операции были удовлетворительны по мере вытекания жидкости восстанавливался пульс, цианоз и одутловатость лица тотчас исчезали, и больные чувствовали большое облегчение. Некоторые случаи окончились совершенным выздоровлением». В своей работе «О проколе околосердечной сумки» (1839) В. А. Караваев сообщает о более ста выполненных операциях, подавляющее большинство которых позволили спасти жизни больным. Следует подчеркнуть, что именно В. А. Караваев, талантливый ученик великого Н. И. Пирогова, первым начал широко применять операцию прокола околосердечной сумки, и его наблюдения послужили основанием для того, чтобы эта операция заняла достойное место в хирургии.
Перикардиты являются проявлением (осложнением) многих инфекционных и неинфекционных заболеваний: туберкулеза, ревматизма, пневмонии, ишемической болезни сердца и некоронарогенных болезней миокарда, системных заболеваний соединительной ткани, опухолей, аллергических процессов и др. В редких случаях перикардит может выступать в роли основного заболевания [2, 14, 17, 25].
По секционным данным, частота перикардитов колеблется от 1 до 6 %, хотя они диагностируются прижизненно только у 0,1 % госпитализированных больных и у 5 % больных, поступивших в отделение интенсивной терапии с болями в грудной клетке без инфаркта миокарда [78, 111, 153]. В недавнем проспективном исследовании частота острого перикардита составила 27,7 случаев на 100 000 населения/в год [98, 154]. В то же время существуют группы больных, у которых частота встречаемости экссудативного перикардита крайне велика: это онкологические пациенты со вторичным метастатическим поражением сердца и перикарда (до 52 %), с лучевым экссудативным перикардитом (до 24 %), туберкулезным перикардитом, составляющим 11 % от всех случаев перикардитов, с терминальной почечной недостаточностью (до 32 %), с постинфарктным (12 %) и посткардиотомным синдромом (21 %) [84, 100, ПО, 164].
Вследствие редкой нозологической самостоятельности перикардита его классификация ограничивается разделением по этиологии и клинико-морфологическим проявлениям.
Более подробная этиологическая классификация перикардитов предусматривает их разделение на группы по виду этиологических факторов, прежде всего на инфекционные и неинфекционные (асептические), а также перикардиты, вызванные простейшими (амебный, малярийный); паразитарные перикардиты (вызванные эхинококком, цистицерком) [2, 11, 13, 16].
Е. Е. Гогин (1979) предложил классификацию по этиопатогене-тическому признаку, разделив перикардиты на инфекционные, асептические и идиопатические [15]. В 1964 г. 3. М. Волынский с соавт. предложил клинико-морфологическую классификацию, выделив острый и хронический перикардит. Острый перикардит авторы разделили на сухой (фибринозный) и экссудативный (по характеру выпота: на серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, холестериновый), а также по клиническому проявлению - на перикардит, протекающий с тампонадой и без тампонады сердца. Хронический перикардит авторы разделили на выпотной и адгезивный [И]. Кроме того, данная классификация включила в себя не только перикардиты, но и другие невоспалительные заболевания сердечной сорочки, например, гидроперикард при застойной сердечной недостаточности, внутриперикардиальный выпот при микседеме, гемоперикард, пневмоперикард и хилоперикард [11].
В 1978 г. Е. С. Валигура предложил классификацию хронических перикардитов, основанную на наличии признаков недостаточности кровообращения. В соответствии с данной классификацией хронические адгезивные и фиброзные перикардиты автор разделил на протекающие без стойких нарушений кровообращения и на констриктивные, или сдавливающие, перикардиты, которые зачастую сопряжены с обызвествлением перикарда (т.н. панцирное сердце) [8].
В 2002 г. В. Maisch и A. D. Ristich выделили инфекционные и неинфекционные перикардиты (аутоиммунные при процессах 1-го и 2-го типа), перикардит и перикардиальный выпот, возникающие при заболеваниях смежных органов, перикардит, возникающий при метаболических нарушениях; травматический и постлучевой перикардит, опухолевый и идиопатический перикардиты [115].
В свете современных представлений о патофизиологии перикардитов, в данной работе хронический экссудативный перикардит рассматривается как заболевание, при котором экссудат существует много месяцев или даже лет, не обнаруживая тенденции к рассасыванию. Именно эта форма в настоящее время стала наиболее частой по сравнению с констриктивной формой перикардита [68, 73].
В зависимости от функции сердца большая группа слипчивых перикардитов делится: а) на слипчивые бессимптомные перикардиты; б) слипчивые перикардиты с умеренным нарушением функции сердечнососудистой системы, но без сдавления сердца; в) слипчивые перикардиты со сдавлением сердца (сдавливающие перикардиты). соответствии с этим же принципом хронические экссудативные перикардиты делятся на две группы: а) хронические экссудативные перикардиты без сдавления сердца с умеренным нарушением функции сердечно-сосудистой системы; б) хронические экссудативные перикардиты со сдавлением сердца (экссудативно-сдавливающие) [17, 36].
Существующие классификации подчеркивают многообразие этиологических факторов возникновения заболеваний перикарда, характер клинического течения, а также клинико-морфологическую характеристику, что необходимо для отражения полной картины в клиническом диагнозе. 1.3. Этиологические и патогенетические аспекты экссудативного сдавливающего перикардита
Возможности контроля эффективности медикаментозных и хирургических методов лечения экссудативного перикардита
Гистологическое исследование операционного материала - наиболее достоверный метод установления этиологического диагноза [82]. Результаты гистологического исследования определяют тактику ведения больного, являются критерием операбельности и помогают выработать рекомендации по дальнейшему постгоспитальному периоду. Гистологическое исследование биоптатов и верификацию морфологического диагноза выполняли с использованием световой микроскопии срезов, окрашенных гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван Гизону с импрегнацией соединительнотканной стромы серебром.
Микроскопическое исследование проводили на микроскопе «Микмед-2». Макрофотосъемка осуществлялась цифровой фотокамерой Olympus С-1000 L.
В 73 (66,3 %) случаях проводили гистологическое исследование участков удаленного перикарда (у 42 больных после операции субтотальной или частичной резекции перикарда и у 31 пациента после торакоскопической фенестрации перикарда). В 11 (10%) случаях в перикарде были выявлены метастазы солидно-альвеолярного строения, в 3 (2,7 %) - плоскоклеточный рак, в 4 (3,6 %) - крупноклеточный низкодифференцированный рак. В 4 (3,6 %) случаях выявлены метастазы аденокарциномы, у 1 (0,9 %) больного - мезотелиома перикарда. В 50 (45,4 %) случаях результаты гистологического исследования интерпретировались как реактивное или неспецифическое воспаление.
Следует подчеркнуть, что при обследовании больных с экссудативным перикардитом необходима высокая степень онкологической настороженности. Поэтому параллельно с целенаправленной диагностикой объема и характера поражения сердца и перикарда проводили обследование всех органов и систем пациента на наличие опухолевого заболевания.
Обязательным считаем следующий объем исследования: - фиброгастродуоденоскопия; -рентгеноскопия и рентгенография желудка с двойным контрастированием (исключает инфильтративную форму ракового поражения желудка, что иногда трудно заподозрить при фиброгастроскопическом исследовании); - фибробронхоскопия с исследованием мазков и смывов бронхов на атипические клетки; - фиброколоноскопия; - ректороманоскопия; -ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства (почек, надпочечников, желудка, органов малого таза), щитовидной и предстательной железы. У 9 (8,9 %) больных метастатическим экссудативным перикардитом диагностирована генерализация онкологического процесса без установления первичного очага. Это свидетельствует о наших ограниченных диагностических возможностях, когда размер первичного злокачественного образования может быть настолько мал (менее 3-4 мм в диаметре), что современные ультразвуковые или эндоскопические методы исследования не могут его обнаружить.
Статистическая обработка результатов проводилась на компьютере Intel Pentium с пакетом прикладных программ «Statistica for Windows. Версия 6.0». При использовании параметрических методов статистического анализа предварительно определялось соответствие выборок закону нормального распределения. При этом выборочное среднее имеет нормальное распределение, если объем выборки большой и вычисляется 95 % доверительный интервал для среднего. При соответствии данных нормальному распределению для их сравнения использовали t-критерий Стьюдента. В случае отклонения от нормального распределения выборок в сравнительном анализе применяли критерий хи-квадрат Пирсона.
Пункция и дренирование перикарда Известно более десяти методов пункции перикарда. Наиболее безопасными и распространенными из них являются методы Ларрея и Марфана. Метод Марфана предполагает выполнение пункции перикарда в надчревной области под мечевидным отростком. Иглу вводят на глубину 1,5 см, затем ее конец направляют вверх параллельно передней грудной стенке и проводят на глубину 6-7 см. Хорошо ощущается прохождение наружного листка перикарда, и игла оказывается в полости сердечной сорочки. При пункции перикарда по методу Ларрея прокол выполняют в левом углу, образованном прикреплением седьмого реберного хряща к основанию мечевидного отростка.
Мы предпочитаем метод Ларрея, считая его оптимальным с точки зрения топографической анатомии перикарда. Диафрагмальная часть перикарда плотно сращена с сухожильным центром и частично с мышцей диафрагмы. Покрытая перикардом, часть верхней поверхности диафрагмы образует плоскость, направляющуюся справа и сзади, косо, кпереди и влево. По этой плоскости скользит диафрагмальная поверхность сердца при систоле и диастоле назад и вперед. Перикард не на всем протяжении одинаково сращен с диафрагмой: наиболее прочно он фиксирован по линии, окаймляющей его диафрагмальную часть, особенно по его передней линии, за счет интимного переплетения сухожильных волокон диафрагмы с эластичными волокнами перикарда [11]. Именно поэтому при пункции перикарда по Ларрею игла попадает в наиболее фиксированную часть перикарда, здесь же наименее опасное место с точки зрения возможного ранения миокарда. Пункцию перикарда производили в положении больного лежа на спине с валиком под спину на уровне Th 12-го грудного и поясничного отдела позвоночника. В этом положении сухожильный центр диафрагмы приподнимается кверху, а сердце смещается вниз и краниально, делая пункцию перикарда еще более безопасной. Если состояние больного не позволяло произвести перикардиоцентез в таком положении, манипуляцию осуществляли в положении больного сидя или полусидя.
Жидкость из полости перикарда, взятую на исследование, необходимо изучить как биохимически, так и цитоскопически. В случае получения при перикардиоцентезе геморрагической жидкости достаточно трудно дифференцировать, попала ли кровь в сердечную сорочку вследствие заболевания перикарда или произошло ятрогенное повреждение сердца. Если в процессе перикардиоцентеза проводится ЭКГ-исследование, то по подъему сегмента ST или появлению желудочковых экстрасистол можно установить контакт иглы с миокардом или проникновение иглы в полость сердца. Необходимо отметить, что при геморрагических неопластических перикардитах в перикардиальной жидкости нет сгустков крови и гематокрит ее всегда ниже, чем венозной крови. В настоящее время одновременное измерение Рсо2 и Ро2 при измерении центрального венозного давления и исследовании перикардиальной жидкости применяется как основной диагностический прием, показывающий точное место аспирации геморрагической жидкости.
Рентгенографическое контрастное исследование также позволяет точно локализовать положение иглы в перикарде. Существует мнение, что введение контрастного вещества в полость сердечной сорочки является опасной процедурой, так как может осложниться реактивным увеличением секреции жидкости в полость перикарда и привести к тампонаде сердца. В действительности введение контрастного вещества при отсутствии противопоказаний аллергического характера позволяет точно указать место нахождения иглы или катетера и не приводит к тампонаде сердца при постоянном дренировании полости перикарда [25].
Клинические и инструментальные методы обследования
Отдаленная послеоперационная летальность составила 6,9 % - погибли 4 пациента. Из них 2 (3,4 %) после ТФП (на 3-й и 4-й год наблюдения) и 2 (3,4 %) - после СРП (на 2 и 3 годы наблюдения). Причины летальных исходов не были связаны с выполненными оперативными вмешательствами: у одного больного после ТФП причиной смерти явилось явился острое нарушение мозгового кровообращения, у второго - несчастный случай. Причинами смерти больных после СРП в одном случае явилась прогрессирующая сердечная недостаточность, обусловленная ишемической кардиомиопатией, у второго больного — острая тромбоэмболия легочной артерии.
За период с 2000 по 2009 г. ПО (100%) больным выполнены хирургические вмешательства по поводу ЭСП: 37 (33,6 %) пациентам пролонгированное дренирование полости перикарда (в сочетании с консервативной терапией), 42 (38,2 %) больным торакоскопическая фенестрация перикарда и 73 (66,4 %) пациентам субтотальная резекция перикарда.
Пролонгированное дренирование перикарда В зарубежных клиниках для лечения экссудативного сдавливающего перикардита главным образом применяют субксифоидальную перикардиостомию. Этот метод прост и относительно безопасен, госпитальная летальность не превышает 5 % [14, 77, 134]. Наиболее значимым фактором риска развития неблагоприятного исхода при данном методе лечения является послеоперационное развитие синдрома малого выброса [156]. Помимо этого, существенным недостатком субксифоидальной перикардиостомии является невозможность выполнения пневмоперикардиографии как наиболее простого и информативного метода диагностики изменений париетального и висцерального перикарда. У больных с исходно тяжелым состоянием и нестабильной гемодинамикой для лечения тампонады сердца наиболее предпочтительным методом является чрезкожное катетерное дренирование полости перикарда [7, 136, 157, 159].
В нашем исследовании пролонгированное дренирование полости перикарда выполнено 37 больным, из них 17 (45,9%) пациентам неопластическим и 20 (54,1 %) больным асептическим ЭСП. У 19 (51,3 %) пациентов асептическим ЭСП пролонгированное дренирование перикарда в сочетании с медикаментозной терапией привело к полному прекращению экссудации, нормализации показателей крови и стабилизации гемодинамики. На фоне медикаментозной терапии нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикостероидами (у пациентов с посткардиотомным синдромом), а также проводимой симптоматической терапии сердечной недостаточности и нарушений метаболизма, экссудация в полость перикарда полностью прекратилась в сроки от 10 до 14 дней.
У 17 (45,9 %) больных неопластическим ЭСП пролонгированное дренирование перикарда позволило ликвидировать тампонаду сердца и несколько улучшить их клиническое состояние. Всех пациентов после выполнения пункции и дренирования перикарда направляли на дальнейшее лечение в специализированный онкологический стационар. Необходимо подчеркнуть, что данный метод лечения применяли у наиболее тяжелой категории онкологических больных, с IV стадией заболевания и выраженным неопластическим синдромом. Методика пролонгированного дренирования перикарда у данной категории пациентов является не методом лечения, а лишь паллиативной процедурой. Риск радикального или миниинвазивного хирургического вмешательства на перикарде у этих пациентов чрезвычайно высок. Доказательством служит отдаленная выживаемость: к концу второго года наблюдения летальность в данной группе составила 100 %.
В 5,4 % случаев (2 больных) течение ЭСП осложнилось нагноением экссудата в полости перикарда, по поводу чего была выполнена торакотомия, санация полости перикарда и субтотальная резекция перикарда. По данным литературы, процент гнойных осложнений после пункции и дренирования перикарда колеблется от 0,3 до 10 % в зависимости от этиологии перикардита [7, 51, 109, 159]. Вероятность нагноения значительно выше у больных в состоянии иммуносупрессии, с хроническими системными и воспалительными заболеваниями. Наши данные подтверждают вышесказанное: в обоих случаях нагноение экссудата развилось на фоне выраженного иммунодефицита (длительная гормонотерапия у пациентки с СКВ и хроническая пневмония на фоне алкоголизма).
По данным литературы, частота летальных исходов после пункции и дренирования перикарда колеблется от 0,7 до 3 % [7, 71]. К фатальным осложнениями относят интраоперационный разрыв или перфорацию миокарда и коронарных артерий. Кроме того, возможна воздушная эмболия, пневмоторакс, аритмия (особенно вазовагальная брадикардия). В группе больных после ЦДЛ госпитальная летальность составила 2,7 % (1 пациент): причиной летального исхода явилась нарастающая сердечно-легочная недостаточность на фоне декомпенсированного врожденного порока сердца. Необходимо подчеркнуть, что пациент при поступлении в стационар был в крайне тяжелом состоянии по основному заболеванию: НК 3-й стадии, IV ФК NYHA, тяжелая легочная гипертензия (СДЛА 90ммрт. ст.), асцит, анасарка.
Изучение отдаленных результатов показало, что хороший результат лечения зарегистрирован у 87,5 % (14 больных), удовлетворительный у 1,7 % (1 пациент) и у 1,7% (1 больной) результат операции расценен как неудовлетворительный (рецидив выпотного перикардита). По данным литературы, рецидивирование заболевания в отдаленном периоде развивается у 8-80 % больных экссудативным перикардитом [2, 7, 13, 17, 32, 139]. Так, B.D. Hoit (2007) сообщает, что при адекватной послеоперационной терапии (прием НПВС либо колхицина в сроки от 1 месяца до 12 месяцев под контролем С-реактивного белка) частоту рецидивов тампонады сердца возможно снизить до 13,7 % [97]. В нашем исследовании рецидив выпотного перикардита развился в 1,7 % случаев (1 пациент с гипотиреозом): причиной явилось прекращение приема заместительной гормональной терапии
Непосредственные результаты лечения больных асептическим экссудативным сдавливающим перикардитом
Конверсия хирургической методики осуществлена в 6,5 % случаев (2 пациента). Причиной в первом случае явилась фибрилляция желудочков при наложении карбокиторакса, у второго больного конверсия была предпринята из-за выраженного спаечного процесса в плевральной полости. Необходимо подчеркнуть, что данные случаи относятся к 1999-2000 годам, т.е. этапу накопления опыта. В последующем при обнаружении у больного спаечного процесса в левой плевральной полости доступ к перикарду осуществляли из контрлатерального доступа (у 2 больных) без каких-либо технических трудностей. Госпитальная летальность составила 3,2 % (1 пациент): причиной летального исхода явилась тромбоэмболия легочной артерии в раннем послеоперационном периоде у больной с неопластическим перикардитом.
Хороший отдаленный результат операции отмечен у 81,8% (18 больных), удовлетворительный - у 13,8% (8 пациентов). Отдаленная послеоперационная летальность у больных асептическим ЭСП после торакоскопической фенестрации перикарда составила 3,4 % (2 больных). В первом случае больной погиб от острого нарушения мозгового кровообращения, во втором случае причиной смерти явился несчастный случай. Отдаленная летальность в группе больных неопластическим перикардитом составила 100 %.
Субтотальная резекция перикарда выполнена 42 (38,2 %) пациентам: 27 (24,5 %) больным асептическим и 15 (13,6 %) - неопластическим ЭСП.
Из 15 больных неопластическим перикардитом у 7 (46,6 %) больных выявлен рак без первичного очага, у 2 (13,3 %) - рак легкого, у 2 (13,3 %) -рак гортани, в 2 (13,3 %) случаях рак молочной железы и по одному случаю рак желудка и лимфома средостения. У 27 больных ТФП выполнена по поводу перикардита асептической этиологии, из них у 11 (47,8 %) больных причиной ЭСП являлось неспецифическое воспаление перикарда, у
Нелетальные осложнения послеоперационного периода отмечены в 16,6 % случаев (7 больных). УЗ (7,1 %) из них течение послеоперационного периода осложнилось кровотечением, по поводу которого была выполнена реторакотомия и остановка кровотечения. Источниками кровотечения являлись межреберная вена, плевральные спайки и ткани перикарда. В 9,5 % случаев (4 больных) послеоперационный период осложнился асептическим расхождением краев раны. Всем четверым пациентам потребовалось разведение послеоперационной раны, длительная санация с последующим наложением вторичных швов, что значительно увеличило послеоперационный койко-день. Послеоперационная сердечная недостаточность, потребовавшая кардиотонической поддержки, отмечена у 5(11,9%) больных с онкологическим поражением перикарда. Следует подчеркнуть, что эти больные в предоперационном периоде имели НК 2Б стадии и находились в III—IV ФК NYHA.
Госпитальная летальность составила 4,7 % (2 больных): причинами летальных исходов явились полиорганная недостаточность у одного больного и генерализованная инфекция во втором случае.
Хороший отдаленный результат операции результат отмечен у 55 % (11 больных), удовлетворительный - у 8,6 % (5 пациентов), и у 3,4 % (2 больных) результат операции расценен как неудовлетворительный. Причинами неудовлетворительного результата в одном случае явилось значительное нарушение диастолической функции левого желудочка в результате ишемической кардиопатии, в другом случае жалобы пациента были связаны низкой толерантностью к нагрузке, связанной с дыхательной недостаточностью на фоне хронического обструктивного заболевания легких.
Отдаленная послеоперационная летальность у больных асептическим ЭСП после субтотальной резекции перикарда составила 3,4 % (2 больных). В первом случае больной погиб от прогрессирующей сердечной недостаточности, обусловленной ишемической кардиомиопатией, во втором случае летальный исход был вызван острой тромбоэмболией легочной артерии. В группе больных с неопластическим ЭСП после субтотальной резекции перикарда к концу третьего года наблюдения летальность составила 100%.
Анализируя полученные результаты в целом, обращают на себя внимание достоверные отличия (р 0,05) количества послеоперационных осложнений и летальности между группами больных. Так, при анализе нелетальных осложнений выявлено, что у больных после субтотальной резекции перикарда достоверно чаще возникали послеоперационные осложнения: кровотечения - в 7,1 %, нагноения послеоперационных ран - в 9,5 % случаев. У пациентов после ТФП гнойно-септических осложнений и кровотечений не было. Гнойно-септические осложнения у больных после ПДП отмечены в 5,4 % случаев, но достоверно анализировать эти случаи нельзя, так как эти пациенты имели выраженное угнетение иммунной системы. Достоверные отличия между группами больных асептическим и неопластическим перикардитом были получены при сравнении гнойно-септических осложнений, а также по частоте применения кардиотонической поддержки в раннем послеоперационном периоде: у больных неопластическим ЭСП эти показатели достоверно отличались большей частотой.
Анализируя длительность послеоперационного и общего койко-дня, выявлены следующие особенности: у больных с неопластическим ЭСП послеоперационный койко-день был больше за счет более длительного пребывания больного в ОРиТ, а также более длительного послеоперационного периода восстановления (в основном у больных после СРП и ПДП). Летальность после различных видов оперативных вмешательств достоверно между группами не отличалась.
Анализ отдаленных результатов у больных асептическим ЭСП показал, что больные после ТФП и ПДП имеют достоверно более высокие показатели качества жизни согласно опроснику SF-36.
Таким образом, на основании проведенного нами исследования был разработан алгоритм дифференцированного подхода к выбору метода хирургического лечения экссудативного перикардита в зависимости от морфо-функциональных изменений перикарда, а также от этиологии заболевания и тяжести состояния больного.
