Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Аналитический обзор литературы 9
1.1. Современные представления о жировой глобулемии, ее патогенезе и факторах риска 9
1.2. Классификация и клинические проявления ЖГ 16
1.3. Методы диагностики ЖГ и ЖЭ 20
1.4. Морфологические изменения, характерные для жировой эмболии 23
1.5. Профилактика и лечение ЖГ 25
1.6. Экспериментальные исследования синдрома жировой глобулемии 29
1.7. Значимость исследования жировой глобулемии и эмболии 32
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 34
2.1. Общая характеристика экспериментального материала 34
2.2. Характеристика способа моделирования жировой эмболии 36
2.3. Методы лабораторных исследований 37
2.3.1. Исследование белкового состава крови 37
2.3.2. Исследование липидного спектра крови 38
2.3.3. Исследование показателей свертывающей системы . 38
2.4. Патоморфологические исследования 39
2.5. Методы статистической обработки результатов 40
ГЛАВА 3. Экспериментальная модель жировой эмболии 42
ГЛАВА 4. Исследование эффективности применения профилактических медикаментозных средств в условиях экспериментальной жировой эмболии 48
4.1. Профилактическое применение раствора Эссенциале Н 48
4.2. Профилактическое применение раствора Перфторан 52
4.3. Профилактическое применение 5% раствора этилового спирта 58
ГЛАВА 5. Лечение экспериментальной жировой эмболии 63
5.1. Эффективность применение раствора Эссенциале Н 63
5.2. Применение раствора Перфторан 67
5.3. Лечебное применение 5% раствора этилового спирта 73
ГЛАВА 6. Сравнительная характеристика медикаментозной профилактики экспериментальной ЖЭ 78
ГЛАВА 7. Сравнительная характеристика лечения медикаментозными средствами
Экспериментальной ЖЭ 85
Заключение
- Современные представления о жировой глобулемии, ее патогенезе и факторах риска
- Морфологические изменения, характерные для жировой эмболии
- Профилактическое применение раствора Эссенциале Н
- Эффективность применение раствора Эссенциале Н
Введение к работе
Актуальность темы исследования
Жировая эмболия является одной из наиболее трудных проблем современной реаниматологии, травматологии и ортопедии. Характерный для последних десятилетий рост количества тяжелых сочетанных травм с повреждением опорно-двигательного аппарата, расширение показаний к хирургическому лечению переломов и ортопедических заболеваний с использованием ин-трамедуллярного остеосинтеза определяют необходимость ранней диагностики, профилактики и лечения жировой глобулемии, частота которой на аутопсии колеблется в пределах 58-91,7 % [6, 19, 60, 78, 151, 186].
Несмотря на то, что исследование данной патологии продолжается уже более 150 лет и за этот период времени были предложены разнообразные схемы профилактических и лечебных мероприятий, летальность от жировой эмболии остается очень высокой и составляет по разным данным от 2,5 % до 47-67 %. При этом клинические проявления у пациентов встречаются от 0,25 % -при изолированных переломах, до 10 % - при множественных переломах костей конечностей в сочетании с нестабильными повреждениями таза и при ортопедических операциях. Малая частота клинически проявляющихся случаев жировой глобулемии затрудняет ее изучение, что определяет необходимость продолжения исследований данного синдрома в эксперименте [13, 47, 48, 68, 135, 145, 168, 196].
Значимость экспериментальных исследований синдрома жировой эмболии и жировой глобулемии тесно связана с проблемой создания качественной и эффективной модели, поскольку существующие в настоящее время модели жировой эмболии отличаются недостатками, маскирующими как клинические, так и патоморфологические проявления изучаемой патологии. Наиболее существенным недостатком известных моделей остается малая доля гистоло-
гически выявляемой тяжелой степени жировой эмболии [1, 18, 31, 32, 41, 42, 43, 138,139, 166,205].
Современные схемы профилактики и лечения данного синдрома остаются в значительной мере эмпирическими и неспецифичными [16, 28, 32, 47, 50, 151, 169, 170, 186,196].
К специфическим медикаментозным средствам профилактики и лечения относят Эссенциале (Липостабил), этиловый спирт, Перфторан. При этом не существует единого мнения об эффективности использования перечисленных препаратов и рациональности их применения. Выше отмеченное и определило тему настоящего исследования [3, 8, 10, 25, 35, 36, 43, 46, 48, 53, 55, 68, 85, 170].
Цель исследования
Изучить эффективность наиболее часто применяемых в клинике препаратов для профилактики и лечения жировой эмболии на собственной экспериментальной модели.
Задачи исследования
Разработать экспериментальную модель жировой эмболии, лишенную недостатков известных моделей.
Изучить морфологические и гистологические изменения внутренних органов, характерных для синдрома жировой эмболии, во всех исследуемых группах.
Исследовать динамику изменений белкового, липидного обмена и коагуля-ционного звена системы гемостаза на ранних стадиях развития жировой эмболии у экспериментальных животных и при ее профилактике и лечении.
На основании сравнительного анализа биохимических и патоморфологиче-ских исследований оценить эффективность применения Эссенциале Н, 5%
7 раствора этилового спирта и раствора Перфторан для профилактики и лечения экспериментальной жировой эмболии и определить наиболее оптимальный препарат.
Научная новизна
Создана экспериментальная модель жировой эмболии, обладающая высокой степенью воспроизводимости жировой эмболии тяжелой степени.
Получены данные, свидетельствующие об отсутствии изменений белкового спектра и параметров коагуляционного звена гемостаза на ранних стадиях развития экспериментальной жировой эмболии.
В ходе эксперимента доказана наибольшая эффективность 5% раствора этилового спирта в качестве профилактического и лечебного средства при развитии экспериментальной жировой эмболии.
Практическая значимость
Разработана собственная экспериментальная модель жировой эмболии, позволяющая изучать механизмы патогенеза и эффективность диагностических, профилактических и лечебных мероприятий при развитии данного синдрома.
Выявлено, что наиболее часто применяемый в клинике для профилактики и лечения жировой эмболии препарат Эссенциале Н не оказывает влияния на количество случаев и тяжесть экспериментальной жировой эмболии у крыс, как при профилактическом, так и при терапевтическом его применении.
Установлено, что использование раствора Перфторан с лечебной и профилактической целью значимо снижает долю развития жировой эмболии тяжелой степени в легких у экспериментальных животных, не уменьшая общего количества случаев развития жировой эмболии.
8 Основные положения, выносимые на защиту
Разработанная модель обладает высокой степенью воспроизводимости жировой эмболии легких тяжелой степени.
5% раствор этилового спирта является наиболее эффективным средством профилактики и лечения экспериментальной жировой эмболии.
Апробация основных положений работы
Основные результаты проведенного исследования доложены на заседа
нии Байкальского общества травматологов-ортопедов (Иркутск, 2003), Ассо
циации анестезиологов-реаниматологов Иркутской области (Иркутск, 2004),
на IV Пленуме Ассоциации анестезиологов-реаниматологов Иркутской облас-
ти (Иркутск, 2004). По теме диссертации опубликовано 5 работ. Получена
приоритетная справка «Способ моделирования травматической жировой эм
болии легких» № 2004130235/14(032610) от 12.10.04. ^
Внедрение результатов
Применение 5% раствора этилового спирта в качестве профилактического и лечебного средства при жировой глобулемии и жировой эмболии внедрено в клинике НЦ РВХ ВСНЦ СО РАМН, отделении анестезиологии и реанимации МУЗ ГКБ № 3 г. Иркутска.
Объем и структура диссертации
Основные экспериментальные исследования выполнены на базе 11Ц РВХ ВСІ ІЦ СО РАМН (директор - член-корреспондент РАМН, д.м.н., профессор Е.Г. Григорьев).
Диссертация состоит из введения, 7 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Изложена на 122 страницах машинописного текста, содержит 36 таблиц, 20 рисунков. В списке литературы 85 отечественных и 120 иностранных источников.
Современные представления о жировой глобулемии, ее патогенезе и факторах риска
Эмболия (греч. embole вставка, вторжение) - патологический процесс, обусловленный переносом током крови различных субстратов (эмболов), не встречающиеся в норме и способных вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа. Жировая эмболия, как морфологический феномен - это закупорка некоторой части кровеносных сосудов малого калибра, преимущественно легких, частицами или каплями нейтрального жира. В патогенетическом смысле, по мнению Б.Г. Апанасенко и соавт. (1976), под посттравматической жировой эмболией следует понимать вызываемый травмой сложный биодинамический процесс образования и циркуляции в кровеносном русле капель жира с закупоркой сосудов малого и большого круга кровообращения и с последующим нарушением функции этих органов. Для обозначения жировых капель в крови диаметром больше 6 мкм Bschoor, Haash (1963) предложили название globules (шарики). В нормальных условиях в крови здоровых людей наблюдаются лишь редкие глобулы жира, диаметр которых достигает 1 мкм, после травмы их количество и размеры увеличиваются. Жировая эмболия возможна только при циркуляции в крови достаточно большого количества крупных жировых глобул. Однако наличие ЖГ не означает развитие синдрома жировой эмболии. Было отмечено, что ЖГ имеет место у 60-90 % пациентов со скелетной травмой, но клиника ЖЭ развивается лишь в 0,25-10 % случаев. Летальность при этом достигает от 2,5 %, 20-50 % до 47-67 %. Большой разброс в цифрах можно объяснить отсутствием единого взгляда на патогенез и диагностику данного осложнения [6, 13, 20, 28, 32, 33,44, 47, 48, 49, 60, 68, 81, 130, 135, 145, 151, 168, 189, 192, 196]. Первое описание жировой эмболии было сделано в 1861 г. F.A. Zenker. В 1865 г. Е. Wagner приводит описание характерных патологических изменений в легочных капиллярах, типичных для ЖЭ, а в 1895 г. F.S. Denis обратил внимание хирургов на то, что ЖЭ у больных с множественными переломами может быть причиной неожиданной смерти в течение первых трех дней с момента травмы [84]. За период более чем 140 лет изучения ЖЭ предложено множество теорий патогенеза, но ни одна из них не объяснила механизмы развития ЖЭ полностью. «Классической» теорией является механическая, которая была предложена Е. Wagner в 1865 г., L. Aschoff в 1893 г. и Н. Gauss в 1924 г. [56, 84].
Согласно этой теории экстраваскулярный жир проникает в кровоток вследствие нарушения целостности оболочек жировых клеток, выхода нейтрального жира во внеклеточное пространство, разрыва вен и повышения местного тканевого давления на почве кровоизлияний и отека. Освободившийся внутриклеточный (чаще костномозговой) жир попадает в просвет поврежденных вен и переносится током крови в капилляры легких, и только малая часть в микроциркуляторное русло головного мозга, почек, миокарда и других органов, тканей, вызывая их окклюзию. Было доказано, что жировые глобулы в сосудах и паренхиме легких в 98-99 % случаев состоят из триглицеридов, идентичных нейтральному жиру костного мозга, и значительно отличаются от триглицеридов плазмы. Кроме того, при вскрытии умерших от молниеносной формы ЖЭ в 19,8-23,3 % случаев в сосудах легких обнаруживали клетки костного мозга [32, 86, 92, 118, 142, 169, 197].
Экспериментальные исследования также подтверждают механическую теорию. F.X. Hausberger, S.H. Whitenack (1972) вводили оливковое масло с радиоактивным йодом в костномозговой канал кроликам. После перелома этой кости частицы радиоактивного жира были найдены в мелких кровеносных сосудах легких. Glas и соавт. (1956) выявили жировые эмболы в легких кроликов в первые секунды после переломов бедра. Deland (1956) также продемон стрировал наличие жировых капель в циркулирующей крови пациентов и экспериментальных животных через короткое время после травмы костей. L.F. Peltier в 1956 г. измерил количество жира в большеберцовых и бедренных костях человека и доказал, что его вполне достаточно для тяжелой легочной эмболии. В клинических условиях доказано, что количество жировых глобул в венозной крови сосудов нижних конечностей, отводящих кровь от места перелома или операции, значительно больше, чем в крови других вен или артерий. Подтверждением механической теории являются данные Т.С. Лавриновича с соавт. (1979) и К. Hirota с соавт. (2001, 2002) об уменьшении тяжести течения, а в некоторых случаях и предотвращения ЖЭ при наложении жгута выше места перелома. Еще одним доказательством служит прямая связь между тяжестью перелома и выраженностью жировой глобулемии. Большинство исследователей патогенеза отмечают, что повышение давления внутри костномозгового канала является инициирующим фактором развития ЖЭ. Идеальные условия для интравазации жировых глобул создает обширная и сложная васкуляризация кости, и относительная ее ригидность, а также градиент давления в гематоме в сторону просвета поврежденного сосуда [6, 17, 28, 32, 33, 60, 80, 87,91, 98, 114, 129, 140, 155, 158, 168, 170, 183, 199, 201 ].
Механическая окклюзия жировыми эмболами сосудов легких, капилляров мозга и других органов, тканей может играть основную роль в патогенезе классического синдрома жировой эмболии, но не должна рассматриваться как единственный фактор в возникновении этого синдрома. К примеру, эта теория не объясняет, почему у одних пациентов развивается клиника ЖЭ, в то время как у других с подобными повреждениями этого не происходит. Также она не объясняет, все этапы развития ЖЭ при остром панкреатите, при сахарном диабете и тяжелой фатальной ЖЭ у пациентов, страдавших серповиднокле-точной анемией [88, 110, 119, 132, 133, 134, 180, 190, 196].
Морфологические изменения, характерные для жировой эмболии
Морфологические изменения тканей, возникающие при развитии ЖЭ, хорошо описаны исследователями еще в середине прошлого века. Одним из основных методов гистологического исследования ЖЭ является окраска срезов, полученных с помощью замораживающего микротома Суданом III или IV, Суданом черным «В», шарлахом красным или сульфатом нильского голубого [38].
При развитии синдрома жировой эмболии наиболее значимые изменения выявляются в препаратах легких. Как правило, на срезах ткани легких хорошо виден жир, заполняющий просветы значительных отделов артериол и капилляров. Артерии и артериолы спазмированы, венулы расширены. Наблюдается интерстициальный отек, инфильтрация межальвеолярных перегородок поли-морфноядерными нейтрофильными лейкоцитами. Терминальные и респираторные бронхиолы часто сужены; определяются участки эмфиземы, очаги дпстелектазов и ателектазов, кровоизлияния под плеврой и очаги пневмонии [12, 18,41,42,96].
Для определения тяжести ЖЭ легких А.З. Блажко (1971) предложил ориентироваться на количество жировых эмболов при микроскопическом исследовании срезов легких. Для верификации жировой эмболии легких в танато-генезе было предложено определять количественное содержание липидов в ткани легкого, нормальное значение которых составляет 1,1 ± 0,2 % [5, 72J.
Для подтверждения ЖЭ большого круга кровообращения исследуют гистологические срезы миокарда, почек, головного мозга, печени. В миокарде, как правило, жир в артериолах и капиллярах распределен неравномерно, наблюдаются очаги жировой декомпозиции, микромиомаляции с краевой зоной из лейкоцитов, кровоизлияния по ходу проводящей системы сердца. При этом имеются данные о том, что изменения в миокарде связаны с гипоксией, а не закупоркой коронарных артерий и их ветвей жировыми каплями [2].
Патологические изменения в почках, при развитии ЖЭ большого круга, характеризуются наличием жировых эмболов в артериолах межуточной ткани мозгового слоя, в междольковых артериях и приносящих артериолах, капиллярах клубочков; наблюдается зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев.
ЖЭ в мелких сосудах головного мозга определяются не ранее, чем через двое суток после травмы. Они сопровождаются зоной некроза и кровоизлияниями, перицеллюлярным и периваскулярным отеком.
В печени наблюдается наименьшее содержание жира в сосудах, поскольку он абсорбируется купферовскими и печеночными клетками, при этом выражена вакуольная дистрофия паренхиматозных клеток [12, 42, 43].
По некоторым данным в гистологической картине жировой гиперглобу-лемин на ранних стадиях отсутствуют значительные реактивные процессы, что свидетельствует об инертности ЖЭ в биохимическом отношении [12].
Учитывая данные литературы о развитии ЖГ у пациентов со скелетной травмой в 60-90 % случаев, большое количество случаев ЖГ при травматоло-го-ортопедических вмешательствах, профилактику ЖЭ пациентам необходимо начинать сразу при оказании медицинской помощи после травмы и при поступлении пострадавших в стационар. При появлении субклинических проявлений синдрома следует переходить к лечебным мероприятиям в полном объеме, предотвращая тем самым развитие тяжелых клинических форм ЖЭ [6, 47, 151, 192].
За длительный период изучения синдрома ЖЭ были предложены различные методологические подходы к его профилактике и терапии, опробованы современные, иногда сложные аппаратные методы лечения. На современном этапе все лечебные и профилактические мероприятия можно разделить на специфические и неспецифические. Однако, ни экспериментальными, ни клиническими исследованиями не доказано преимущество какого-либо лекарственного препарата или метода, используемого для лечения или профилактики ЖЭ.
Среди методов специфической профилактики ЖЭ большое место уделяют адекватной иммобилизации с применением вакуумных матрасов или пневматических шин. Большое значение имеет ранняя стабилизация отломков, отказ от скелетного вытяжения в пользу аппаратов внешней фиксации, накостных и внутрикостных металлических конструкций. Большинство исследователей и клиницистов отдают предпочтение ранней открытой репозиции и остеосинтезу, отмечая при этом уменьшение числа посттравматических осложнений
Профилактическое применение раствора Эссенциале Н
Для изучения эффективности применения Эссенциале Н, как наиболее часто рекомендуемого препарата для профилактики жировой глобулемии, лабораторным животным внутривенно вводили стандартную дозу - 0,2 мл/100 г за 15 минут до нанесения механической травмы. Исследование изменений белкового и липидного спектров крови, показателей свертывающей системы проводили через 90 минут после моделирования экспериментальной ЖЭ. {
Анализ изменений белкового состава крови в сравнении с контрольной группой и с группой сравнения не выявил значимых межгрупповых различий (табл. 9).
При изучении липидного спектра выявлено увеличение концентрации холестерина на фоне снижения уровня липопротеидов промежуточной плотности, липопротеидов высокой плотности 3 и появления липопротеидов очень высокой плотности. Кроме того, установлено значимое увеличение содержание хиломикронов в сравнении с контрольной группой, результаты исследования проиллюстрированы в таблице 10.
При этом площадь поражения, средняя площадь жировых эмболов и распределение по степени поражения ткани легких значимо не отличалась от группы сравнения.
В просвете артериол и 1/3 капилляров выявлены стазы эритроцитов и диапедез эритроцитов вокруг них. Вены умеренно расширены в 25 ± 12,5 % случаев, а на отдельных срезах отмечен незначительно выраженный перива-скулярный отек.
Альвеолярное строение легких при гистологическом исследовании сохранялось в 67 ±13,6% случаев, в просвете альвеол располагались клетки слущенного эпителия и единичные макрофаги содержащие жировые включения. В 58 ± 14,2% случаев межальвеолярные перегородки инфильтрированы свободно лежащими эритроцитами, а бронхиолы умеренно расширены в 50 ±14,4%. При проведении морфометрии замороженных срезов головного мозга, печени и почек, окрашенных Суданом III, значимые изменения отсутствовали и жировых эмболов не обнаружено. РЕЗЮМЕ
Таким образом, использование раствора Эссенциале II для профилактики экспериментальной жировой эмболии у крыс не повлияло на белковый спектр и функциональное состояние коагуляционного звена свертывающей системы.
Для липидного спектра характерно увеличение уровня холестерина, увеличение уровня хиломикронемии по сравнению с группой «модель ЖЭ». На фоне появления липопротеидов очень высокой плотности, которое, вероятно, является следствием введения фосфолипидов, содержащихся в препарате Эссенциале, отмечено снижение липопротеидов промежуточной плотности и липопротеидов высокой плотности 3.
Степень поражения ткани легких, площадь ее повреждения и средняя площадь отдельной глобулы не отличались от таковых в группе сравнения.
В целом морфологическая картина легких (нарушение структуры легочной ткани, выраженность проявлений респираторного дистресс-синдрома) у зісивотньїх, получавших с целью профилактики ЖЭ раствор Эссенциале II не отличалась от группы «модель ЖЭ».
Среди современных медикаментозных средств, рекомендуемых для профилактики и лечения жировой глобулемии, в последнее время достаточно часто упоминается раствор Перфторан, обладающий, по мнению исследователей, специфическим эмульгирующим эффектом. Для оценки профилактического эффекта раствора Перфторан за 15 минут до моделирования ЖЭ животным внутривенно вводился данный препарат в рекомендуемой дозе 2 мл/100 г МТ [22]. Исследование изменений белкового и липидного спектров крови, показателей свертывающей системы проводили через 90 минут, после нанесения травмы.
При сравненительном анализе белкового состава плазмы экспериментальной группы животных с группами сравнения и контроля значимых различий не выявлено (табл. 12).
Результаты исследования липидного спектра, представленного в таблице 13, свидетельствуют, что концентрация холестерина так же, как и в группе «модель ЖЭ», достоверно снижена по сравнению с контрольной группой.
Уровень транспортных липидов претерпевал следующие изменения: по сравнению с группой контроля увеличилось содержание подфракции липопротеидов очень низкой плотности 1 в сочетании с уменьшением фракции липопротеидов низкой плотности и исчезновением липопротеидов высокой плотности 3 в сравнении с двумя другими группами.
Эффективность применение раствора Эссенциале Н
Для оценки эффективности применения Эссенциале 1-І с лечебной целью, в условиях развившейся ЖЭ, лабораторным животным через 10 минут после моделирования синдрома ЖЭ внутривенно вводили 0,4 мл/100 г веса. Забор крови для проведения анализа изменений в биохимическом составе плазмы и показателей свертывающей системы проводился через 100 минут от начала эксперимента.
При оценке белкового состава плазмы на фоне применения раствора Эссенциале II с лечебной целью достоверная динамика отсутствует как при сравнении с группой контроля, так и с группой «модель ЖЭ». Результаты исследований отражены в таблице 18.
Анализ результатов исследования липидного спектра плазмы крови выявил значимое увеличение холестерина в сравнении с группой «модель ЖЭ». Уровень холестерина достигает таковой в группе контроля. А также отмечено уменьшение концентрации липопротеидов высокой плотности 3 по сравнению с группой контроля (табл. 19).
Снижение подфракции липопротеидов высокой плотности 3 вероятно обусловлено истощением ресурсов «биохимической» адаптации организма.
Исследование показателей свертывающей системы не выявило значимых изменений в сравнении с группами контроля и «модель ЖЭ» (табл. 20).
Площадь поражения ткани легких в данной группе составила 202 (142; 436) мкм, а площадь отдельных эмболов - 1,6 (0,7; 3,5) мкм. При этом площади поражения легочной ткани и эмболов значимо не отличаются от таковых в группе «модель ЖЭ» (р 0,05).
Жировые эмболы располагались в просвете большинства капилляров и артериол. В артериолах и некоторых капиллярах был отмечен стаз, а также диапедез эритроцитов вокруг них, с незначительно выраженным периваску-лярным отеком. Вены, сопровождающие бронхиолы в 50 ± 14,4% умеренно расширены.
Нормальная структура ткани легких нарушена в 50 ± 14,4 % препаратов в виде ателектазов и дистелектазов. В просвете альвеол располагаются клетки слущенного эпителия и единичные макрофаги, содержащие жировые включения. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы лейкоцитами в половине случаев. Исследованные бронхиолы умеренно расширены в 50 ± 14,4% случаев, на 15,4 ± 10,4 % срезах ткани легких имеется перибронхиальный отек (рис. 12).
В ходе морфологических исследований срезов головного мозга, печени и почек, окрашенных красителем Суданом III, жировые эмболы не выявлены.
РЕЗЮМЕ
Использование раствора Эссенциале II для лечения экспериментальной жировой эмболии у крыс не повлияло на белковый спектр и исследуемые показатели свертывающей системы.
Для динамики липидного спектра характерно увеличение, по сравнению с группой «модель ЖЭ», концентрации холестерина, приближающегося к группе контроля. Отмечено снижение ЛПВП 3, транспортирующего холестерин к печени и клеточным мембранам, вероятно обусловленное истощением ресурсов «биохимической» адаптации.
Площадь поражения ткани легких так лее, как и средняя площадь глобул не отличается от таковых в группе сравнения. Доля тяжелых поражений ткани легких не изменилась, но при этом выявлены срезы с О степенью поражения. В целом морфологическая картина легких (нарушение структуры, проявления респираторного дистресс-синдрома) значимо не изменилась по сравнению с группой «модель ЖЭ».
Для изучения терапевтической эффективности раствора Перфторан в условиях экспериментальной ЖЭ животным через 10 минут после стандартной механической травмы внутривенно вводилось 4 мл Перфторана на 100 г МТ. Исследование белкового и липидного состава плазмы крови и свертывающей системы проводили через 100 минут от начала эксперимента.
Изучение белкового состава плазмы крови позволило выявить значимое уменьшение концентрации альбумина по сравнению с группой «модели ЖЭ», что теоретически может служить причиной увеличения количества свободных жировых глобул в кровотоке и тем самым усиливать степень проявления ЖГ (табл. 21).
![Клинико-эндоскопическая оценка эффективности и профилактика несостоятельности толстокишечных анастомозов [Электронный ресурс]](/i/i/4335/209608.png "Клинико-эндоскопическая оценка эффективности и профилактика несостоятельности толстокишечных анастомозов [Электронный ресурс] Гаглоев Нодар Иванович")
