Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные подходы к комплексной терапии острого холангита неопухолевого генеза(обзор литературы) 11
1.1. Патогенетические аспекты острого холангита 12-16
1.2. Современная лечебно-диагностическая тактика при остром холангите 16-18
1.2.1. Роль малоинвазивных хирургических вмешательств 18-22
1.2.2. Роль традиционных хирургических вмешательств... 22-25
1.3. Антибактериальная терапия острого холангита 25-28
1.3.1. Возможности внутрипротоковой санации желчевыводящих путей 28-31
1.4. Значение экстракорпоральных методов детоксикации и низкоинтенсивной лазерной терапии 31-33
ГЛАВА 2. Клиническая характеристика групп больных и методов исследования
2.1. Характеристика клинических наблюдений 34-39
2.2. Теоретическое и практическое обоснование метода непрямой электрохимической детоксикации 40-46
2.3. Характеристика методов исследования 46-51
ГЛАВА 3. Особенности течения послеоперационного периода у больных острым холангитом после различных видов декомпрессии желчевыводящих путей 52
3.1. Традиционные хирургические вмешательства как окончательный способ восстановления нарушенного желчеоттока 53-55
3.2. Сочетанное применение традиционных и малоинвазивных эндоскопических вмешательств... 55-59
3.3. Изолированное применение малоинвазивных эндоскопических вмешательств 59-61
3.3. Традиционные и малоинвазивные эндоскопические вмешательства в сочетании с внутрипротоковым введением гипохлорита
натрия 61 -66
ГЛАВА 4. Микробная флора и антибактериальная терапия 67
4.1. Характер микробной флоры у больных острым холангитом 68
4.2. Динамика изменений микробного пейзажа желчи после декомпрессии желчевыводящих путей 68-70
4.3. Принципы антибактериальной терапии 70-75
ГЛАВА 5. Непосредственные результаты лечения больных острым холангитом неопухолевого генеза 76-84
Заключение 85-90
Выводы 91-92
Практические рекомендации 93
Список литературы
- Роль малоинвазивных хирургических вмешательств
- Теоретическое и практическое обоснование метода непрямой электрохимической детоксикации
- Сочетанное применение традиционных и малоинвазивных эндоскопических вмешательств...
- Динамика изменений микробного пейзажа желчи после декомпрессии желчевыводящих путей
Роль малоинвазивных хирургических вмешательств
ОХ - одно из самых тяжелых осложнений нарушения проходимости ЖВП. По данным различных авторов, известно более 30 причин, которые могут обусловить нарушение оттока желчи [2, 39, 50, 55, 68, 183, 234]. Оно бывает стационарным (стеноз), колеблющимся (подвижный камень) и прогрессирующим (опухоли) [22, 27, 39].
Основной причиной развития ОХ неопухолевого генеза является ХЗ, а также стриктура ТОХ и увеличение головки ПЖ [2, 9, 77, 82].
В физиологических условиях антибактериальный эффект желчных кислот обеспечивает стерильность желчи, но при развитии патологических процессов в желчных протоках в ней содержится множество микроорганизмов [4, 21, 56, 57, 71, 75, 93, 142, 191]. Одним из важных факторов, способствующих развитию билиарной инфекции, является микробная колонизация ЖВП, инициирующим моментом которой служит бактериальная адгезия [223].
Естественные механизмы санации ЖВП (секреторная активность печени, продукция слизистых желез желчных протоков) достаточно эффективно противостоят транзиторной бактериохолии, без развития клинических и патологоанатомических изменении в желчных протоках [3, 7, 68, 118, 156, 161, 216].
При нарушении проходимости ЖВП, вызывающей интермиттирующий холестаз, нарушается функция купферовских клеток и снижается их фагоцитарная активность. На этом фоне при полной обтурации желчных путей и развитии синдрома ахолии повышается проницаемость кишечной стенки для бактерий и эндотоксина, в крови воротной вены увеличивается их концентрация [29, 86].
В связи со снижением барьерной функции купферовских клеток по двум путям — через воротную вену и через билиарную систему — в центральную вену синусоида попадают эндотоксин и бактерии, откуда поступают в центральный кровоток. Это обусловливает развитие иммунной реакции, сопровождаемой выделением цитокинов, простогландинов, пептидов, обладающих вазоактивными свойствами и вызывающих характерную сосудистую и общую реакцию [86].
Патогенез, стадии развития заболевания и клиническая картина ОХ складываются из трёх синдромов: холестаз, эндотоксикоз и полиорганная недостаточность [10, 118, 126, 156].
Основную патогенетическую роль в возникновении ОХ играет резкое повышение внутрипротокового давления, сопровождающееся нарушением пассажа желчи, что создает благоприятные условия для размножения микроорганизмов [24]. Нарастание воспалительного отека стенки протока и непосредственное действие на ткани бактериального токсина приводит к ухудшению условий оттока желчи. Желчь больных, страдающих МЖ, содержит продукты клеточного распада, что делает ее токсичной. При этом тяжесть угнетения процессов метаболизма в печени при обструктивном желчестазе и инфекции ЖВП сопоставима с глубиной угнетения печеночного метаболизма при тяжелых гепатитах и циррозах печени [97].
Токсическое действие желчи и изменение ее качественного состава выражается в угнетении секреции желчных кислот, повышении вязкости желчи, прогрессировании билирубинемии, уменьшении потребления кислорода клетками печени [85]. При повышении давления в холедохе до 300 - 450 мм вод. ст. возникает холангиовенозный и холангиолимфатический рефлюкс, в результате которого бактерии и эндотоксины из инфицированной желчи попадают в системный кровоток [118]. Токсические ингредиенты желчи, попадая в кровь, приводят к прогрессированию токсемии, которая сопровождается нарушением функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек, центральной нервной системы, что в конечном итоге может реализоваться развитием синдрома полиорганной дисфункции [11, 85]. Характерная для ОХ клиническая картина развивается вследствие токсемии, вызываемой попаданием патогенной кишечной флоры в желчь и размножением ее в замкнутом пространстве желчных путей. Микроорганизмы проникают в желчные протоки тремя основными путями: гематогенным, энтеральным и лимфогенным [9, 126, 142, 170, 207]. При этом гнойный процесс распространяется на поверхности мельчайших желчных протоков и холангиол с площадью до 10 м2 [9, 105]. Наиболее вероятным признается восходящий путь инфицирования. Эффективной мерой профилактики дуоденобилиарного рефлюкса и восходящей инфекции является автономность ЖВП, которая обеспечивается адекватным функционированием сфинктера Одди [242]. В то лее время, предполагается, что в развитии билиарного сепсиса на фоне ОХ важнейшую роль играет вызванное МЖ повышенное проникновение эндотоксина из кишечника в кровь воротной вены, нарушение функции клеток Купфера и развитие системной эндотоксемии [29].
Развитие бактериальной инфекции является вторым фактором, необходимым для развития ОХ [21, 56, 71, 75, 209].
Частота бактериохолии у больных ЖКБ значительно превышает таковую у пациентов с опухолями желчных путей [237] и составляет 22-60% при хроническом холецистите; 50-98% — при остром холецистите; 32-58% — при стенозах общего желчного протока; 58-95%) — при ХЗ; 40-60% — при MX на фоне хронического панкреатита [61, 103, 146, 169].
Высеваемость микрофлоры из желчи при остром холецистите зависит от сроков заболевания. Так, в 1-е сутки от появления клинической симптоматики бактериохолия определяется у 30-46,2%, а через 48-72 ч — у 80-100% пациентов [103, 146, 248]. У больных с острым холециститом из желчи обычно выделяют Е. coli, Klebsiellae spp. и Е. faecalis [103, 146, 169, 245], у 23-56% — обнаруживают облигатные анаэробы [6, 61].
Вне зависимости от характера поражения ЖВП доминирующими билиарными культурами являются энтеробактерии, среди которых преобладает кишечная палочка [56, 82, 235, 245], чьи штаммы обладают способностью к внутриклеточному паразитированию в слизистой оболочке желчного пузыря, желчных протоков, в ткани печени и лимфатических узлах [142]. Антилизоцимная активность Е. coli может играть патогенетическую роль в развитии хронического воспалительного процесса в билиарной системе [142, 146].
МЖ часто сопровождается развитием септических осложнений, этиологическим фактором которых служат биликультуры. Бактериобилию обнаруживают у 80-98% больных с обструктивной желтухой и холангитом, что свидетельствует о ведущей роли микробного фактора в развитии заболевания, при этом из желчи, как правило, изолируют ассоциации бактерий [61, 106, 111, 183]. Гнойные холангиты в 40-72% вызываются неклостридиальными анаэробами, которые в 89% посевов встречаются в комбинации с аэробной флорой. Развитию анаэробной инфекции способствуют ранее перенесенные операции на желчных путях и сопутствующие заболевания, при которых страдает микроциркуляция тканей. Увеличение бактероидной инфекции при ОХ также может быть вызвано неконтролируемым приемом антибиотиков широкого спектра и повышением роли внутрибольничной инфекции в связи с широким внедрением эндоскопических декомпрессионных вмешательств [6]. Анаэробный холангит возникает, как правило, на фоне хронического рецидивирующего воспаления ЖВП и протекает по септическому типу [106]. Определение роли неклостридиальной анаэробной микрофлоры при ОХ позволило лучше понять причины неблагоприятного течения этого заболевания [6, 56]. При обструкции билиарного тракта желчные пути более восприимчивы к инвазии бактерий, что соответственно увеличивает шанс распространения микроорганизмов в паренхиму печени. Количество культур в печени увеличивается пропорционально тяжести заболевания желчных путей. T.Ohta и соавт. (1992) в эксперименте показали, что аэроанаэробная инфекция желчных путей в сочетании с холестазом вызывают выраженные морфологические изменения ткани печени и желчных протоков [219].
Необходимо отметить, что у 2-13% больных ОХ роста микрофлоры из желчи не отмечается [10, 22, 209, 240].
Таким образом, при ОХ развитие билиарной гипертензии и прогрессирование гнойно-воспалительного процесса в гепатикохоледохе приводит к холемии, повреждению эндотелия билиарного тракта и гепатоцитов с развитием бактериемии, холангиовенозного и холангиолимфатического рефлюкса и, как следствие, приводит к развитию синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности [68, 105].
Теоретическое и практическое обоснование метода непрямой электрохимической детоксикации
Некоторые нарушенные функции печени (гипопротеинемия, диспротеинемия, гипогликемия и др.) замещаются путем введения различных лекарственных препаратов, препаратов крови и кровезаменителей, однако до недавнего времени адекватно компенсировать детоксицирующую функцию печени не представлялось возможным.
Основной реакцией детоксикации в печени является реакция окисления токсинов на цитохроме Р-450 - специальном детоксицирующем ферменте [25]. Биохимический смысл реакции заключается в том, что окисленное соединение всегда лучше растворимо в воде, поэтому оно может быть гораздо легче, чем исходное вещество, вовлечено в другие метаболические процессы или выведено из организма экскреторными органами. Простейший детоксицирующий цикл осуществляется двумя биомолекулами - альбумином и цитохромом Р-450. Альбумин выполняет транспортную функцию, цитохром Р-450 - окислительную. Фермент Р-450 действует в составе окислительно-восстановительной ферментной цепи, поставляющей на него электроны, необходимые для активации молекулярного кислорода. Электрохимический принцип лежит в основе абсолютного большинства процессов жизнедеятельности организмов и является универсальным принципом живой природы. Поэтому электрохимические методы моделирования гидроксилазных реакций, происходящих в микросомах печени, являются основой для моделирования детоксицирующей функции печени [25].
Впервые идея моделирования детоксикационной функции печени во вживляемой или действующей в экстракорпоральном контуре электрохимической ячейке была предложена S. Yao и S. Wolfson (1975), которыми показана принципиальная возможность воспроизведения процессов микросомального окисления с лечебной целью [224]. Однако проблемы биосовместимости, тромбообразования и «белковой защиты» электродов оказались весьма сложными, и они до сих пор не решены [116]. Дальнейшие исследования привели к созданию метода непрямого электрохимического окисления крови с целью детоксикации организма путем инфузии раствора натрия гипохлорита, теоретические основы которого были разработаны в Институте физико-химической медицины МЗ РСФСР и Институте электрохимии АН СССР [25, 79]. Заключением Фармакологического комитета Минздрава СССР (от 07.09.1991) и Комитета по канцерогенным веществам (от 06.12.1990) разрешено клиническое применение гипохлорита натрия.
Метод непрямой электрохимической детоксикации организма основан на моделировании монооксигеназной детоксицирующей функции печени на цитохроме Р-450 с помощью активного атомарного кислорода, источником которого является натрия гипохлорит, получаемый электрохимическим способом из изотонического раствора натрия хлорида [25, 122]. Гипохлорит натрия представляет собой соединение с небольшой молекулярной массой и малыми структурными размерами, поэтому он может свободно проникать через клеточные мембраны, а, следовательно, окислять токсины, содержащиеся не только в крови, но и в тканях [122].
Поступая в кровь, гипохлорит натрия освобождает активный кислород, окисляя содержащиеся в ней токсические и балластные вещества, такие как билирубин, мочевину, мочевую кислоту и др. Посредством реакции гидролиза он может инактивировать крупномолекулярные токсические соединения, расположенные на поверхности клеток крови или циркулирующие в плазме, в том числе и эндотоксины [70, 78]. Важное значение имеет стимулирующее влияние гипохлорита натрия на желчеобразование, так как этот процесс напрямую связан с детоксицирующей функцией печени. Одной из основных реакций этого процесса является конъюгация, ведущая к инактивации или повышению растворимости и ускорению выведения из организма различных продуктов метаболизма [25]. Клиническая апробация метода показала практически неограниченную возможность его применения в лечебной практике. Это обусловлено его выраженным влиянием как на общий, так и на местный гомеостаз, который связан не только с детоксикационным эффектом.
Установлено корригирующее воздействие этого препарата на газовый состав крови и кислотно-основное состояние, выражающееся в снижении парциального давления углекислого газа, повышении парциального давления кислорода, коррекции метаболического ацидоза и алкалоза [137, 138]. Гипохлорит натрия улучшает микроциркуляцию, так как является антикоагулянтом прямого действия и тромбоцитарным дезагрегантом. Также реокоррегирующий эффект его обусловлен фибринолитическим действием [25]. Важным свойством гипохлорита натрия является его мощное бактерицидное, антивирусное и антигрибковое действие. Отмечено, что при местном применении гипохлорита натрия его максимальная активность проявляется в первые 10 минут [25]. После инфузии гипохлорита натрия отмечается восстановление чувствительности к антибиотикам ранее резистентной микробной флоры [ПО]. Иммуномодулирующее действие гипохлорита натрия зависит от используемой концентрации препарата: малые концентрации (300 мг/л) оказывают иммуностимулирующее действие, большие (свыше 600 мг/л) - иммунодепрессивное [137].
В последние годы появились сообщения о применении метода непрямой электрохимической детоксикации в комплексной терапии ОХ. Предлагается применение гипохлорита натрия внутривенно, регионарно портально-умбиликально, комбинированно при интра- и послеоперационном санационном лаваже брюшной полости и внутривенно, а также применение электрохимической детоксикации выводимой после дренирования грудного протока токсичной лимфы в соотношении 1:1 с электрохимически активированным раствором (в концентрации 400 мг/л) в течение трех-четырех часов с последующей её реинфузией [23, 68, 75, 124, 133, 139].
Сочетанное применение традиционных и малоинвазивных эндоскопических вмешательств...
Учитывая сложности лечения хирургических инфекций (тяжесть состояния пациентов, часто полимикробный характер инфекции, возможность выделения при нозокомиальных инфекциях возбудителей с множественной устойчивостью к антибактериальным средствам), в клинике приняты следующие принципы рациональной антибактериальной терапии:
Антибактериальную терапию следует начинать неотложно при документации инфекции до получения результатов бактериологического исследования;
Выбор стартового эмпирического режима терапии должен быть программируемым с учетом вероятного спектра возбудителей и их возможной резистентности;
Первоначальная оценка эффективности терапии проводится в течение 48-72 часов после начала лечения по уменьшению выраженности лихорадки и интоксикации. Если в эти сроки не наблюдается положительного эффекта, то режим терапии следует скорректировать;
Введение антибиотиков следует осуществлять в соответствие с официальными инструкциями. Основные пути введения - внутривенный, внутримышечный, пероральный. Другие пути введения (интраартериальный, эндолимфатический, внутрибрюшной, эндотрахеальный и др.) не имеют доказанных преимуществ по сравнению с традиционными.
Выбор антибактериального препарата осуществляется на основании установленной этиологии заболевания и уточненной чувствительности возбудителя к антибиотикам (этиотропная терапия). В ситуациях, когда возбудитель не известен, назначение препарата осуществляется на основании эмпирического подхода. В последнем случае выбор антибиотика основывается на вероятном спектре микроорганизмов, вызывающих инфекцию определенной локализации и знании основных тенденций антибиотикорезистентности наиболее вероятных возбудителей. В клинической практике наиболее часто назначается антибактериальный препарат эмпирически, до уточнения этиологии заболевания.
Определяющим в выборе режима антибактериальной терапии являются условия возникновения инфекции (внебольничная или нозокомиальная) и тяжесть заболевания/пациента. При внебольничных инфекциях желательно применение антибактериальных препаратов с более узким спектром антимикробной активности по сравнению с нозокомиальными инфекциями, при которых наиболее надежными являются антибиотики широкого спектра, иногда в комбинированном режиме.
Антибактериальная терапия проводится до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. В связи с отсутствием патогномоничных признаков бактериальной инфекции, абсолютные критерии прекращения антибактериальной терапии установить сложно. Вопрос о прекращении антибиотикотерапии решается индивидуально на основании комплексной оценки динамики состояния пациента. В общем виде критериями достаточности антибактериальной терапии считаются: положительная динамика основных симптомов инфекции; отсутствие признаков системной воспалительной реакции; нормализация функции желудочно-кишечного тракта; нормализация количества лейкоцитов в крови и лейкоцитарной формулы; отрицательная гемокультура. Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка или лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии. Изолированная субфебрильная лихорадка (максимальная дневная температура в пределах 37,9С) без ознобов и изменений в периферической крови может быть проявлением постинфекционной астении или небактериального воспаления после оперативного вмешательства и не требует продолжения антибактериальной терапии. Так же как и сохранение умеренного лейкоцитоза (9-12 х 109/л) при отсутствии сдвига влево и других признаков бактериальной инфекции.
Обычные сроки антибактериальной терапии хирургических инфекций различной локализации составляют от 5 до 10 дней. Более длительная антибиотикотерапия не желательна из-за развития возможных осложнений лечения, риска селекции резистентных штаммов и развития суперинфекции. При отсутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на адекватную антибактериальную терапию в течение 5-7 дней, необходимо проведение дополнительного обследования (УЗИ, компьютерная томография и др.) для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.
С учетом того, что инфекция кожи и мягких тканей в области хирургического вмешательства являются достаточно частым осложнением любой операции, в качестве дополнения в комплексе проводимых лечебных мероприятий проводится периоперационная антибиотикопрофилактика. Риск развития инфекции области хирургического вмешательства у конкретного пациента может быть рассчитан на основании трех показателей: 1) класс операции по степени бактериальной контаминации; 2) степень операционного риска; 3) длительность операции.
В практической работе используется традиционная классификация хирургических ран (операций). Выделяют: чистые -1 класс; условно чистые -II класс; контаминированные - III класс; грязные раны - IY класс. Операции, сопровождающиеся вскрытием ЖВП при ОХ, относят к III классу -контаминированным операциям.
В оценке вероятности развития инфекционного осложнения после оперативного вмешательства используют данные шкалы операционно-анестезиологического риска Американского общества анестезиологов (шкала ASA). В предоперационном статусе по ASA выделяют: здоровые - код Р1, нетяжелая сопутствующая патология - код Р2; тяжелое системное заболевание - код РЗ; тяжелое системное заболевание, угрожающее жизни - код Р4; умирающий пациент, вероятность выживания без операции минимальна - код Р5; констатирована мозговая смерть, планируется изъятие донорских органов -код Р6. В случае, когда степень операционного риска по шкале ASA РЗ, риск развития инфекции области хирургического вмешательства при сочетании с другими факторами возрастает.
Оптимальными режимами для антибиотикопрофилактики при вмешательствах на ЖВП являются: 1) ингибиторозащищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) или 2) цефалоспорин 1-2-го поколения (цефазолин, цефуроксим) + антианаэробный препарат (метронидазол). Оптимальное время введения антимикробного препарата с профилактической целью - вводная анестезия (за 30-40 мин. до разреза), т. е. до контаминации тканей микроорганизмами. Это позволяет добиться того, что максимальные сывороточные и тканевые концентрации будут поддерживаться на протяжении всей операции и в течение нескольких часов после закрытия раны. ОХ является абсолютным показанием к проведению антибактериальной терапии в послеоперационном периоде. При выборе режима эмпирической терапии основными положениями являются: - условия возникновения инфекции (внебольничные или нозокомиальные); - риск присутствия полирезистентных возбудителей, увеличивающийся на фоне предшествующей терапии антибиотиками широкого спектра действия; - пребывание в отделениях реанимации и интенсивной терапии более 3 суток.
В каждом случае выбор антибиотика должен осуществляться индивидуально с учетом влияния различных факторов как со стороны макроорганизма, так и со стороны возбудителя инфекции. При этом чрезвычайно значимым является постоянный мониторинг чувствительности микроорганизмов, позволяющий оперативно корректировать схемы антибактериальной терапии.
Динамика изменений микробного пейзажа желчи после декомпрессии желчевыводящих путей
Причинами развития острого холангита были: холедохолитиаз - у 50 (48%), сочетание стриктуры терминального отдела холедоха и холедохолитиаза - у 25 (24%), стриктура терминального отдела - у 15 (14% ), сдавление наружных желчевыводящих протоков воспалительным перивезикальным инфильтратом - у 7 (7%), сдавление наружных желчевыводящих протоков увеличенной головкой поджелудочной железы при вторичном панкреатите - у 5 (5%), перихоледохеальный лимфаденит - у 2 (2%) пациентов.
По объему оперативного пособия больные были разделены на три группы, сопоставимые по возрасту и сопутствующей патологии. 1-я группа - 21 (20,2%) пациент, у которых холецистэктомия, холедохотомия с наружным дренированием холедоха была окончательным видом лечения. 2-я группа - 26 (25% ) пациентов - холецистэктомия, холедохотомия с наружным дренированием холедоха сочеталась с эндоскопическим вмешательством на большом сосочке двенадцатиперстной кишки. 3-я группа - 29 (27,9%) пациентов, у которых выполнялось только эндоскопическое вмешательство. Отдельную 4-ю группу составили 28 (26,9% ) пациентов, у которых оперативные и малоинвазивные вмешательства сочетались с предложенным нами способом внутрихоледохеального введения гипохлорита натрия. В процессе исследования отдельно была проанализирована группа больных - 45 (43,3%о) человек, у которых острый холангит сочетался с деструктивными формами холецистита.
За основу в комплексной терапии острого холангита неопухолевого генеза в клинике также принят двухэтапныи метод лечения, при котором на первом этапе производят декомпрессию желчевыводящих протоков одним из малоинвазивных методов, на втором (по показаниям) — радикальное оперативное вмешательство.
В комплексе применяемых нами лечебных мероприятий при остром холангите неопухолевого генеза основными являются: комплексная интенсивная терапия, направленная на коррекцию выявленных нарушений гомеостаза;
Общая летальность при остром холангите составила 7,7%. В группе пациентов, которым выполнялось традиционное хирургическое вмешательство, отмечено наибольшее число случаев жизнеугрожающих осложнений (прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность), которые послужили причиной летального исхода в 19,1% случаев. Среди пациентов, у которых применялся двухэтапный метод лечения, послеоперационная летальность составила 7,7%. Наименьшая летальность была в группе больных, у которых выполнялось только эндоскопическое транспапиллярное вмешательство - 6,9% (р 0,05).
После предварительной декомпрессии (1-й этап лечения) эндоскопическим транспапиллярным методом у 65,4% больных — традиционному радикальному лечению в объеме холецистэктомии с дренированием холедоха подвергнуто 26 пациентов. Неэффективным эндоскопическое вмешательство было в 11,7%, что потребовало проведения экстренного оперативного лечения. Оперативное лечение закончено дренированием холедоха по Керу - в 42,3%о, с дренированием холедоха по Холстеду-Пиковскому - в 57,7% случаях. В послеоперационном периоде ЭРПСТ выполнена у 26,9% пациентов по поводу диагностированной при фистулохолангиографии стриктуры терминального отдела холедоха. Сроки выполнения традиционного оперативного вмешательства после купирования явлений острого холангита определялись индивидуально для каждого больного, но не ранее, чем через 2 недели после эндоскопического вмешательства, и нормализации клинических и лабораторных показателей. При сочетании острого холангита и деструктивного холецистита предоперационный период не превышал 1 сутки.
При сочетании острого холангита и деструктивного холецистита возникает еще более сложная ситуация. Способ наружного дренирования холедоха - вне зависимости: одноэтапный или двухэтапный метод лечения применялся - во многом может повлиять на дальнейшую судьбу больного. При выполнении традиционной холецистэктомии с холедохотомией, холедохолитотомией (по показаниям) и наружным дренированием холедоха по Керу послеоперационная летальность составила 17,9%, при выполнении традиционной холецистэктомии с наружным дренированием холедоха через культю пузырного протока по Холстеду-Пиковскому - 5,9% (р 0,05), т.е. в 3 раза меньше.
Большое значение в комплексе лечебных мероприятий при остром холангите имеет эндобилиарная санация. Предложенный нами способ эндобилиарного введения гипохлорита натрия, отличающийся простотой и высокой эффективностью, позволил улучшить результаты лечения больных. Уже к 3-м суткам от начала введения гипохлорита натрия нормализовывался уровень лейкоцитоза, лейкоцитарного индекса интоксикации; к 5-м суткам -нормализовывались показатели белково-синтетической и желчеобразующей функции печени, а также уровень билирубинемии (р 0,05). В результате исследования установлено, что гипохлорит натрия при эндобилиарном введении снижает вязкость желчи, чем способствует снижению ее литогенности и улучшению пассажа по билиарному тракту. Необходимо отметить, что особого влияния на качественный состав бактериохолии не выявлено.
Для исследования вязкости желчи нами предложен оригинальный метод, отличающийся простотой, доступностью и быстротой выполнения. Показано, что определение вязкости желчи имеет большое значение при воспалительных заболеваниях билиарного тракта. Показатели вязкости желчи может служить дифференциально-диагностическим признаком бактериохолии до получения результатов посева желчи и влиять на выбор хирургической тактики при деструктивном холецистите, когда перед хирургом встает вопрос о показаниях к дренированию холедоха.
При исследовании биохимических показателей сыворотки крови в исследуемых группах пациентов выявлены следующие закономерности: уровень билирубинемии нормализовался достоверно быстрее при применении эндоскопических транспапиллярных вмешательств и при эндобилиарной санации гипохлоритом натрия (р 0,05); уровень щелочной фосфатазы при эндобилиарной санации гипохлоритом натрия снижался быстрее, чем в других группах, за счет снижения вязкости желчи и устранения вследствие этого внутрипеченочного холестаза (р 0,05). Уровень АлАТ и АсАТ нормализовывался в зависимости от степени исходной печеночной недостаточности и достоверных различий в группах не выявлено (р 0,05).
При микробиологическом исследовании желчи выявлено, что наиболее часто высеваемым возбудителем при остром холангите неопухолевого генеза является Escherichia coli (в 60 % случаев), которая оказалась наиболее устойчивой к применяемым современным антибактериальным препаратам и благодаря которой полной санации билиарного тракта не удалось достигнуть почти в 40 % случаев. Необходимо отметить, что конкременты при холедохолитиазе могут являться самостоятельным источником инфекции и в процессе лечения важным компонентом является литоэкстракция.
Таким образом, основой в комплексе лечебных мероприятий при остром холангите неопухолевого генеза является двухэтапный метод лечения, при котором на первом этапе производят декомпрессию желчевыводящих протоков одним из малоинвазивных методов, на втором — радикальное оперативное вмешательство.
Выбор хирургической тактики у больных с острыми деструктивными формами холецистита, осложненными острым холангитом, должен строиться индивидуально, с учетом возраста пациентов и наличием сопутствующей патологии. Использование малоинвазивных эндоскопических вмешательств в комплексном лечении больных пожилого и старческого возраста позволяет уменьшить количество холедохотомий, сопровождающихся более высокой послеоперационной летальностью, и завершить холецистэктомию наружным дренированием холедоха через культю пузырного протока по Холстеду -Пиковскому. В случаях не удачных попыток эндоскопически выполнить декомпрессию желчевыводящих протоков в предоперационном периоде -требуются неотложные оперативные пособия, которые на фоне имеющейся механической желтухи и печеночно-почечнои недостаточности также могут завершаться наружным дренированием холедоха через культю пузырного протока по Холстеду - Пиковскому без холедохотомий. Это позволит стабилизировать состояние пациента и в дальнейшем выработать адекватную лечебную тактику с целью устранения причины развития острого холангита.
