Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 11
1.1. История изучения черепно-мозговой травмы 11
1.2. Пути проникновения инфекции в полость черепа 13
1.3. Критерии диагностики открытой и закрытой черепно-мозговой травмы 18
1.4. Воспалительный процесс в полости черепа 29
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 43
2.1. Общая характеристика материала 43
2.2. Методы исследования 47
ГЛАВА 3. Расчет воспалительного цитоза ликвора у больных с субарахноидальным кровоизлиянием 53
ГЛАВА 4. Сравнительная оценка цитоза ликвора, клиники и лабораторных показателей у пациентов с закрытой и открытой черепно-мозговой травмой 64
4.1. Сравнительная оценка цитоза ликвора, клиники и лабораторных показателей у пациентов с закрытой черепно-мозговой травмой 64
4.2. Сравнительная оценка цитоза ликвора, клиники и лабораторных показателей ей у пациентов с открытой черепно-мозговой травмой 71
4.2.1. Открытая непроникающая черепно-мозговая травма 71
4.2.2. Открытая проникающая черепно-мозговая травма 76
ГЛАВА 5. Зависимость частоты развития интракраниальных воспалительных осложнений от повреждения апоневроза, локализации раны и ее нагноения, а также от подлежания перелома костей свода черепа к ране покровов и наличия кровоизлияния в субарахноидальном пространстве 83
ГЛАВА 6. Обсуждение результатов 96
Выводы 104
Практические рекомендации 105
Список литературы 106
Приложение 124
- Пути проникновения инфекции в полость черепа
- Общая характеристика материала
- Сравнительная оценка цитоза ликвора, клиники и лабораторных показателей у пациентов с закрытой черепно-мозговой травмой
- Открытая непроникающая черепно-мозговая травма
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Нейрохирургия, относительно других медицинских специальностей, является молодой ветвью медицины, хотя первые попытки проведения операций на черепе были еще до нашей эры.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ), в связи с тем, что составляет, от 36 до 40 % от всех видов травм, а при сочетанных поражениях этот процент возрастает до 60-65 % (Фраерман А. П., Хилько В. А., Шулев Ю. А и соавт., 1997; Гайдар Б. В., 1998; Лебедев В. В., Крылов В. В., 2000), является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. ЧМТ с момента альтерации и на всем протяжении травматической болезни характеризуется развитием сложных патоморфологических и патофизиологических явлений, разворачивающихся в определенной последовательности.
Несмотря на кажущуюся теоретическую завершенность проблемы изучения ЧМТ, существует целый ряд вопросов, которые являются спорными или недостаточно освещенными. Работы, посвященные развитию интракра-ниальной инфекции в остром периоде травмы единичны, нет четкой диффе-ренцировки реактивного асептического менингита и бактериального гнойного менингита на ранних его стадиях. Также нам не встретились работы, освещающие возможную связь частоты развития внутричерепных воспалительных осложнений от расположения раны мягких тканей головы.
Дискуссионным остается разделение ЧМТ на «открытую» и «закрытую», так как недостаточно ясна роль поврежденного апоневроза в генезе внутричерепных воспалительных осложнений, как определенной грани между двумя этими вариантами травмы. Отсутствие единого мнения по этому вопросу лишает возможности стандартизировать клиническую тактику и, что не менее важно, судебно-медицинскую трактовку каждого конкретного случая. Несмотря на применение все более мощных антибиотиков в нейрохирургической практике, процент воспалительных осложнений в полости черепа остается по-прежнему достаточно высоким, в том числе и в виду отсутствия четко принятой методики подсчета воспалительного цитоза ликвора у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, что приводит к ошибкам в диагностике воспалительного процесса в подпаутинном пространстве и степени его выраженности.
Интракраниальный гнойно-воспалительный процесс - это грозное осложнение ЧМТ, которое часто приводит к серьезным последствиям и нередко заканчивается гибелью больного.
Цель исследования
Оптимизация диагностики и прогнозирование риска развития инфекционных осложнений в полости черепа у больных с черепно-мозговой травмой.
Задачи
1. Определить значимость истинного цитоза ликвора как маркера внутричерепных воспалительных осложнений при черепно-мозговой травме у больных с субарахноидальным кровоизлиянием.
2. Уточнить зависимость развития воспалительных осложнений в полости черепа от повреждения апоневроза и локализации ран мягких тканей головы.
3. Выявить статистически значимую обусловленность частоты возникновения внутричерепных воспалительных осложнений от переломов костей свода и основания черепа.
4. Оценить взаимосвязь развития воспалительных осложнений в полости черепа и реактивного менингита от наличия кровоизлияния в субарахнои-дальном пространстве.
5. Разработать критерии прогноза риска развития внутричерепных воспалительных осложнений при различных вариантах черепно-мозговой травмы. Научная новизна
На основе тщательного анализа, впервые доказана статистически достоверная связь частоты инфекционных осложнений в полости черепа с локализацией ран мягких тканей головы. Кроме того, в результате проведенного исследования установлено математически достоверное отсутствие зависимости интракраниального воспалительного процесса от повреждения апоневроза у пациентов с нейротравмой.
В отличие от ранее проведенных исследований у больных с различной степенью тяжести черепно-мозговой травмы отмечено, что субарахноидаль-ное кровоизлияние не оказывает существенного влияния на возникновение инфекционного процесса в полости черепа, но при этом частота реактивного менингита при субарахноидальном кровоизлиянии заметно выше.
С применением многофакторной статистической обработки впервые разработан новый методический подход к оценке течения черепно-мозговой травмы, и на основе предлагаемой формулы представляется обоснованная вероятность развития воспалительных осложнений в полости черепа уже при первичном осмотре пострадавшего, что позволяет предсказать риск возможного их возникновения и вместе с тем составить перечень активных лечебных мероприятий.
Практическое значение
Для избежания ошибок в диагностике бактериального и реактивного менингита подсчет воспалительного цитоза у больных с субарахноидальным кровоизлиянием следует производить по формулам Фридмана и Фишмана. Эти методы расчета позволяют еще до развития клинической картины менингита установить наличие воспалительного процесса в полости черепа и вовремя произвести коррекцию антибиотикотерапии. Именно данный подход позволяет улучшить исход болезни, снизить клинические и лабораторные показатели гнойно-воспалительных осложнений и летальности при черепно-мозговой травме.
При первичном осмотре следует особое внимание уделять локализации ран покровов черепа, так как при их нахождении в теменной и затылочной области, а также в области сосцевидного отростка интракраниальные воспалительные осложнения развиваются заметно чаще.
На основании результатов нашего исследования уточнены критерии «открытости» черепно-мозговой травмы. Признано целесообразным пациентов с ранами мягких тканей головы, не зависимо от глубины раны, без подлежащего к ней перелома костей свода черепа относить к закрытой ЧМТ, а пострадавших с переломом основания черепа, ввиду нарушения герметичности изолированной черепно-мозговой полости, причислять к открытой ЧМТ и без ликвореи.
Выведена статистически значимая, формула прогноза, которая позволяет оценить риск развития внутричерепного воспаления при первичном осмотре и предпринять своевременное назначение антибактериальных препаратов в адекватных дозировках.
Положения, выносимые на защиту:
1. Раны мягких тканей головы у больных с черепно-мозговой травмой необходимо тщательно анализировать и рассматривать как возможный нередкий фактор развития интракраниального воспалительного процесса, так как частота такого осложнения в значительной мере зависит именно от локализации раны, чем от повреждения апоневроза.
2. Выделенные критерии «открытости» черепно-мозговой травмы дают достаточную обоснованность и целесообразность пострадавших с ранами мягких тканей головы относить к закрытой черепно-мозговой травме, независимо от их глубины. Наряду с этим, переломы основания черепа, которые не сопровождаются ликворееи, причислять к открытой черепно-мозговой травме, вследствие нарушения при них герметичности изолированных полостей.
3. Прослеживается четкая зависимость между развитием асептического менингита у больных с черепно-мозговой травмой и наличием субарахнои-дального кровоизлияния, при этом существенного влияния на развитие воспалительных осложнений в полости черепа кровоизлияние в подпаутинное пространство не оказывает, что подтверждается расчетом воспалительного цитоза по формулам Фридмана и Фишмана.
4. Интракраниальный воспалительный процесс у пострадавших с черепно-мозговой травмой чаще развивается при переломах костей свода черепа в проекции раны и при переломе его основания (значительно возрастая при наличии ликвореи), в отличие от больных с изолированными ранами покровов черепа различной глубины, и при локализации ран и перелома костей свода черепа в разных областях.
Публикации
По теме диссертации опубликовано в 7 печатных работ, из них 2 работы в журнале, рекомендованном ВАК: Ученые записки СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова (2006); Вестник Санкт-Петербургского университета (2007) и 5 работ опубликовано в материалах конференции «Поленовские чтения» (2006, 2007). В опубликованных работах выделено значение локализации ран мягких тканей головы в развитии внутричерепных воспалительных осложнений у пациентов с черепно-мозговой травмой, уточнено отсутствие роли апоневроза в возникновении такого типа осложнений и отмечена зависимость асептического менингита от субарахноидального кровоизлияния в остром периоде нейротравмы.
Внедрение в практику
Результаты исследования применяются в клинической практике отделения хирургии травмы нервной системы и ее последствий в Российского на 10 учно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А. Л. Поленова, а также в практической деятельности областного Бюро СМЭ и областной клинической больницы в г. Пскове.
Апробация работы
Результаты исследования были доложены на конференции молодых ученых Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» по разделу «Травма нервной системы. Черепно-мозговая травма» (2006), а также на заседании проблемной комиссии по нейрохирургии травмы нервной системы и ее последствий ФГУ РНХИ им. проф. А. Л. Поленова (2008).
Объем и структура работы
Диссертация состоит из введения, 5 глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Основной текст диссертации изложен на 104 страницах машинописного текста, включает 6 таблиц и 28 рисунков. В списке литературы приводится 169 источника, из них 108 отечественных и 61 зарубежная работа.
Пути проникновения инфекции в полость черепа
Вероятность возникновения воспалительных осложнений при ЧМТ от нагноения раны до развития менинго-энцефалита - зависит от многих факторов, таких как: размер раны и степень размозжения ее краев, микробное обсеменение, наличие подлежащего перелома и повреждения твердой мозговой оболочки, применяемых антибиотиков, а также от общей реактивности организма человека.
Общеизвестно, что раны мягких тканей головы, так или иначе, могут приводить к развитию интракраниальных воспалительных осложнений. Но имеется ряд вопросов, касающихся этой проблемы, которые или недостаточно освещены, или являются спорными. Так, например, неопределенным и противоречивым остается разделение ЧМТ на «открытую» и «закрытую» (Угрюмов В. М., 1969, 1974; Арутюнов А. И., 1969; Сингур Н. А., 1970; Би-рючков Ю. В., 1971, 1987; Киселев В. П., Козырев В. А., 1971; Иргер И. М., 1971; Самотокин Б. А., Арутюнов А. И. 1978; Самотокин Б. А. 1978; Гель-фанд В. Б., Маламуд М. Д., Истратов В. Г., 1986; Попов В. Л., 1988; Фраер-ман А. П., Хилько В. А., Шулев Ю. А., 1997; Коновалов А. Н., 1986, 1992, 1999; Лихтерман Л. Б., Потапов А. А., 1998; Лебедев В. В., Крылов В. В., 2000; Гайдар Б. В., Парфенов В. Е., Щербук Ю. А., Мартынов Б. В., 2002; Дралюк М. Г., Дралюк Н. С, Исаева Н. В., 2006; Donald W. М., 1999), так как недостаточно ясна роль поврежденного апоневроза в генезе внутричерепных воспалительных осложнений.
Не вполне понятно, почему именно повреждение апоневроза является той гранью между закрытой и открытой черепно-мозговой травмой (открытой ЧМТ)? Попробуем разобраться в правильности этого положения, вспомнив основные анатомические сведения, касающиеся покровов черепа.
Мягкие ткани головы содержат большое количество волосяных фолликулов, сальных и потовых желез. Подкожная жировая клетчатка обладает большими упругими свойствами, чем в других областях тела и по сравнению с другими тканями, поэтому она существенно смягчает удар (Островерхов Г. Е., Лубоцкий Д. Н., Бомаш Ю. М., 1964). Сухожильный шлем, т.е. апоневроз очень прочно связан с кожей посредством вертикально расположенных соединительнотканных перемычек, и очень рыхло с надкостницей, вследствие этого на своде черепа нередко наблюдаются скальпированные раны, когда покровные ткани отслаиваются от надкостницы на разном протяжении. Анатомические особенности строения мягких тканей головы таковы, что артерии и вены располагаются либо в подкожной клетчатке, либо на границе подкожной клетчатки и дермы, т.е. над апоневрозом (Островерхов Г. Е., Лубоцкий Д. Н., Бомаш Ю. М., 1964; Беков Д. Б., 1965; Беков Д. Б., Михайлов С. С, 1979). Сам по себе апоневроз кровоснабжается скудно, способствуя развитию воспаления в ране.
На своде черепа адвентиция кровеносных сосудов прочно связана с фиброзными перемычками, соединяющими кожу и апоневроз (Островерхов Г. Е., Лубоцкий Д. Н., Бомаш Ю. М., 1964), вследствие чего сосуды не спадаются, а зияют при разрезе, что при ранениях черепа может привести к значительной кровопотере и даже геморрагическому шоку (Фраерман А. П., Хилько В. А., Шулев Ю. А. и соавт., 1997). Но, так как, при ЧМТ превали 15 руют ушибленные раны и, при ударе, соединительнотканные перемычки раздавливаются, а вместе с ними сдавливаются и стенки сосудов, геморрагический шок встречается не часто (по данным Фраермана А. П. у 0.8 %). Повреждение самого апоневроза приводит лишь к большему диастазу между краями раны, что создает дополнительные условия для кровопотери и нагноения раны.
Наиболее спорным нам кажется утверждение, что к открытой ЧМТ относят повреждения с наличием раны покровов черепа и непременным ранением апоневроза (Коновалов А. Н., 1986, 1992, 1999; Корниенко В. Н., Васин Н. Я., Кузменко В. А., 1987; Лихтерман Л. Б., Потапов А. А., 1998; Гайдар Б. В., Парфенов В. Е., Щербук Ю. А., Мартынов Б. В., 2002; Черемисин В. М., Труфанов Г. Е., Рамешвили Т. Е., Ищенко Б. И., 2002).
А. П. Фраерман и соавт. (1997) считают, что «инфекция из поверхностных ран может проникать в полость черепа и при неповрежденном апоневрозе», так как «анастомозы вне- и внутричерепных сосудов расположены вне апоневроза».
Особая роль в распространении инфекции в полость черепа принадлежит венозной сосудистой сети и ее анастомозам. Многоуровневость венозной системы от покровов черепа до интракраниального венозного русла (вены покровов черепа, истинные эмиссарные вены, диплоические вены, синусы твердой мозговой оболочки) и анатомические связи между ними привлекали внимание многих исследователей. Впервые в 1803 году Дюпюитрен описал диплоические вены в монографии «Canaux veineux des os». Им отмечено наличие по 3-4 «канала» в костях черепа по сторонам от средней линии. Более детально их изучил G. Brechet в трех своих работах (1819, 1826, 1830). Троляр в 1868 году доказал, что это особые венозные сосуды, а не костные «каналы», наполненные кровыо, как ошибочно полагали ранее. Он первым описал лобную, затылочную, две височные: переднюю и заднюю диплоические вены. VV. diploicae являются промежуточным звеном между венами покровов, являющимися внечерепной венозной системой и синусами твердой мозговой оболочки - интракраниальной системой вен. Связь между венами мягких тканей головы, диплоическими венами и синусами твердой мозговой оболочки осуществляется эмиссарными венами (Шодиев А. Ш., Мадьяров С. Д., Бекташев Р. Б., Исанов С. X., 1992; Потапов А. А., Гайтур Э. И., 2001). Но, далеко не все вены-эмиссарии участвуют в распространении инфекции в полость черепа с его покровов. В связи с этим, Д. Б. Беков (1965) разделяет все vv. emissariae на три группы:
1. Истинные вены-эмиссарии соединяют внутричерепную венозную систему через отверстия на поверхности кости с экстракраниальным венозным руслом. К ним относят: лобную, височную, затылочную, теменную и сосцевидную эмиссарные вены. Несмотря на анатомическое единство сосцевидного отростка и височной кости, сосцевидную область выделяют отдельно, описывая расположение в сигмовидной борозде foramen mastoideum, в котором проходит v. emissariae mastoidea, связывающая затылочную вену и вены наружного основания черепа с сигмовидной пазухой. (Егоров Б. Г., 1949; Поленов А. Л., Бабчин И. С, Созон-Ярошевич А. Ю., 1954; Островер-хов Г. Е., Лубоцкий Д. Н., Бомаш Ю. М., 1964). Частота встречаемости истинных эмиссарных вен зависит от их локализации. Самые редкие - лобная и височная вены, они встречаются лишь в 1 % случаев.
Общая характеристика материала
Вероятность и частота развития инфекционных осложнений при ЧМТ, помимо тяжести самой травмы, во многом определяется возрастом больного, иммунным статусом, длительностью оперативного вмешательства и другими факторами (Поленов А. Л., Бабчин И. С, Созон - Ярошевич А. Ю., 1954; Комаров Н. И., 1957; Фраерман А. П., Хилько В. А., Шулев Ю. А. и соавт., 1997; Старченко А. А., 2001; Гайдар Б. В., 2002; Гаврилов А. Г. Потапов А. А., Кравчук А. Д. и соавт., 2003; Wright R. L., 1966; Nichols R. L., 1982; Bullock R., 2000; Sharon Thornhill, Graham M Teasdale, Gordon D Murray et. al., 2000; Servadei F., Teasdale G., Merry G., 2001). Наличие сочетанной кранио-фациальной травмы так же является фактором, увеличивающим частоту ин-фекционно-воспалительных осложнений (Кибирев А. Б., 1992; Гайдар Б. В., Парфенов В. Е., Щербук Ю. А., Мартынов Б. В., 2002; Гаврилов А. Г., Потапов А. А., Кравчук А. Д. и соавт., 2003; Cosgriff N., Moore Е. Е., Sauaia A. et al, 1997).
По данным разных авторов, посттравматический менингит развивается в 5 - 8 % от общего количества пострадавших с травмой черепа и головного мозга (Имшенецкая В. Ф., 1974; Исаков Ю. В., 1977; Hand W. L., Sanford J. P., 1970). Воспалительные осложнения особенно часто развиваются на фоне тяжелого ушиба головного мозга с наличием очагов размозжения, при открытых и проникающих ЧМТ, при переломах основания черепа, осложненных ликвореей. По данным М. Д. Благодатского и соавт. (2002), при проникающей травме количество гнойных осложнений достигает 32,1 %, из них 2,3 % в костях и мягких тканях черепа. По данным В. В. Лебедева, В. В. Крылова, Т. П. Тиссена, В. М. Халчевского (2005), «частота внутричерепных гнойных осложнений в клинике неотложной нейрохирургии достигает 25,6 %». Опираясь на данные А. Б. Кибирева (1992) - 1,2 % инфекционных осложнений наблюдается от общего количества больных с ЧМТ и 75 % у пострадавших с тяжелой травмой черепа и головного мозга, осложненной лик-вореей. В зарубежной литературе частота инфекционных осложнений в ранах покровов черепа, оболочек мозга и со стороны самого мозга составляют около 5 % (Balch R. Е., 1967; Venes J. L., 1976; Haines S. J., 1980, 1989; Moll-man N. D., Haines S. J. 1986; Djindjian M., Lepresle E., Horns J. B. 1990).
С. P. Нуржиков и В. Ф. Имшенецкая (1996) считают, одной из основных причин развития воспалительных осложнений в послеоперационном периоде внутрибольничную инфекцию. Опыт свидетельствует, что при применении антибиотиков в качестве профилактики, воспалительные процессы или вообще не развиваются, или протекают в более легкой форме с малыми цифрами плеоцитоза. В связи с чем, применение антибиотиков для профилактики инфекционных осложнений, позволяет снизить их частоту в несколько раз (Blomstedt G. С, 1985; Bullock R. Van Dellen J. R., Ketelbey W., Reinach G., 1988; Hecker W. Ch., Ring-Mrozik E., Limmer S.,1994). Для проведения адекватной антибиотикотерапии следует учитывать особенность, связанную с наличием гематоэнцефалического барьера (Жеоржеос Ф. М., 1990; Страчун-ский Л. С, Белоусов Ю. Б., Козлов С. Н., 2000).
Тактика ведения больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга с 2000 по 2005 гг, в нашем исследовании, в большинстве случаев, совпадала с рекомендациями по лечению тяжелой ЧМТ «Guidelines for the management of severe head injury» (Bullock R. et al., 1995, 2000): при отсутствии показаний к оперативному лечению, проводилась консервативная терапия, включавшая в себя обязательную антибиотикопрофилактику (Eljamel М. S., Foy Р. М., 1990; Talamonti G., Fontana R. A., Versari P. et al., 1995; Fridman J. A., Ebersold M. J., Quast L. M., 2001; Sawa A., Taylor M. J., Beatty C. W., 2003).
Инфекция, распространяясь с раны на окружающие ткани и в полость черепа, приводит к развитию менингита, менинго-энцефалита, вентрикулита, абсцесса мозга, которые крайне тяжело поддаются лечению, приводя иногда к гибели пациента (Kraus W. Е., Post К. D., 1993). По данным зарубежных авторов более половины всех воспалительных послеоперационных осложнений (52 %) проникают в глубже расположенные ткани, вовлекая при этом вещество мозга (Balch R. Е., 1967; Dickerman R. D., Piatt J. Н., Hsu F. Et al., 1999).
Гнойный менингит (менингоэнцефалит) — тяжелое осложнение ЧМТ, которое во многом определяет исход травматической болезни и может приводить к летальному исходу. В связи с этим, тщательное наблюдение за клинической картиной заболевания, исследование ликвора и крови в динамике позволят своевременно распознать начальные формы воспалительного процесса в полости черепа и провести адекватную терапию еще до развития ярких клинических проявлений гнойного менингита.
Сравнительная оценка цитоза ликвора, клиники и лабораторных показателей у пациентов с закрытой черепно-мозговой травмой
Расчет воспалительного цитоза спинномозговой жидкости производился пациентам с общим цитозом более 6 клеток в 1 мкл, так как, согласно большинству авторов, в нормальном ликворе содержится 0 — 6x10 /л клеток. В наших наблюдениях у больных с субарахноидальным кровоизлиянием при цифрах общего цитоза ликвора более 6 х 10 6/л клеток количество эритроцитов находилось в пределах от 290 х 10 6/л до 1194 х Ю 9/л. Воспалительный цитоз ликвора был подсчитан у 66 больных в возрасте от 17 до 84 лет (53 мужчины, 13 женщин) с закрытой и открытой черепно-мозговой травмой,.
Необходимость расчета воспалительного цитоза ликвора по двум вышеприведенным формулам (Фридмана и Фишмана) объясняется важностью выявления воспалительных осложнений в полости черепа на его ранних стадиях, а так же для проведения дифференциальной диагностики между реактивным и бактериальным менингитом, так как возникают принципиальные различия в их лечении. Асептический (реактивный) менингит - это нормальная реакция оболочек мозга, которая развивается при их раздражении излившейся в субарахноидальное пространство кровью, продуктами ее распада и в результате непосредственно самой ЧМТ. Он не требует назначения сильных антибиотиков широкого спектра действия в дозах, превышающих средние терапевтические. При реактивном менингите на фоне субарахноидального кровоизлияния общий цитоз ликвора порой бывает значительно выше нормы, что может ввести в заблуждение. При расчете воспалительного цитоза по указанным формулам оказывается, что общий цитоз нередко обусловлен кровоизлиянием в подпаутинное пространство. Для подтверждения необходимости использования предлагаемых методик расчета воспалительного цитоза ликвора, приводим два примера с клинически схожей ЧМТ.
В первом случае для расчета воспалительного цитоза использовалась формула Фишмана в связи с тем, что в периферической крови наблюдался лейкоцитоз, во втором примере подсчет производился по формуле Фридмана, ввиду отсутствия в периферической крови воспалительной реакции. Пример 1. Р-ва Н. А., 53 года. ИБ № 234/1999г. Обстоятельства травмы не известны. При госпитализации в РНХИ сознание угнетено до умеренного оглушения. Положительные менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц 3 поперечных пальца). Температура тела 38,0С. Status localis: в лобной, височной и теменной областях слева раны, проникающие до кости в теменной и височной областях. Риноликворея. На краниограмме - перелом левой теменной кости с переходом на чешую височной кости. На КТ - то же, и перелом основания черепа в области передней черепной ямки. Отек обоих полушарий. Больной проведена первичная хирургическая обработка ран. Краниотомия не выполнялась. Первый анализ ликвора (после купирования отека мозга): цвет — кровянистый, мутный; белок - 4,3 г/л, цитоз - 130 х 10 6/л; нейтрофилы - 72; лимфоциты - 27; эритроциты - 170 680 х 10 6/л. В связи с тем, что в периферической крови у пациентки наблюдался лейкоцитоз, расчет воспалительного цитоза ликвора проводился по формуле Фишмана. Для этого сначала рассчитывался «эритроцитарный» цитоз, соответствующий данной степени субарахноидального кровоизлияния: Lei (10 9/л) х Ег2 (10 б/л) / Ег, (10 9/л), который оказался равен 523 х Ю 6/л (9,5 х 10 9/л 170 680 х Ю б/л / 3 100 х Ю %). В нашем случае общий цитоз ликвора соответствовал 130 х Ю 6/л. Таким образом, вычитая из общего цитоза «эритроцитарный», получаем воспалительный цитоз «отрицательным». Следовательно, никакого воспаления в полости черепа нет, на фоне субарахноидального кровоизлияния развился реактивный (асептический) менингит.
В последующем (через двое суток после первого), анализ ликвора приобрел воспалительный характер: цвет - кровянистый, мутный; белок - 3,8 г/л, цитоз - 162 х Ю6/л; нейтрофилы - 77; лимфоциты - 23; эритроциты - 38 400 х Ю6/л. Поскольку, показатели периферической крови были в пределах нормы, то расчет производился по методу Фридмана, и «эритроцитарный» цитоз, в этом ликворе оказался равен 55 х Ю /л. Таким образом, вычитая из общего цитоза его «эритроцитарную» часть, получаем воспалительный цитоз равный 107 х 10 6/л (162 х ю /л - 55 х Ю 6/л). В дальнейшем показатели ликвора нормализовались, ликворея прекратилась через восемь дней, и пациентка на 28 сутки была выписана из стационара в удовлетворительном состоянии с диагнозом:
Открытая проникающая черепно-мозговая травма. Ушиб головного „ мозга тяжелой степени. Перелом левых теменной и височной костей. Перелом основания черепа в области передней черепной ямки. Риноликворея. Субарахноидальное кровоизлияние. Ушибленные раны лобной, височной и теменной областей слева.
Таким образом, у больной имелся интракраниальный воспалительный процесс: увеличился цитоз ликвора и количество нейтрофилов при снижении степени субарахноидального кровоизлияния в 4 раза (от 170 680 х Ю 6/л до 38 400 х Ю6/л), но в диагнозе он не был отражен. Воспаление в полости черепа было купировано своевременным назначением антибиотиков.
Открытая непроникающая черепно-мозговая травма
Ниже приводится пример с интракраниальным воспалительным процессом при цитозе ликвора 254 х 10 б/л.
Пример 6. Ц-р О. П. 67 лет, ИБ № 1606/1985г. Автотравма. При госпитализации в РНХИ сознание угнетено до сопора. Положительные менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц 3 п/п). Температура тела 38,0 С. При первом анализе крови имел место лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, затем количество лейкоцитов снизилось до нормальных цифр, но палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов оставалось 28 и крайне высокие показатели СОЭ - 67 мм/ч. Status localis: в левой теменной области рана, с подлежащим переломом левой теменной кости. Размеры: 15x6x3 см. Отоликворея слева. На краниограмме - перелом левых теменной и височной костей. Перелом основания черепа в области средней черепной ямки слева.
Операция: костно-пластическая трепанация черепа в лобно-височной области. Удаление очага размозжения правой височной доли.
Первый анализ ликвора (после операции): цвет — кровянистый, мутный; белок - 8 г/л, цитоз - 512 х Ю 6/л; нейтрофилы - 89; лимфоциты - 11; эритроциты - 668 266 х Ю 6/л.
В связи с тем, что в периферической крови у пациентки наблюдался лейкоцитоз, расчет воспалительного цитоза ликвора проводился по формуле Фишмана. «Эритроцитарный» цитоз при расчете оказался равен 3 631 х ю /л (25 х ю % 668 266 х ю 6/л / 4 600 х Ю 9/л). Таким образом, вычитая из общего цитоза ликвора (512 х Ю 6/л) «эритроцитарный», получаем «отрицательный» воспалительный цитоз. Следовательно, изменения в ликворе соответствовали асептическому процессу в полости черепа, который развился на фоне субарахноидального кровоизлияния.
В дальнейшем (через сутки после первого) анализ ликвора приобрел воспалительный характер: цвет - кровянистый, мутный; белок - 9,25 г/л, цитоз - 680 х 10 6/л; нейтрофилы - 100; лимфоциты - 0; эритроциты — 298 666 x 10 /л. «Эритроцитарный» цитоз, рассчитанный по методу Фридмана (лейкоциты были в норме, хотя СОЭ - 67 мм/ч) оказался равен 426 х 10 б/л (298 666 х 10 6/л / 700). Итак, вычитая из общего цитоза «эритроцитарный», получаем воспалительный цитоз равный 254 х Ю б/л (680 х 10 6/л - 426 х ю 6/л).
Диагноз: Открытая проникающая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени со сдавлением правого полушария очагом размозжения правой височной доли. Перелом левых теменной и височной костей с переходом на основание черепа в области средней черепной ямки. Субарахноидальное кровоизлияние. Отоликворея слева. Ушибленная рана теменной области слева.
Учитывая клиническую картину заболевания: фебрильную температуру тела, воспалительные показатели периферической крови, ярко выраженную менингиальную симптоматику, которая не регрессировала со снижением степени субарахноидального кровоизлияния, а так же нарастание числа нейтрофилов в спинномозговой жидкости с 89 % до 100 %, при уменьшении количества эритроцитов в ликворе вдвое (с 668 266 х ю /л до 298 666 х 10 б/л) , можно сделать вывод, что у пациентки имел место менингит, который не был диагностирован.
Среди пациентов с проникающей открытой ЧМТ три пациента выделили в отдельную группу, так как не могли отнести их к выраженному бактериальному менингиту, хотя у всех троих были достаточно яркие менингиальные симптомы (которые в равной степени могли быть обусловлены, как воспалительным процессом, так и кровоизлиянием в субарахноидальное пространство — количество эритроцитов в ликворе от 35 400 х 10 6/л и выше), температура тела - выше 38С, воспалительная кровь с резко повышенным СОЭ. Воспалительный цитоз спинномозговой жидкости при этом был 107 х 10 6/л; 113 10 6/л; 132 х ю 6/л с преобладанием нейтрофилов во всех случаях.
Подробно случай с цитозом ликвора 107 х 10 6/л описан в главе 3 (пример 1). У этой больной имелось внутричерепное воспаление, о чем говорит увеличение общего цитоза ликвора и нейтрофилов до 77 % с рассчитанным по формуле воспалительным цитозом при снижении массивности субарахноидального кровоизлияния в 4 раза.
У второго больного с воспалительным цитозом 113 х ю б/л, так же имело место воспаление в полости черепа: на фоне прогрессивного снижения количества эритроцитов в спинномозговой жидкости до единичных, возросло количество нейтрофилов с 10 % до 65 %.
Проследить динамику изменений количества клеток в ликворе и массивности субарахноидального кровоизлияния у больного с воспалительным цитозом 132 х Ю 6/л не удалось, в связи с гибелью пациента. Итак, во всех трех случаях в полости черепа наблюдались воспалительные осложнения.
Таким образом, у больных с проникающей открытой ЧМТ менингиальная симптоматика наблюдалась у подавляющего большинства пациентов с нарастанием их яркости при выраженном бактериальном менингите, где они отмечались в 100 % случаев. Температура тела у всех пострадавших была повышена, но с появлением внутричерепных воспалительных осложнений стала приобретать фебрильный характер: у больных с начальными признаками воспаления - более чем в половине случаев и у 100 % с выраженным бактериальным воспалением в полости черепа. Периферическая кровь была воспаленной у всех больных.
![Церебральная гемодинамика при тяжелых изолированных и сочетанных черепно-мозговых травмах и ее коррекция длительной внутриартериальной инфузией [Электронный ресурс]](/i/i/4309/177678.png "Церебральная гемодинамика при тяжелых изолированных и сочетанных черепно-мозговых травмах и ее коррекция длительной внутриартериальной инфузией [Электронный ресурс] Кондратьев Алексей Валериевич")
![Черепно-мозговая травма в г. Казани (клиническая эпидемиология и организация медицинской помощи) [Электронный ресурс]](/i/i/4416/204943.png "Черепно-мозговая травма в г. Казани (клиническая эпидемиология и организация медицинской помощи) [Электронный ресурс] Каримов Равиль Хашимович")
