Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10
1.1. Современные представления о функции легких 10
1.2. Основные патофизиологические сдвиги со стороны легких при тяжелой черепно-мозговой травме 17
1.3. Состояние гемостаза при тяжелой черепно-мозговой травме... 21
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 30
2.1. Клиническая характеристика пострадавших 30
2.2. Методы исследования 36
ГЛАВА 3. Состояние гемостаза, гемодинамики и характер легочных осложнений у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой 40
3.1. Состояние гемостаза смешанной венозной и артериальной крови у пострадавших при поступлении (исходные данные) 40
3.2. Состояние гемостаза смешанной венозной и артериальной крови у пострадавших в динамике наблюдения 46
3.3. Характер, частота и сроки развития легочных осложнений у пострадавших с ТЧМТ в зависимости от нарушения гипокоагулирующей функции легких 56
3.4. Состояние гемодинамики у пострадавших с ТЧМТ в зависимости от нарушения гипокоагулирующей функции легких 67
ГЛАВА 4. Коррекция нарушения гипокоагулирующей функции легких в комплексе интенсивной терапии и пострадавших с тяжелой черепно- мозговой травмой 80
4.1. Коррекция нарушения гипокоагулирующей функции легких у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой 83
4.2 Результаты исследований и их обсуждение 87
Заключение 98
Выводы 117
Практические рекомендации 118
Список литературы 120
- Основные патофизиологические сдвиги со стороны легких при тяжелой черепно-мозговой травме
- Клиническая характеристика пострадавших
- Состояние гемостаза смешанной венозной и артериальной крови у пострадавших при поступлении (исходные данные)
- Коррекция нарушения гипокоагулирующей функции легких у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой
Введение к работе
Актуальность темы. Тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ) в структуре травматологических больных занимает одно из ведущих мест, отличается высокой летальностью (до 80%), что обусловлено развитием и прогрессированием полиорганной недостаточности (ПОН), вовлечением в патологический процесс основных систем жизнеобеспечения, частой инвалидизацией наиболее трудоспособного контингента людей. Среди внемозговых осложнений при ТЧМТ патологические изменения в легких развиваются у 70-80% пострадавших, что является одним из грозных факторов, усугубляющих общее состояние пострадавших с ТЧМТ и создает предпосылки к неблагоприятному исходу у данной категории больных [29, 157, 177, 180, 224].
Морфологические изменения в легких при ТЧМТ выявляются в 95-97,7% случаев. В частности, легочные осложнения определяют высокую летальность на 3-й - 5-е сутки при ТЧМТ [45, 106, 111, 141].
Наиболее частыми внемозговыми осложнениями ТЧМТ являются острое поражение легких (ОПЛ), острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), коагулопатии, пневмонии, нейрогенный отек легких и др. Несмотря на достигнутые успехи в нейрореаниматологии и нейрохирургии, совершенствовании методов интенсивной терапии, лечение легочных осложнений у больных с ТЧМТ остается окончательно не решенной проблемой.
Патогенез поражений легких многими авторами рассматривается как результат первичного поражения газообменных функций, нарушений важнейших систем гомеостаза [44, 55, 61, 83, 109, 115, 126, 134, 135, 165, 166, 168, 198, 244, 249].
В ряде работ авторы отмечают рост количества пострадавших с ТЧМТ с картиной быстро прогрессирующей полиорганной недостаточностью, в структуре
которой одним из первых органов-мишеней являются легкие[4, 6, 43, 59, 73, 75, 89, 177, 195, 197, 228, 230].
Следует отметить, что при развитии ОРДС как наиболее тяжелой стадии острой дыхательной недостаточности (ОДН) летальность возрастает. При сочетании ОРДС с поражением других органов и систем летальность может достигать 90% и более [5, 7, 48, 166, 169,210].
Согласно критериям Американо-Европейской согласительной конференции по ОРДС (1994), острый респираторный дистресс-синдром и острое поражение легких являются формами (и до определенной степени - стадиями) одного патологического процесса - острого поражения легких паренхиматозного типа [75, 172].
Необходимо отметить важную роль нарушений гемостаза, особенно диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови в патогенезе ОРДС. Степень клинически выраженных проявлений ДВС-синдрома во многом определяется глубиной дисбаланса между свертывающей и фибринолитической системами крови [1, 56, 60, 66, 85, 88, 149, 173, 174].
В течение двух последних десятилетий опубликован ряд экспериментальных и клинических работ, посвященных изучению негазообменной функции легких (НФЛ) [2, 30, 46, 62, 82, 92, 103, 136, 138, 143, 145, 150, 158, 193, 201, 239]. Доказано, что легкие помимо основной газообменной функции выполняют немаловажные по значимости негазообменные функции. К ним относятся детоксикационная функция, инактивация некоторых биологически активных веществ (БАВ), функция коагулолитического фильтра, участие в белковом, жировом и углеводном обмене, регуляция кислотно-основного состояния (КОС), регуляция водно-электролитного баланса и др. [18, 47, 62, 82, 104, 107, 128, 139, 145, 159,196, 201].
Однако до сих пор клиницисты не располагают достаточной информацией о функции легких в регуляции гемостаза у больных с ТЧМТ, об этиологическом и
7 патогенетическом значении расстройств данной функции легких в возникновении и развитии ОРДС при ТЧМТ, что значительно затрудняет разработку комплексной интенсивной терапии (КИТ) этого контингента пострадавших с позиции коррекции метаболических процессов на уровне альвеолоцитов и капилляров.
В связи с этим исследование патогенеза и ранняя диагностика нарушения гипокоагулирующей функции легких как одного из важных звеньев гемостаза должны способствовать и разработке способов своевременной диагностики, принципов профилактики, целенаправленной патогенетической терапии ОРДС и снижению летальных исходов у пострадавших с ТЧМТ.
Исходя из этого, работа направлена на решение следующих вопросов.
Цель работы: улучшить результаты лечения пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой на основании исследования гемостатической функции легких и разработки методов коррекции нарушений системы гипокоагуляции при остром повреждении легких.
Задачи исследования:
1. Изучить изменения гемокоагуляционных свойств и нарушения
гипокоагулирующей функции легких у пострадавших с тяжелой черепно-
мозговой травмой.
2. Оценить зависимость развития ОРДС от нарушения гипокоагулирующей
функции легких у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.
Определить диагностическое и прогностическое значение нарушений функции легких в регуляции гемостаза у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.
На основании полученных результатов разработать способы коррекции нарушений гипокоагулирующей функции легких у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.
Научная новизна. Впервые в клинической практике изучены результаты комплексного лабораторного и инструментального исследования функции легких
8
в регуляции гемокоагуляционных свойств (свертывающей,
противосвертывающей, фибринолитической систем, продуктов деградации фибрина и фибриногена) и состояние гемодинамики у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.
Определено этиопатогенетическое значение нарушения гипокоагулирующей функции легких в развитии ОРДС. Установлено диагностическое значение этих нарушений на ранних стадиях ОРДС. Доказана зависимость исхода травмы от состояния гипокоагулирующей функций легких и гемодинамики.
Практическая значимость. Разработаны способы диагностики, профилактики и лечения нарушения гипокоагулирующей функции легких и гемодинамики у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. Применение разработанных способов коррекции позволило снизить частоту легочных осложнений (пневмоний и ОРДС), гемодинамических расстройств и летальности у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.
Реализация результатов исследования. Результаты научного исследования внедрены в практику работы отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии 348-го военного госпиталя МО РФ, в практическую работу Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н. Бурденко, используются в учебном и лечебном процессе кафедры хирургии ГИУВ МО РФ.
Апробация диссертации. Основные положения диссертации доложены на: конгрессе работников здравоохранения Республики Таджикистан (Душанбе, 1997); научно-практических конференциях Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров (Душанбе, 1997; 1998); конференции Ассоциации хирургов, анестезиологов и реаниматологов Таджикистана (Душанбе, 1998); на II съезде нейрохирургов РФ (Нижний Новгород, 1998), заседании кафедры хирургии ГИУВ МО РФ, ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, (26 мая 2004г., Москва).
Публикации. По материалам диссертации опубликованы 9 печатных работ,
9 оформлены 2 рационализаторских предложения.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста и включает введение, обзор литературы, материал и методы исследования, 4 главы собственных наблюдений, обсуждение полученных результатов, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы из 255 источников (166 отечественных и 89 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 13 рисунками и 20 таблицами.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту.
Легочные осложнения посттравматического периода при тяжелой черепно-мозговой травме возникают в результате нарушения гипокоагулирующей функции легких.
Степень нарушения гипокоагулирующей функции легких определяет тяжесть дыхательной недостаточности и гемодинамические расстройства у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.
Нарушение гипокоагулируюшей функции легких свидетельствует о начале микротромбообразования в самих легких и в других органах, что приводит к развитию ОРДС и ПОН у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.
4. Своевременная диагностика, профилактика и целенаправленная
коррекция нарушения гипокоагулирующей функции легких и гемодинамических
расстройств способствуют снижению числа посттравматических внемозговых
осложнений у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.
Основные патофизиологические сдвиги со стороны легких при тяжелой черепно-мозговой травме
Среди больных реанимационных отделений после хирургических вмешательств, травм, в коматозных состояниях с различного рода интоксикациями наиболее частыми осложнениями являются так называемые вторичные пневмонии. Независимо от того, чем вызвано снижение общей или местной сопротивляемости организма они развиваются в 12,3% случаев, и составляют более половины (55,2%) всех инфекционных осложнений у реанимационных больных [51, 72, 131, 156].
Механическая травма мозга является пусковым моментом многих взаимообусловленных патологических реакций. Среди нарушений различных органов и систем при поражении головного мозга важное место занимают изменения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Изменения показателей внешнего дыхания находятся в прямой зависимости от степени тяжести травмы. По мере увеличения степени нарушения вентиляционной способности легких нарушается гемодинамика, что связано с развитием ателектазирования легких с увеличением легочного шунта (ЛШ), гипоксемии, гиперкапнии, выраженность которых зависит от степени тяжести черепно-мозговой травмы [29, 59].
Легочные осложнения при ТЧМТ наблюдаются у 32-77% больных, и являются ведущими внемозговыми причинами летальности в посттравматическом периоде [22, 76, 81 106,111, 140, 164, 180, 182, 208, 253].
Доказано, что большинство легочных воспалительных осложнений развиваются на фоне уже имеющихся морфологических изменений в легких, которые соответствуют ОРДС [59, 156]. Синдром дыхательных расстройств является наиболее часто встречающимся и трудно поддающимся лечению критическим состоянием больного. Летальность при ОРДС у критических больных достигает 80% и возрастает при сочетании ОРДС с нарушениями жизненноважных систем организма до 90% и более [5, 75]. С позиции патофизиологии синдром характеризуется нарушением диффузии газов и возникновением внутрилегочного сброса крови (шунта) справа налево. Вне зависимости от этиологического фактора ОРДС во всех случаях характеризуется гипергидратацией легочной ткани. Основным патогенетическим механизмом развития отека легких при ОРДС служит патологическое повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны вследствие различных причин.
Частота развития ОРДС у больных с ТЧМТ прямо пропорциональна степени тяжести черепно-мозговой травмы [152, 155, 219, 220]. ОРДС - это неспецифическая реакция легочной ткани в ответ на различные, чрезвычайные воздействия на организм, проявляющаяся в виде прогрессирующей легочной недостаточности, нарушения свертывающей системы крови [4, 153, 154, 155]. Причинами развития ОРДС могут быть тяжелая травма, сепсис, большая кровопотеря, воздушная и жировая эмболия, аспирация, анафилактическая реакция на введение лекарств, токсические воздействия и др. [4, 5]. Частота развития ОРДС колеблется, по данным различных авторов, от 2 до 55%, что можно объяснить наблюдением различных групп больных и различной трактовкой выявленных изменений на рентгенограммах [14, 15,142].
Благодаря своему расположению в кровотоке, легкие являются одним из органов-мишеней, подвергающихся повреждению [47, 49, 55, 59, 65, 92, 114, 130, 137, 143]. Центральная роль в поражении легочной ткани принадлежит БАВ [44, 49, 55, 77,107, 139, 143]. При этом ОРДС развивается по следующей схеме: гипоксия или гиповолемия - расстройства микроциркуляции (сладж) - распад агрегатов, состоящих из форменных элементов крови, - влияние освободившихся БАВ на эндотелий капилляров легких [47, 72, 77, 213, 220, 235]. Ведущая роль в этом процессе отводится тромбоцитам [187, 209] и полиморфно-ядерным гранулоцитам, при непосредственном распаде которых освобождаются лизосомальные протеазы (эластазы и др.) и БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины), воздействующие на сосудистую стенку [46, 50, 55, 175, 196].
Не менее важное значение имеет информация о поражении альвеолокапиллярной мембраны токсическими веществами, образующимися в результате тканевой гипоксии [92, 143, 175, 183]. Кроме того, эти токсические вещества способствуют увеличению периферического сосудистого сопротивления, подъему давления в лобулярных артериях, усилению капиллярной проницаемости для воды и белка, появлению микроэмболов в сосудах легких [137, 139, 152, 166]. Такое комбинированное воздействие приводит к развитию интерстициального отека легочной ткани.
Согласно экспериментальным данным, при воздействии гипоксии [226, 235] усиливается реактивность легочных сосудов [175], особенно мелких артерий мышечного типа в области терминальных респираторных единиц, что подтверждено при анализе ангиопульмонограмм [90, 237]. На характеристику гипоксической прессорной реакции влияет величина - объем легких [184], альвеолярная гиповентиляция вызывает генерализованное сужение легочных артерий с сопутствующим снижением ОЦК в легких [52].
Обнаруженные практически у всех больных с ТЧМТ [27, 56, 79, 132, 154, 169, 179, 221] маркеры ДВС-синдрома (продукты деградации фибрина и фибриногена - ПДФ) способствовали деструкции сосудистого эндотелия, нарушению микроциркуляции и газообмена в легких и развитию ОРДС II и IV стадий [152, 155, 187, 222]. Кроме этого, развитию тромбоэмболии в легочной артерии и ее ветвях способствуют снижение скорости кровотока, повышение коагулирующей и угнетение противосвертывающей систем крови [65, 137, 139, 145]. Другие авторы [42, 44, 77, 103] связывают возникновение микроэмболий легочной артерии с увеличением агрегации форменных элементов крови в легочном кровотоке и последующим их вымыванием из сосудов большого круга кровообращения, которое в свою очередь приводит к интерстициальному отеку легких [130, 138,156, 223].
Образованию обширных зон ателектазов в легких у больных с ТЧМТ также способствует нарушение синтеза сурфактанта. Как известно, сурфактант синтезируют клетки альвеолярного эпителия (пневмоциты II типа). Они повреждаются под влиянием гипоксии, ацидоза, изменения состава плазменных жиров и непосредственно нарушения фосфолипидного обмена в легих [61, 63, 82, 112,130,193].
Клиническая характеристика пострадавших
Работа основана на результатах комплексного клинико-лабораторного и инструментального исследования 97 пострадавших с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой, находившихся на лечении в Республиканской клинической больнице им. A.M. Дьякова (г. Душанбе) и в 348-м военном госпитале МО РФ. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц (доноры).
Пострадавшие доставлены в стационар после получения травмы: через 2-3 ч. - 68 (70,1%), через 6 ч. - 18 (18,5%) и до 24 ч. - 11 (11,3%). В остром периоде ТЧМТ пострадавшие находились в отделении реанимации и интенсивной терапии. Возраст пострадавших от 19 до 45 лет, в среднем составил 35,2 года. Все пострадавшие были молодого и трудоспособного возраста. Из них 82 (84,5%) мужчины и 15 (15,5%) женщины. При поступлении пострадавшие были осмотрены нейрореаниматологом, нейрохирургом, невропатологом и другими специалистами. Тяжесть состояния и степень нарушения деятельности центральной нервной системы (ЦНС) у пострадавших определяли с помощью шкалы комы Глазго (ШКГ) [Teasdale G. and Jennet В., 1974] (табл. 2.1) Состояние пострадавших по ШКГ оценивалось на момент поступления и через 24 ч. с момента получения травмы по трем параметрам: открывание глаз, словесный и двигательный ответ на внешние раздражители.
Кроме того, для объективной оценки тяжести состояния пострадавших применяли балльную систему «АРАСНЕ-П» [210], где анализировались 12 измеряемых показателей (табл. 2.2).
Применение этой шкалы позволяет сделать оценку не только вероятной летальности, но и прогнозировать общие сроки госпитализации, больничные затраты и стоимость лечения пациентов в стационаре.
Данные этой шкалы вычисляются по таблице, по ряду объективных показателей, определяющих практически все значимые отклонения при повреждениях. Отклонение в ту или иную сторону от принятой нормы соответствует увеличению баллов (табл. 2.3). Оперативные вмешательства выполняли после тщательной дифференциальной диагностики между ушибом мозга без сдавления и ушибом мозга со сдавлением (гематомой или субдуральной гидромой), включающей клинические и параклинические методы (эхоэнцефалография, компьютерная томография).
Из всех пострадавших оперировано 56 (57,7%), которым выполняли декомпрессивные трепанации черепа с удалением гематом различной локализации (табл. 2.4). С дифференциально-диагностической целью при подозрении на внутримозговую гематому выполнено 20 вентрикулопункций, в остальных случаях с диагностической целью выполнено 47 люмбальных пункций. Оперативные вмешательства и манипуляции во всех группах по характеру и объему различий не имели. Все оперативные вмешательства проводили под общим интубационным обезболиванием. Для объективизации степени тяжести повреждения легких и ОДН в разное время были предложены различные критерии и шкалы. Одной из наиболее распространенной является шкала повреждения легких (Lung Injury Score), предложенная J. Murray, и соавт. в 1994 г. [223].
Состояние гемостаза смешанной венозной и артериальной крови у пострадавших при поступлении (исходные данные)
У 97 пострадавших с ТЧМТ при поступлении в стационар и у 20 практически здоровых лиц (доноров) исследовали показатели свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической систем и продукты деградации фибрина (фибриногена) в СВК и АК.
Результаты исследования гемостаза СВК и АК у здоровых людей (табл. 3.1) показали, что кровь, протекая через легкие, теряет свой гемостатический потенциал: по времени свертывания крови - на 86%; по времени рекальцификации плазмы - на 15%; по тромботесту - на 13%, которые характеризуют снижение коагуляционного потенциала крови легкими. Кроме этого, отмечено увеличение антитромбин III на 10,2% и снижение толерантности плазмы к гепарину на 11% в АК, что свидетельствует о повышении легкими антикоагулянтнои активности крови. По остальным показателям веноартериальная (В-А) разница не выявлена. У здоровых людей в СВК и АК пробы на наличие ПДФ и фибриноген В были отрицательными. Исследование коагулограммы СВК и АК у здоровых людей показало, что в норме СВК имеет более высокий коагуляционный потенциал, чем АК.
Состояние гемостаза в СВК и АК у здоровых людей исследовалось параллельно коагулограммой на ТЭГ (табл. 3.2). У обследованных нами здоровых людей было обнаружено: удлинение R на 325%; К - на 133%; R+K - на 224%; t -на 45% и Т - на 47%; увеличение S на 60%; укорочение МА на 15%; сужение z. сР на 44%; уменьшение Сі на 71% в АК, чем в СВК. Исследованием ТЭГ выявлено, что СВК имеет более высокий коагуляционный потенциал по сравнению с АК.
Таким образом, изучение состояния гемостаза СВК и АК по данным коагулограммы и ТЭГ у здоровых людей показало, что в норме легкие снижают гемостатический потенциал и повышают антикоагулянтную активность крови, которая проходит через ее альвеолокапиллярную сеть, т.е. выполняют гипокоагулирующую функцию, участвуют в регуляции гемостаза.
Исследования гемостаза в СВК и АК у пострадавших I группы при поступлении их в стационар (1-е сутки после травмы), анализ полученных результатов статистической обработки (см. табл. 3.1) показали по В-А вено-венозную (В-В) и артерио-артериальную (А-А) разницу у пострадавших по сравнению с контрольной группой выполнение легкими гипокоагулирующей функции по следующим показателям: по времени свертывания крови - на 64,5%; по протромбиновому индексу - на 4,8%; по времени рекальцификации - на 17,9%; по толерантности плазмы к гепарину на - 12,2%; по свободному гепарину - на 35,9% и антитромбину III - на 9,3%. Наряду с этим в СВК отмечалось наличие фибриногена В - 12,2%, положительных проб ПДФ, когда в АК все пробы на ПДФ и фибриноген В были отрицательными. Тогда как по количеству тромбоцитов, концентрации фибриногена и тромботесту веноартериальной разницы не отмечалось. Изучение вено-венозной разницы показателей СВК пострадавших I группы и контрольной группы показало разницу: по количеству тромбоцитов - на 15,9% меньше (рис.3.2); по времени рекальцификации - на 13,1% больше; по уровню свободного гепарина - на 32% меньше; по фибринолитической активности крови (рис. 3.5) - на 24,7% больше у пострадавших по сравнению с контрольной группой. Изучение артерио-артериальной разницы между контрольной и I группой пострадавших показало разницу по количеству тромбоцитов - на 12,6% меньше; по протромбиновому индексу - на 5,3%; по времени рекальцификации плазмы - на 15,5% больше; по фибринолитической активности крови - на 26,3% больше у пострадавших, тогда как по времени свертывания крови, фибрину, тромботесту, толерантности плазмы к гепарину и по концентрации антитромбина III артерио-артериальной разницы не было. Результаты исследования ТЭГ являются подтверждением этих данных (см. табл. 3.2).
Следует отметить, что у пострадавших I группы при поступлении отмечалось сохранение гипокоагулирующей функции легких, хотя имела место тенденция к снижению данной функции легких.
Компенсация гипокоагулирующей функции легких достигалась повышением активности антикоагулянтной и фибринолитической систем крови, легкими, свидетельством тому являлись положительные результаты проб на наличие ПДФ и фибриногена В в СВК.
Исследование гемостаза СВК и АК у пострадавших II группы при поступлении в стационар (1-е сутки после травмы) показало (см. табл. 3.1) показали по В-А , В-В и А-А разницу по сравнению с контрольной группой, снижение гипокоагулирующей функции легких. В АК время свертывания крови было на 51,6% больше (рис.3.3), положительные пробы фибриногена В и положительные ПДФ - в 32,5% в СВК и 30% в пробах в АК. По всем остальным параметрам В-А - разницы не выявлено, что являлось доказательством снижения метаболической активности легких в отношении регуляции гемостатических свойств. Изучение В-В - разницы у пострадавших показало снижение количества тромбоцитов на 15,3% (см. рис.3.2), повышение фибринолитической активности крови на 20% (см. рис.3.5). В А-А - разнице - снижение количества тромбоцитов на 12,8% и концентрации антитромбина III - на 6,1% (рис.3.4), повышение фибринолитической активности крови на 20,4% (см. рис.3.5) в АК у пострадавших по сравнению с контрольной группой. Результаты коагулограммы подтверждаются результатами ТЭГ (см. табл. 3.2).
Следует отметить, что у пострадавших II группы при поступлении отмечалось сохранение функции легких в регуляции гемостаза, хотя отмечалось умеренное снижение данной функции легких. Компенсация ее достигалась повышением активности антикоагулянтной и фибринолитической систем легкими. Причиной повышения легкими фибринолитической активности крови также было поступление в ток крови тканевого тромбопластина из поврежденных тканей в результате травмы, свидетельством которого являются положительные результаты проб на ПДФ и фибриноген В как в смешанной венозной, так и в артериальной крови.
Исследование показателей гемостаза СВК и АК у пострадавших III группы при поступлении в стационар (1-е сутки после травмы) (см. табл. 3.1) показали по В-А, В-В и А-А - разнице по сравнению с контрольной группой значительное снижение гипокоагулирующей функции легких. Время свертывания крови было на 45,9% (см. рис.3.3) больше в АК, чем в СВК. Были выявлены положительные пробы ПДФ у 33,8% в СВК и 33,7% в АК. По остальным показателям В-А разницы не было. Изучение В-В - разницы показало снижение количества тромбоцитов (см. рис.3.2) на 15,5%; антитромбина III - на 7,1% (см. рис.3.4) и увеличение фибринолитической активности крови на 22% (см. рис.3.5) у пострадавших по сравнению с контрольной группой. Анализ А-А - разницы показал, что количество тромбоцитов снизилось на 11,9%, протромбиновый индекс - на 2,9%, антитромбин III - на 8,1% и увеличилась фибринолитическая активность крови на 19,1% в АК у пострадавших по сравнению с контрольной группой. Подтверждением является результат ТЭГ (см. табл. 3.2).
Коррекция нарушения гипокоагулирующей функции легких у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой
Нарушения гипокоагулирующей функции легких являлись показанием для проведения ее коррекции в комплексе интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы.
Динамический лабораторный контроль состояния смешанной венозной и артериальной крови пострадавших с ТЧМТ во II группе в стадии компенсации показал сохранение легкими гипокоагулирующей функции о чем свидетельствовали увеличение времени свертывания крови, времени рекальцификации плазмы, толерантности плазмы к гепарину, повышение концентрации антитромбина III, уровня свободного гепарина, фибринолитической активности крови, снижение протромбинового индекса легкими. Наряду с этим увеличение концентрации фибрина свидетельствовало об отсутствии коагулопатии потребления в легких. Данные изменения в системе гемостаза носили компенсированный характер.
Поэтому во II группе, где коррекцию нарушения гипокоагулирующей функции легких проводили под динамическом контролем смешанной венозной и артериальной крови, в стадии компенсации нарушения гипокоагулирующей функции легких отменяли ранее назначенную гемостатическую терапию и препараты, прямо или косвенно усиливающие коагуляцию (раствор 10% кальция хлорида, Є-аминокапроновая кислота, большие дозы пенициллина, гентамицина, ристомицина, высокомолекулярные декстраны, жировые эмульсии и концентраты факторов свертывания). Назначали реологическую и дезагрегантную терапию (трентал - 100 мг 2 раза в сутки, курантил - 0,3 мг/кг в сутки, реополиглюкин - из расчета 8-10 мл/кг массы тела). Применяли профилактические дозы низкомолекулярного гепарина (клексан или фраксипарин). Назначали препараты из расчета 1 мг/кг каждые 8 ч. подкожно. Исследование состояния гемостаза СВК и АК у части пострадавших II группы в динамике (на 5-е сутки) наблюдения показало потерю легкими гипокоагулирующей функции, что соответствовало стадии субкомпенсации. Результаты сравнения показателей коагулограммы СВК и АК выявили веноартериальную разницу: по времени свертывания - на 36,4% больше, по протромбиновому индексу - на 4,3% меньше, по концентрации фибрина - на 11,6% меньше, по толерантности плазмы к гепарину - на 18,2% ниже и по фибриногену В - на 29,6% меньше в артериальной крови, чем в смешанной венозной. Исследование на наличие ПДФ в 65,4% проб СВК и 58,2% проб АК были положительными. Таким образом, у пострадавших II группы нарушение гипокоагулирующей функции легких на 5-е сутки соответствовало стадии субкомпенсации, началу коагулопатии потребления в легких. Это свидетельствовало усугублению нарушений функции легких в регуляции гемостаза и развитию микротромбообразования в малом круге кровообращения. Учитывая изменения в системе гемостаза, в стадии субкомпенсации нарушений гипокоагулирующей функции легких, мы продолжали реологическую и дезагрегантную терапию, увеличивая дозу клексана до 400 мг 2 раза в сутки курсом до 10 сут., так как нарушения гипокоагулирующей функции легких, свойственные стадии субкомпенсации, продолжались до 10 сут. В этой стадии проводили коррекцию нарушения гипокоагулирующей функции легких средними дозами гепарина по 10 000-15 000 ЕД/сут. внутривенно при использовании инфузомата, вводя ежечасно по 400-2000 ЕД препарата. Гепарин отменяли при достижении стадии компенсации. В дальнейшем, по достижении стадии компенсации гипокоагулирующей функции легких, продолжали лечение профилактическими дозами клексана по 400 мг/сут. 1 раз в сутки до достижения восстановления гипокоагулирующей функции легких. Исследование состояния гемостаза СВК и АК у части пострадавших II группы в динамике (на 5-е сутки) наблюдения показало стойкое нарушение гипокоагулирующей функции легких, что соответствовало стадии декомпенсации, которая выражалась в уменьшении количества тромбоцитов, времени свертывания крови и времени рекальцификации, повышении протромбинового индекса; снижении толерантности плазмы к гепарину, фибринолитической активности крови, концентрации фибрина и антитромбина III; увеличении фибриногена В и положительных проб на наличие продуктов деградации фибрина и фибриногена в артериальной крови по сравнению с смешанной венозной. Имеющиеся у пострадавших II группы нарушения со стороны гемостаза смешанной венозной и артериальной крови свидетельствовали о развитии декомпенсированной стадии нарушения гипокоагулирующей функции легких, о развитии в легком коагулопатии потребления, локального в легких микротромбообобразования и ДВС. В стадии декомпенсации нарушения гипокоагулирующей функции легких назначали высокие дозы гепарина - 20 000-30 000 ЕД/сутки. Применение гепарина осуществлялось либо в виде постоянных инфузий (от 400-500 до 2000 ЕД/ час), либо в интермиттирующем режиме в виде внутривенных или комбинированных по способу введения инъекций. При последнем способе первое введение гепарина обычно в дозе от 2500 до 10 000 ЕД производилось внутривенно в сочетании с трансфузией свежезамороженной плазмы, а последующие - через равные промежутки времени подкожно, главным образом для поддержания необходимого антикоагулянтного и антитромботического эффекта, который контролировали с помощью динамического исследования антитромбина III и времени свертывания крови в смешанной венозной и артериальной крови. Свежезамороженную плазму переливали в среднем по 250-500 мл. Объем вводимой плазмы зависел от исходного уровня антитромбина III. При снижении его активности до 70% и ниже дозы плазмы составляли 5,0 10,0 мл/кг. Применение свежезамороженной плазмы с гепарином целесообразно, так как гепарин трансформирует содержащийся в свежезамороженной плазме антитромбин III, превращая его в антикоагулянт немедленного действия. Часть общей суточной дозы гепарина вводили непосредственно в переливаемую плазму. В этих целях гепарин добавляли из расчета 5000 ЕД на каждые 100 мл плазмы, так как для активации антитромбина III необходимо 0,1-0,25 ЕД на каждый мл плазмы. При развившихся микротромбозах в легких (выраженная тромбоцитопения, потребление антитромбина III) добавляли фибринолитическую терапию. Применяли фибринолизин по 10 000 ЕД в разведении 200 мл 5% раствора глюкозы и с гепарином 10 000 ЕД в течение 1 ч. 2 раза в сутки, так как действие одной дозы препарата составляет 12 ч. Для профилактики дальнейшего развития ДВС-синдрома вводили ингибиторы протеиназ (контрикал - 100-150 тыс. ЕД или гордокс - не менее 1 000 000 ЕД).
![Церебральная гемодинамика при тяжелых изолированных и сочетанных черепно-мозговых травмах и ее коррекция длительной внутриартериальной инфузией [Электронный ресурс]](/i/i/4309/177678.png "Церебральная гемодинамика при тяжелых изолированных и сочетанных черепно-мозговых травмах и ее коррекция длительной внутриартериальной инфузией [Электронный ресурс] Кондратьев Алексей Валериевич")
![Черепно-мозговая травма в г. Казани (клиническая эпидемиология и организация медицинской помощи) [Электронный ресурс]](/i/i/4416/204943.png "Черепно-мозговая травма в г. Казани (клиническая эпидемиология и организация медицинской помощи) [Электронный ресурс] Каримов Равиль Хашимович")