Содержание к диссертации
Введение
CLASS ГЛАВА 1. Обзор литературы 1 CLASS 0
1.1. История исследования и современные представления об этиопатоге- незе синдрома Мэллори-Вейсса 10
1.2. Клинические признаки и современные методы диагностики синдрома Мэллори-Вейсса 17
1.3. Ультразвуковые методы в исследовании желудка и гемодинамики. 23
CLASS ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 2 CLASS 9
2.1. Материалы исследования 29
2.2. Методы исследования 34
ГЛАВА 3. Результаты исследований 43
3.1. Клинические признаки синдрома Мэллори-Вейсса 43
3.2. Результаты ультразвукового исследования желудка и абдоминального сегмента пищевода в В-режиме 48
3.3. Оценка кровотока желудка методом ультразвукового дуплексного сканирования 54"
3.4. Статистические параллели между параметрами эндоскопического исследования желудка и результатами дуплексного сканирования желудка и абдоминального сегмента пищевода с оценкой гемодинамики в левой желудочной артерии 61
3.5. Прогностические критерии развития повторного кровотечения при синдроме Мэллори-Вейсса по данным дуплексного сканирования желудка с оценкой гемодинамики в левой желудочной артерии 68
Заключение 73
Выводы 82
Практические рекомендации 84
Список литературы 86
Приложение 103
- История исследования и современные представления об этиопатоге- незе синдрома Мэллори-Вейсса
- Клинические признаки и современные методы диагностики синдрома Мэллори-Вейсса
- Клинические признаки синдрома Мэллори-Вейсса
- Результаты ультразвукового исследования желудка и абдоминального сегмента пищевода в В-режиме
Введение к работе
Актуальность проблемы. Синдром Мэллори-Вейсса остается актуальной проблемой экстренной хирургии на протяжении нескольких десятилетий. Острые желудочно-кишечные кровотечения являются одной из наиболее частых причин экстренной госпитализации в стационары хирургического профиля. По литературным данным (Оганесян Л.Е., 2002; Загидов М.З., Загидова A.M., 2005), частота развития острых кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта неязвенной этиологии, связанная с развитием синдрома Мэллори-Вейсса, составляет 5-15%, занимает 3-4 место среди причин развития кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Отмечается увеличение частоты рецидивных кровотечений при синдроме Мэллори-Вейсса до 20-35%). Несмотря на успехи в диагностике и лечении синдрома Мэллори-Вейсса и расширение арсенала терапевтических средств и хирургических вмешательств, а также успехи анестезиологии и реаниматологии, общая летальность при этой патологии остается на протяжении ряда лет постоянной и колеблется от 5 до 10%о.
К настоящему времени накоплен большой опыт, свидетельствующий о принципиальной возможности ультразвукового исследования желудка в целом и высокой точности метода в диагностике различных его заболеваний: язвенной болезни желудка, воспалительных и опухолевых заболеваний, перфорации стенки, моторно-эвакуаторных нарушениях (Лемешко З.А., Османова З.М., 2009). Ультразвуковые признаки синдрома Мэллори-Вейсса в доступной литературе не представлены.
Регионарный кровоток желудка было предложено исследовать с помощью реографии, однако метод позволяет оценить только кровоснабжение определенной области, но не кровоток по сосуду. Предпринимались попытки оценки методом реографии состояния кровотока желудка при синдроме Мэллори-Вейсса (Хамитова Г.М., 2001), но широкого внедрения в практику он не получил в силу возможности оценить лишь зональный кровоток.
В единичных работах показана возможность визуализации ветвей чревного ствола с помощью ультразвукового дуплексного сканирования (Лелюк В.Т., 2003). Однако, отсутствует описание методики исследования, не приводятся параметры оценки и статистические данные о показателях кровотока в левой желудочной артерии в норме и при отдельных патологических состояниях, включая синдром Мэллори-Вейсса.
Решение вопроса оценки кровотока кардиоэзофагеальной области, выявления ультразвуковых прогностических критериев повторного кровотечения и определения тактики ведения пациентов с высоким риском повторного кровотечения при синдроме Мэллори-Вейсса обусловило необходимость данной работы.
Цель исследования. Повышение качества оказания лечебно-диагностической помощи пациентам с синдромом Мэллори-Вейсса посредством ультразвукового исследования кардиоэзофагеальной области и оценки кровотока желудка методом ультразвуковой допплерографии левой желудочной артерии.
Задачи исследования:
1. Изучить результаты эндоскопических исследований при синдроме
Мэллори-Вейсса.
Разработать метод дуплексного сканирования левой желудочной артерии и определить ультразвуковые критерии оценки кровотока в норме.
Определить ультразвуковые признаки изменений пищевода и желудка при синдроме Мэллори-Вейсса в В-режиме; изучить состояние кровотока ка-диоэзофагеальной области и желудка у больных с синдромом Мэллори-Вейсса.
Провести статистические параллели между параметрами эндоскопического исследования желудка и результатами дуплексного сканирования желудка и абдоминального сегмента пищевода с оценкой гемодинамики в левой желудочной артерии.
Определить прогностические критерии развития повторного кровотечения при синдроме Мэллори-Вейсса по данным дуплексного сканирования желудка с оценкой гемодинамики в левой желудочной артерии.
21 5. Способ дуплексного сканирования левой желудочной артерии: пат. 2393770 Рос. Федерации / И.В. Верзакова, А.Н. Кулушева, Н.Н. Салми-на, Ш.В. Тимербулатов. - № 2009110607/14; заявл. 23.03.09; опубл. 10.07.10, Бюл. № 19.
20 ны стенки желудка в динамике к 6-8 суткам расценивать как неблагоприятый прогностический критерий в отношении развития повторного кровотечения.
При проведении дуплексного сканирования левой желудочной артерии у пациентов после коагуляционного гемостаза необходимо учитывать незначительное повышение пиковой систолической скорости кровотока и расценивать это как влияние способа остановки кровотечения.
При локализации разрывов по задней стенке необходимо иметь ввиду относительно высокие значения толщины стенки пищевода.
У пациентов с высоким риском повторного кровотечения рекомендуется проводить дополнительные мероприятия по гемостазу.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
Верзакова, И.В. Особенности гемодинамики при синдроме Мэлори-Вейса по данным ультразвукового исследования левой желудочной артерии с учетом изменений пищевода и желудка / И.В. Верзакова, Н.Н. Сал-мина, Ш.В. Тимербулатов // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2010. -№ 1. -С. 24-29.
Верзакова, И.В. Способ прогнозирования повторного кровотечения при синдроме Мэллори-Вейсса методом дуплексного сканирования / И.В. Верзакова, Н.Н. Салмина, М.Л. Макарьева // Медицинская визуализация. - 2010. - Спец. вып. - С. 83-84.
Верзакова, И.В. Ультразвуковое исследование желудка: метод, рекомендации для врачей /И.В. Верзакова, Н.Н. Салмина. - Уфа, 2010. - 21 с.
Салмина, Н.Н. Ультразвуковое дуплексное сканирование кардиоэзофа-геальной области при синдроме Мэллори-Вейсса / Н.Н. Салмина // Актуальные вопросы медицинской науки: сб. работ Всерос. конф. студентов и молодых ученых, посвящ. 1000-летию Ярославля. - Ярославль, 2010. -С. 271-272.
5 6. Определить тактику ведения пациентов с высоким риском повторного кровотечения при синдроме Мэллори-Вейсса.
Научная новизна и практическая значимость работы. Впервые разработана методика оценки кровоснабжения кардиоэзофагеальной области способом дуплексного сканирования левой желудочной артерии и определены ультразвуковые критерии оценки кровотока у здоровых лиц; представлены допплерографические признаки изменения кровотока у больных с синдромом Мэллори-Вейсса.
Впервые проанализирована корреляционная связь состояния кардиоэзофагеальной области и кровотока желудка с частотой повторных кровотечений, разработаны прогностические критерии развития повторного кровотечения при синдроме Мэллори-Вейсса на основе ультразвуковой картины кардиоэзофагеальной области в В-режиме и изменений кровотока методом дуплексного сканирования.
Впервые предложен алгоритм ведения пациентов с синдромом Мэллори-Вейсса при высоком риске повторного кровотечения.
Впервые проанализирована зависимость состояния кардиоэзофагеальной области и кровотока желудка по данным ультразвукового исследования от длины и локализации разрывов, а также от применяемого метода гемостаза по данным эндоскопического исследования.
Основные положения, выносимые на защиту:
Метод дуплексного сканирования левой желудочной артерии позволяет проводить неинвазивную оценку кровоснабжения кардиоэзофагеальной области.
Синдром Мэллори-Вейсса по данным ультразвукового исследования характеризуется утолщением стенки пищевода; увеличением толщины стенки желудка на 2-3 сутки после состоявшегося кровотечения с последующим приближением на 6-8 сутки к показателям здоровых лиц и изменением кровотока кардиоэзофагеальной области в виде повышения пиковой систолической ско-
рости кровотока и снижения индекса резистентности кровотока левой желудочной артерии с последующим приближением параметров к показателям здоровых лиц на 6-8 сутки.
Выраженность изменений гемодинамики левой желудочной артерии по данным дуплексного сканирования зависит от метода гемостаза.
Локализация разрывов при синдроме Мэллори-Вейсса по задней стенке приводит к более выраженному утолщению стенки пищевода. Толщина стенки пищевода и желудка и показатели гемодинамики левой желудочной артерии не зависят от длины разрыва кардиоэзофагеальной области.
Критериями риска развития повторного кровотечения по данным ультразвукового дуплексного исследования при синдроме Мэллори-Вейсса являются отсутствие тенденции к уменьшению толщины стенки желудка, снижению пиковой систолической скорости кровотока и повышению индекса резистентности кровотока левой желудочной артерии на 6-8 сутки после состоявшегося кровотечения.
В диагностический алгоритм при синдроме Мэллори-Вейсса рационально включить ультразвуковое исследование кардиоэзофагеальной области и дуплексное сканирование левой желудочной артерии на 2-3 и 6-8 сутки.
При определении на основании комплексной эндоскопической и ультразвуковой оценки высокого риска развития повторного кровотечения в план ведения пациентов с синдромом Мэллори-Вейсса должны быть включены дополнительные профилактические мероприятия по гемостазу и антисекреторная терапия.
Апробация работы. Основные положения работы доложены на Всероссийской молодежной научной конференции «Мавлютовские чтения» (Уфа, 2009), заседании ассоциации хирургов Республики Башкортостан (Уфа, 2010), Финальном отборе победителей программы «Участник молодежного научно-инновационного конкурса» в Московском Государственном Университете им. Ломоносова (Москва, 2010), Всероссийской научно-практической конференция студентов и молодых учёных «Актуальные вопросы медицинской науки», посвященной 1000-летию Ярославля (Ярославль, 2010).
19 Мэллори-Вейсса являются: толщина стенки желудка в пределах 7,12±0,47 мм и отсутствие тенденции к уменьшению ее к 6-8 дню; пиковая систолическая скорость кровотока в левой желудочной артерии в пределах 0,417±0,043 м/с и отсутствие тенденции к снижению ее к 6-8 дню; индекс резистентности кровотока левой желудочной артерии в пределах 0,68±0,07 и отсутствие повышения его к 6-8 дню.
7. При выявлении ультразвуковых прогностических признаков рецидива кровотечения на 6-8 сутки с начала заболевания, целесообразно выполнить профилактический гемостаз.
1. Основополагающими принципами диагностики синдрома Мэллори-
Вейсса являются анализ клинической картины, результатов эндоскопического
исследования и показателей анализов крови (общего анализа крови и коагуло-
граммы).
Пациентам после состоявшегося кровотечения при синдроме Мэллори-Вейсса целесообразно проводить натощак ультразвуковой мониторинг, включающий исследование абдоминального сегмента пищевода и желудка в В-режиме, а также дуплексное сканирование левой желудочной артерии. Проведение исследований при синдроме Мэллори-Вейсса необходимо планировать на 2-3 сутки и 6-8 сутки с момента остановки кровотечения.
При ультразвуковом исследовании при синдроме Мэллори-Вейсса рекомендуется оценивать следующие параметры: толщину стенки желудка и абдоминального сегмента пищевода, показатели гемодинамики левой желудочной артерии - пиковую систолическую скорость кровотока и индекс резистентности кровотока.
Отсутствие значимых изменений пиковой систолической скорости кровотока, индекса резистентности кровотока левой желудочной артерии и толщи-
Преимущественной локализацией разрывов при синдроме Мэллори-Вейсса была малая кривизна желудка с переходом на пищевод (73%), реже встречались разрывы по задней стенке желудка и пищевода (18%) случаев). Повторное кровотечение при синдроме Мэллори-Вейсса было отмечено в 15,4%о случаев.
Разработанный метод дуплексного сканирования левой желудочной артерии и ультразвуковые критерии оценки кровотока у здоровых лиц (в В-режиме в комплексе с цветовым допплеровским картированием и спектральной допплеровской эхографией) позволяют оценить кровоснабжение кардиоэзофа-геальной области.
3. Характерными ультразвуковыми признаками синдрома Мэллори-
Вейсса являются утолщение стенки пищевода; увеличение толщины стенки же
лудка на 2-3 сутки после состоявшегося кровотечения с последующим при
ближением на 6-8 сутки к показателям здоровых лиц и изменение кровотока
кардиоэзофагеальной области в виде повышения пиковой систолической ско
рости кровотока и снижения индекса резистентности кровотока левой желу
дочной артерии с последующим приближением показателей к показателям здо
ровых лиц на 6-8 сутки.
Локализация разрыва и его длина не оказывают значимого влияния на изменения толщины стенки желудка и показатели гемодинамики левой желудочной артерии, характерные для синдрома Мэллори-Вейсса в различные сроки исследования. Толщина стенки пищевода при разрывах по задней стенке кардиоэзофагеальной области значимо выше, чем при разрывах других локализациях разрывов.
Применение коагуляционных методов гемостаза вызывает более выраженные гемодинамические нарушения, чем местное орошение и клипирование.
Прогностическими критериями риска развития повторного кровотечения по данным ультразвукового дуплексного исследования при синдроме
По материалам диссертационной работы опубликовано 3 печатные работы (в том числе 1 - в ВАК-рецензируемом журнале, получен 1 патент Российской Федерации, выпущена 1 методическая рекомендация Министерства здравоохранения Республики Башкортостан, получен грант на научно-технические разработки по программе «УМНИК» Фонда содействия развитию малых предприятий в научно-технической сфере Правительства Российской Федерации.
Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, 3 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Материалы исследования изложены на 103 страницах машинописного текста, иллюстрированы 18 рисунками, 12 таблицами. Список литературы включает 142 источника (ПО работ отечественных и 32 работы зарубежных авторов). Приложение содержит рабочую карту исследования и копию решения о выдаче патента на изобретение.
История исследования и современные представления об этиопатоге- незе синдрома Мэллори-Вейсса
Среди всех причин острых гастродуоденальных кровотечений неязвенные источники занимают значительное место. Одной из частых и опасных причин кровотечений неязвенной этиологии является синдром Мэлло- ри-Вейсса.
Впервые описание кровотечения, возникшего остро вследствие продольного разрыва слизистой оболочки и подслизистого слоя в кардиоэзофагеаль- ной области было сделано Quinke в 1879 г. Детально описали заболевание и проанализировали причины его возникновения G. Mallory и S. Weiss в 1929 году. При вскрытии трупов 4 больных, умерших от желудочно-кишечного кровотечения, они обнаружили линейные разрывы слизистой оболочки кар- диоэзофагеальной области. Они первыми предположили, что разрыв слизистой в этой области возникает из-за внезапного повышения давления в желудке при недостаточности раскрытия кардиального жома. В дальнейшем остро развившийся синдром желудочного кровотечения в результате продольных разрывов слизистой оболочки и подслизистого слоя пищевода и кардиального отдела желудка, наступивших при сильной рвоте, получил название синдрома Мэлло- ри-Вейсса. Частота развития этого синдрома, по разным литературным данным, различна. Патология считается редкостью, но увеличивающееся количество сообщений заставляет в этом усомниться. G. Mallory и S. Weiss в 1932 году описали еще 6 больных с такими же проявлениями заболевания.Ра1шегв 1952 году сообщил о 7 подобных примерах. В 1965 году K.D. HoImesnpoBeji анализ литературы и собрал сообщения о 121 наблюдении этого синдрома.
К 1971 году, по данным И.М. Белоусовой, в советской и зарубежной литературе имелись сведения о 300 больных с синдромом Мэллори-Вейсса, диагностированным как эндоскопически, так и во время операций и на вскрытии. Статистику из 303 наблюдений синдрома приводят Wychulis и Sasso. К 1975 году, по данным Knauer, описано около 400 наблюдений синдрома Мэллори-Вейсса. К 1977 году в отечественной литературе опубликовано 322 наблюдения этого синдрома 61 автором. Многие исследователи полагают, что синдром Мэллори- Вейсса встречается значительно чаще, чем предполагалось ранее, и выявляется у 6-13% пациентов, госпитализируемых по поводу острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта [31, 44, 81, 83].
Mallory и Weiss указали, что кровотечение всегда начинается после рвоты. Ими же были проведены- эксперименты на желудках, взятых у трупов. После перевязки пилорического отдела и нижней части пищевода желудок наполнялся водой. Повышение внутрижелудочного давления вызывало характерного вида и локализации разрывы слизистой оболочки. При рвоте сначала происходит сокращение антрального отдела, а затем антиперистальтика желудка и повышенное внутрибрюшное давление за счет сокращения брюшных мышц и диафрагмы приводит к выбрасыванию желудочного содержимого через расслабленную кардиоэзофагеальную зону. По мнению авторов, при частом повторении рвоты механизм ее нарушается, в соответствующее время не происходит расслабления кардиоэзофагеальной области, что ведет к резкому повышению внутрижелудочного давления, а продолжающаяся регургитация желудочного содержимого оказывает дополнительное травматическое воздействие на эту область.
Основной причиной острых разрывов является внезапное повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давлений вследствие дискоординации замыкательной функции кардиального и пилорического жомов [81]. Такой же механизм разрыва слизистой М. Atkinson, M.B. BottrielH др. моделировали в 1961 году на трупах. Они закрывали пищеводное отверстие и повышали внутрижелудочное давление путем введения в желудок воздуха. При достижении давления в 130-150 мм рт. ст. в половине наблюдений происходил разрыв слизистой кардии; при повышении давления до 200 мм рт. ст. разрыв слизистой кардии обнаруживался во всех опытах. Вглубь разрывы иногда доходили до мышечного слоя. Они же проверяли внутрижелудочное давление, создающееся у больных во время рвоты, и обнаружили, что оно достигало 150, а иногда и 200 мм рт. ст. [131].
Однако T.G.Fleischner полагает, что повышенное внутрибрюшное давление при рвоте предохраняет желудочную стенку от перерастяжения. В объяснении патогенеза он исходит из того, что скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы является почти неотъемлемой частью синдрома Мэл- лори-Вейсса или что сильная рвота может вызвать ее образование. В этих условиях грыжевая часть желудка окружена низким внутригрудным давлением, которому противостоит комбинированное давление - внутрижелудочное и внутрибрюшное. По данным различных авторов, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы имеет место у 35-100% пациентов с синдромом Мэллори- Вейсса [35, 39, 49, 52, 112]. Однако, многие авторы справедливо отмечают трудности в эндоскопическом распознавании этих грыж, особенно малых и даже средних размеров
Клинические признаки и современные методы диагностики синдрома Мэллори-Вейсса
До внедрения методов эндоскопического исследования в клиническую практику частота обнаружения синдрома Мэллори-Вейсса была незначительной. Больные с этим заболеванием относились к группе с неустановленным источником желудочно-кишечного кровотечения. Правильный диагноз ставился либо во время операции, либо на аутопсии. Частота синдрома Мэллори- Вейсса точно не известна. Одни авторы наблюдали его исключительно редко [66], другие — сообщают о 1-3% среди всех больных с желудочно-кишечным кровотечением [64], многие же авторы считают это заболевание причиной желудочных кровотечений в 6-13% случаев [33, 66, 81, 88, 96].
Статистические данные Ь. Но11епс1ег с соавторами (1974) свидетельствуют о том, что этот синдром встречается преимущественно у мужчин (77%) в возрасте от 30 до 50 лет. Многие авторы также считают, что данный синдром преобладает у лиц мужского пола [16, 44, 47, 51, 52, 81, 83, 84, 102, 103]. У детей данное заболевание встречается крайне редко [60].
Морфологическим субстратом синдрома Мэллори-Вейсса являются трещины слизистой оболочки и подслизистого слоя пищеводно-кардиальной области, однако встречаются и более глубокие повреждения. Длина разрывов от 3 мм до 6 см, ширина - 3-8 мм. По сборной статистике Ь.Но11епс1ег и соавторов (1977), единичные трещины выявляются у 53% пациентов, две - у 14%, три - у 11%, множественные - у 6% пациентов. Изолированная пищеводная локализация трещин встречается в 8%, желудочная — в 44%, почти в половине всех случаев синдрома Мэллори-Вейсса разрыв слизистой оболочки переходит с желудка на пищевод. Другие авторы отмечают преимущественное образование трещин в кардиальном отделе желудка (60-70%), реже встречаются трещины желудочно-пищеводного перехода (20-25%) и лишь в 5% - пищеводной локализации [51, 52]. Наиболее частой локализацией трещин являются малая кривизна и задняя стенка желудка и пищевода [51, 52, 76]. При этом повреждаются артерии, артериолы, вены, калибром и степенью громбообразования которых определяется интенсивность кровотечения. Артерии в основном являются ветвями левой желудочной артерии [31, 96]. Ю.И.Соседко считает, что следует различать свежие трещины, когда от момента разрыва прошло не более 1—2 суток, и поздние. В остром периоде трещина имеет вид конуса с тром- ботическими массами, воспалительные изменения значительно выражены. На дне трещины часто можно увидеть поврежденный сосуд. С течением времени в окружающей слизистой появляется отек, гиперемия с множеством мелких кровоизлияний и эрозий [11]. Стенки артерий подслизистого слоя утолщены, вены варикозно расширены, в мышечном слое стенки желудка обнаруживается фиброз [84].
Н. ВеИтапп с соавторами (1974) по глубине разрывов выделяют три стадии синдрома Мэллори-Вейсса: при повреждении одно только слизистой оболочки (1 стадия) возможно самоизлечение или образование субкардиальной язвы; при разрыве слизистой и подслизистого слоя (2 стадия) повреждаются кровеносные сосуды и возникает кровотечение; при разрыве всех слоев желудка или пищевода развиваются перитонит, медиастинит или пневмоторакс.
Активность кровотечения определяют по классификации 1 Роггез!- ЯозсЬ (1974): 1 группа - продолжающееся кровотечение (1а — струйное кровотечение, артериальное; 1Ь - капиллярное кровотечение, венозное; 1с - из-под плотного сгустка); 2 группа - состоявшееся кровотечение (2а — наличие в области источника кровотечения тромбированного сосуда; 2Ь — наличие в области источника кровотечения фиксированного сгустка крови; 2с - наличие в области источника кровотечения точечных тромбов, соляно-кислого гематина); 3 группа (на момент исследования отсутствуют признаки кровотечения - дефект под фибрином). У больных группы 2а, 2Ь имеется высокая угроза рецидива кровотечения, группа 2с - низкая [28, 36, 66, 83]. Активность кровотечений не зависит от величины разрыва слизистой оболочки [66]. Основным фактором, влияющим на интенсивность геморрагии, а, следовательно, и на степень кровопотери, по мнению Б.И. Мирошникова (1991), являлась глубина трещины. Протяженность и количество последних в меньшей степени влияют на объем кровопотери.
Клинические признаки синдрома Мэллори-Вейсса
При поступлении в стационар 64 (82,1%) пациента жаловались на слабость, которая была обусловлена влиянием кровотечения на общую гемодинамику. Оценка общей гемодинамики проводилась по степени падения артериального давления и выраженности тахикардии. При оценке дефицита ОЦК применялось измерение шокового индекса по методу Альговера. Шоковый индекс определялся как частное от деления частоты сердечных сокращений на величину систолического давления. В физиологических условиях жизни величина указанного параметра составляет 0,5. Среднее значение шокового индекса у пациентов с синдромом Мэллори-Вейсса при поступлении в стационар - 0,72±0,18.
Мелена отмечена у 6 (7,8%) пациентов основной группы. Появление дегтеобразного стула указывало на массивную кровопотерю. Все пациенты с меленой имели степень кровопотери РоггезПЬ и отмечали этот симптом через 5-8 часов после появления первых признаков пищеводно-желудочного кровотечения.
Боли в эпигастрии отмечали 54 (69,2%) пациента. Эти боли могли быть связаны с сопутствующими синдрому Мэллори-Вейсса заболеваниями пищеварительного тракта, а также раздражением блуждающих нервов и солнечного сплетения при многократной рвоте.
Ведущей причиной заболевания большинство пациентов считали чрезмерное употребление алкоголя - 39 человек (50%), чрезмерный прием пищи — 33 человека (42,3%), удары и травмы брюшной полости - 4 (5,1%), у 8 пациентов (10,2%) синдром Мэллори-Вейсса развился без видимых причин.
В диагностике синдрома Мэллори-Вейсса в стационарных условиях, помимо клинического обследования, пациентам проводилось инструментальное исследование. Всем пациентам с желудочно-кишечными кровотечениями проводилась экстренная ФЭГДС, выполнявшаяся в первые часы как при остановившемся, так и при продолжающемся кровотечении. Во всех случаях оно выполнялось в первые 5 часов после поступления пациентов в стационар. Экстренная ФЭГДС позволяет не только выявить разрывы эзофагокардиальной области, но и своевременно диагностировать сопутствующие синдрому Мэл- лори-Вейсса заболевания пищеварительного тракта, которые встречаются у большинства пациентов. Наиболее часто сопутствующим синдрому Мэлло- ри-Вейсса заболеванием желудочно-кишечного тракта было варикозное расширение вен пищевода - у 14 (18%) пациентов, у 12 (15,4%) пациентов были выявлены ультразвуковые признаки портальной гипертензии. Среди пациентов с повторным кровотечением (п=12) у 4 (33,3%) человек выявлены признаки варикозного расширения вен пищевода. У 74 пациентов синдром Мэллори- Вейсса диагностирован при первичном обследовании. Диагностическая эффективность ФЭГДС составила 94,9%. Рис. 13. Распределение пациентов по локализации разрыва стенки кардиоэзофагеальной области
При неотложной ФЭГДС определяли локализацию и количество разрывов кардиоэзофагеальной области.
Преимущественной локализацией разрывов стенки кардиоэзофагеально- го перехода при синдроме Мэллори-Вейсса была область малой кривизны желудка. Разрывы по малой кривизне были зарегистрированы у 57 (73%) пациентов, у 14 (18%) пациентов разрывы располагались по задней стенке, и у 7 (9%) пациентов разрывы имели другую локализацию. Распределение пациентов по локализации разрывов стенки кардиоэзофагеального перехода при синдроме Мэллори-Вейсса представлено на рис. 13.
Продольные разрывы слизистой оболочки выявлялись в области пище- водно-желудочного перехода и располагались на малой кривизне или задней стенке. У пациентов с продолжающимся кровотечением разрывы слизистой оболочки имели вид рваных продольных ран, расположенных между складками. Края дефекта слизистой были резко отечны, с кровью темно-красного цвета с синюшным оттенком. Воспалительные явления вокруг дефектов отсутствовали или были незначительными. Из дефекта диффузно сочилась алая кровь.
Визуальная картина разрывов слизистой у больных с остановившимся кровотечением имела вид линейных трещин с ровными краями, с незначительно выраженными воспалительными явлениями и частично или полностью заполненными фибрином.
Вышеперечисленные характерные признаки разрывов слизистой оболочки кардиоэзофагеальной зоны позволяли дифференцировать это заболевание с острыми язвами, эрозиями и изъязвлениями варикозно расширенных вен пищевода и проксимального отдела желудка, с геморрагическим гастритом.
Длина разрыва кардиоэзофагеальной области до 1,5 см зарегистрирована у 12 (15,4%) пациентов, от 1,5 до 4,5 см - у 40 (51,3%) пациентов, и более 4,5 см — у 26 (33,3%) пациентов.
Результаты ультразвукового исследования желудка и абдоминального сегмента пищевода в В-режиме
При ультразвуковом исследовании абдоминального сегмента пищевода измерение длины визуализируемой части (абдоминального сегмента) пищевода проводили от эзофагокардиального перехода до наиболее удаленной точки визуализируемой части просвета пищевода. Длина абдоминального сегмента пищевода в контрольной группе составила 25,8±3,2 мм. В основной группе на 2-3 сутки после кровотечения при синдроме Мэллори-Вейсса длина абдоминального сегмента пищевода составляла 42,1 ±7,6 мм, на 6-8 сутки -38±6,5 мм (рис. 14).
Диаметр просвета пищевода в контрольной группе составил 0,64±0,21 мм, в основной на 2-3 сутки 0,59±0,24 мм, на 6-8 сутки 0,6±0,27 мм. Статистически значимых отличий в диаметре просвета в контрольной и основной группах выявлено не было.
При ультразвуковом исследовании ни в контрольной, ни в основной группах не было выявлено нарушений целостности стенки пищевода.
Толщина стенки пищевода в контрольной группе составила 0,31 ±0,11 мм, в основной группе статистически значимо отличалась от контрольной и составила 0,38±0,19 мм (табл. 3). Утолщение стенки пищевода при синдроме Мэллори-Вейсса, по нашему мнению, связано с ее отеком, а также с часто сопровождающим синдром варикозным расширением вен пищевода. В нашем исследовании в группе пациентов с синдромом Мэллори-
Вейсса варикозное расширение вен пищевода было зарегистрировано у 14 (18%) пациентов. Эхографических признаков опухолевых образований по контуру стенки пищевода в контрольной и основной группах выявлено не было. При исследовании желудка натощак орган располагался под левой долей печени, большая часть его находилась в эпигастральной области с переходом в левое подреберное пространство. При проведении всех исследований натощак в контрольной и основной группах содержимого в желудке не было.
В контрольной группе контуры стенки желудка были ровные, четкие, стенка была равномерна на всем протяжении, дифференцировалась на слои и визуализировалась в виде пятислойной структуры. В основной группе контуры желудка также были четкими и ровными, дифференциация на слои и визуализация пятислойной структуры сохранялась, однако определялись зоны локального утолщения стенки желудка за счет слизистого и подслизистого слоев преимущественно по малой кривизне длиной от 11 до 27 мм, что расценивалось нами как инфильтрация стенки желудка после ее повреждения.
За пределами стенки желудка в контрольной и основной группах патологических образований выявлено не было.
По нашему мнению, количественную оценку толщины стенки желудка лучше проводить при его наполнении. Преимуществом наполнения желудка жидкостью является расправление складок слизистой оболочки и уменьшение погрешности измерения толщины стенки, оценки равномерности во всех отделах. Следующим этапом мы проводили исследование стенок желудка после наполнения.
Зоны утолщения, лоцируемые натощак, в случае наполнения определялись нами также по малой кривизне и длина их составила от 19 до 37 мм.
Толщина стенки желудка в 3 см от кардиоэзофагеального перехода в контрольной группе составила 5,06±0,58 мм. В основной группе у пациентов с синдромом Мэллори-Вейсса толщина стенки желудка составила в случае отсутствия повторного кровотечения 7,44±0,8 мм на 2-3 сутки, 6,15±0,99 мм на 6-8 сутки; в случае повторного кровотечения 7,5±0,38 мм на 2-3 сутки и 7,12±0,47 мм на 6-8 сутки после первого кровотечения; 7,55±0,36 мм на 2-3 сутки и 6,58±0,46 мм на 6-8 сутки после повторного кровотечения (рис. 15).
Нами получены статистически значимые различия толщины стенки желудка при синдроме Мэллори-Вейсса во все сроки после состоявшегося кровотечения по сравнению с контрольной группой. У пациентов без повторного кровотечения толщина стенки желудка на 6-8 сутки статистически значимо снижалась по отношению к значениям на 2-3 сутки. У пациентов с повторным кровотечением после первого кровотечения статистически значимого снижения толщины стенки желудка на 6-8 сутки по отношению к значению на 2-3 сутки выявлено не было. У пациентов после повторного кровотечения толщина стенки желудка на 6-8 сутки по отношению к значению на 2-3 сутки также статистически значимо снижалась. При исследовании не получено статистически значимых различий толщины стенки желудка на 2-3 сутки у пациентов с однократным и двукратным кровотечением. Толщина стенки желудка на 6-8 сутки статистически значимо отличалась от таковой на 2-3 сутки у пациентов без повторного кровотечения, и не имела статистически
