Содержание к диссертации
ВВЕДЕНИЕ 5
ГЛАВА 1. МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ И МЕТОДЫ
ЕГО РЕГИСТРАЦИИ (обзор литературы) J0
Общее представление о мозговом кровообращении....10
Методы изучения мозгового кровотока 12
1.3.Состояние мозгового кровообращения при черепно -
-мозговой травме (по данным ТКД) _23
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 35
2.1.Методика ТКД. 35
2.2.Клиническая характеристика групп больных 38
2.3. Методы статистической обработки .45
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 46
ГЛАВА 3. ДИНАМИКА ЛИНЕЙНОЙ СКОРОСТИ МОЗГОВО
ГО КРОВОТОКА И РІ ПРИ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕ
СТИ ЧЕРЕПНО -МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ 46
3.1. Динамика линейной скорости мозгового кровотока
и РІ при черепно-мозговой травме легкой степени 46
3.2. Динамика линейной скорости мозгового кровотока
и РІ при черепно-мозговой травме средней степени ~49
3.3. Динамика линейной скорости мозгового кровотока
и РІ при черепно-мозговой травме тяжелой степени 58
3.4. Динамика линейной скорости мозгового кровотока
и РІ при сдавлении головного мозга внутричерепной ге
матомой на фоне ушиба —70
ГЛАВА 4. НАРУШЕНИЯ АУТОРЕГУЛЯЦИИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ
ТРАВМЫ 77
4.1.Состояние ауторегуляции при черепно-мозговой травме
легкой степени тяжести 77
Состояние ауторегуляции при черепно-мозговой травме средней степени тяжести -79
Состояние ауторегуляции при черепно-мозговой травме тяжелой степени 83
Состояние ауторегуляции при компрессии головного мозга внутричерепной гематомой 89
ГЛАВА 5. ХАРАКТЕР И СТЕПЕНЬ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВО
ГО КРОВОТОКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФАЗЫ КЛИНИЧЕС
КОЙ КОМПЕНСАЦИИ 96
5.1. Нарушения мозгового кровотока в фазе клинической
компенсации 96
5.2.Нарушения мозгового кровотока в фазе клинической
субкомпенсации -97
Нарушении мозгового кровотока в фазе умеренной клинической декомпенсации 98
Нарушения мозгового кровотока в фазе грубой клинической декомпенсации »102
5 5 Пару шепни мозгового кровотока в терминальной
фазе 104
5.6. Соотношение показателей мозгового кровотока и
балльной оценки степени тяжести ЧМТ по ШКГ 106
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ 109
Выводы 122
Практические рекомендации 123
Список литературы —125
Введение к работе
Актуальность темы.
Острая черепно-мозговая травма остается одной из наиболее трудных и нерешенных проблем медицины и имеет огромное социальное значение, как в силу своей распространенности, так и большого процента неудовлетворительных результатов лечения. В среднем в мире регистрируется 2-4 случая на 1000 населения, причем больше всего поражаются лица наиболее трудоспособного возраста. В развитых странах травматизм в структуре причин смерти стоит на третьем месте после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, а в России занимает второе место [6,23,69,70,98,123]. В общей структуре травматизма повреждения центральной нервной системы составляют 30-40%, а в качестве причин инвалидизации населения вследствие всех травм, они выходят на первое место [81,92].
Одной из основных причин неудовлетворительных исходов являются вторичные повреждения мозга, встречающиеся у большинства (до 90%) пострадавших с ЧМТ [16,19,25,70,92,96]. Пусковым механизмом вторичных повреждений являются нарушения церебрального кровообращения. Черепно-мозговая травма рассматривается сегодня прежде всего как проблема адекватной церебральной перфузии и поддержания цереброваскулярной ауторегуляции. Для эффективного лечения ЧМТ принципиально важным является получение детальной информации о мозговой гемодинамике и ее регуляции [16,17.43,44, 170, 210], поэтому изучение состояния МК в остром периоде ЧМТ является актуальной научно-практической задачей. Большинство исследований МК при ЧМТ касались его оценки в области контузионных очагов и осуществлялись либо методом водородного клиренса [49,116,134], либо интракаротидиым введением ХеІЗЗ [29,43,118]. Эти работы внесли определенный вклад в уточнение механизмов цереброваскулярной недостаточности, но перечисленные методы имеют
существенные недостатки, ограничивающие их применение. Инва-зивность, угроза инфицирования, невозможность длительного динамического наблюдения, погрешности, связанные с адгезивными процессами в области имплантированного электрода и, наконец, ограничение информации локальной территорией мозга предопределили появление более адекватных, информативных и безопасных неинвазив-ных методов, к которым, прежде всего, относится ультразвуковая транскраниальная допплерография. Имеется ряд публикаций, отражающих изменения отдельных допплерографических параметров МК при некоторых формах ЧМТ [4,16,24,97,98,117,122]. В то же время ряд существенных вопросов остается неизученным. Недостаточно исследована динамика ЛСК в зависимости от степени тяжести. ЧМТ. В частности, большинство исследователей ограничивались регистрацией динамики ЛСК лишь в течение первых 3-х суток, в отдельных наблюдениях-до 14 суток, что не создает цельного представления об остром периоде ЧМТ. Практически нет работ о значении допплерографических паттернов в структуре фаз клинической компенсации. Не уточнены сроки, динамика и условия развития ангиоспазма, гиперемии и затрудненной перфузии, что чрезвычайно важно при проведении интенсивной терапии тЧМТ. Многими исследователями подчеркивается особая патогенетическая значимость механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, обеспечивающего постоянство объемного мозгового кровотока при изменениях системного артериального давления [76.78].Однако методические подходы к оценке состояния механизма ауторегуляции церебрального кровообращения в клинических условиях в настоящее время разработаны недостаточно. Сведения об использовании ККП для исследования нарушений мозгового кровообращения при ЧМТ единичны, а критерии патологической реакции недостаточно разработаны. Особенно важным представляется исследование нарушений и резервов ауторегуляции МК в зависимости
от тяжести и локализации повреждения мозга, фазы клинической компенсации. Научно значимым и практически ценным является проведение корреляции допплерографических параметров и клинических признаков ЧМТ, что позволяет строить патогенетически целенаправленный протокол лечения и прогнозировать течение и исход.
Цель исследования: исследовать закономерности реакции мозговой гемодинамики при различной степени тяжести и клинических формах острой черепно-мозговой травмы для улучшения диагностики, прогнозирования течения и повышения эффективности лечения .
Задачи исследования.
I.Изучить динамику линейной скорости мозгового кровотока у пациентов с различной степенью тяжести черепно-мозговой травмы.
2.Уточнить изменения паттернов нарушений церебральной гемодинамики (спазм-гиперемия-затрудненная перфузия) у больных с различной степенью тяжести черепно-мозговой травмы.
3.Изучить характер и степень нарушения ауторегуляции у больных с различной степенью тяжести черепно-мозговой травмы.
4.Изучить характер и степень нарушений мозгового кровотока в зависимости от фазы клинической компенсации
5.Определить допплерографические критерии прогноза черепно-мозговой травмы.
Научная новизна
Впервые на большом клиническом материале показано, что нарушения ЛСК имеют место при всех клинических формах ЧМТ независимо от вида травмы, причем установлено, что при легкой, средней и тяжелой степени ушиба полушарноЙ локализации ЛСК преимущественно повышена, а при контузии ствола и диффузно-аксональном повреждении - преимущественно снижена. Уточнено, что при ЧМТ: - ангиоспазм развивается на 2-3 дня раньше, чем при спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии,
интенсивность и продолжительность ангиоспазма не коррелирует со степенью субарахноидального кровоизлияния,
наличие тСАК не ассоциируется с обязательным развитием ангиоспазма,
в абсолютном большинстве случаев при множественных очагах контузии развивается ангиоспазм, а при ушибе в области ствола - затрудненная перфузия.
Впервые выявлено, что нарушения ауторегуляции мозгового кровотока имеют место при любой клинической форме ЧМТ, а степень и характер этих нарушений зависят от степени тяжести ЧМТ и локализации контузионных очагов-, при легкой и средней степени травмы нарушения ауторегуляции имеют место у 2/3 пострадавших, при тяжелом ушибе - в 98% случаев. Разработан оригинальный способ диагностики дислокации мозга, заключающийся в том, что, если при проведении ККП определяется парадоксальная реакция - снижение посткомпрессионной ЛСК более чем на 10%, то это является достоверным диагностическим признаком дислокации мозга. Впервые определены паттерны нарушений мозгового кровотока в качестве патофизиологических признаков фаз клинической компенсации. Доказано, что увеличение пульсативного индекса с одновременным снижением коэффициента овершута свидетельствует об углублении клинической декомпенсации. Впервые установлено:
наличие тесной обратной корреляционной связи PI и балльной оценки тяжести ЧМТ по ШКГ (г - -0.8056). (р< 0,001),
наличие прямой корреляции коэффициентов ауторегуляции КО и САР с балльной оценкой тяжести по ШКГ - г =0.9804 и г =0.9941 соответственно,
наличие тесной обратной корреляции PI с сохранностью резервов ауторегуляции (г = - 0.8233) (р< 0,001).
9 Впервые по допплерографическим показателям предложен способ оценки прогноза ЧМТ, для чего рассчитан индекс прогноза -ИП=КО/ PI. При ИП =1,59-1,31 прогноз благоприятный, ИП=1,30-],03 прогноз тревожный, ИП<1,03-прогноз неблагоприятный.
Практическое значение работы
Выявленные закономерности нарушения мозговой гемодинамики у больных с черепно-мозговой травмой показали, что ультразвуковая транскраниальная допплерография позволяет повысить качество и точность диагностики травматических повреждений мозга, определить ранние признаки дислокации мозга при его компрессии, проследить динамику течения острого периода. Включение ТКД в программу обследования больных с острой черепно-мозговой травмой позволяет прогнозировать течение острого периода травмы и исход, динамично корректировать проводимое лечение и оценивать его эффективность в реальном режиме времени в каждом конкретном случае.
Положения, выносимые на зашиту.
1.Изменения линейной скорости мозгового кровотока развиваются при любой клинической форме черепно-мозговой травмы и зависят от тяжести и локализации повреждения.
2.Нарушения церебральной гемодинамики в остром периоде ЧМТ развиваются по типу ангиоспазма, гиперперфузии или затрудненной перфузии.
Нарушения ауторегуляции имеют место при любой клинической форме острой ЧМТ- Степень и длительность этих нарушений зависит от тяжести травмы и локализации.
Изменения мозгового кровообращения являются одним из патогенетических факторов, определяющих фазу клинического течения ЧМТ. В каждой из фаз наиболее информативным признаком является соотношение коэффициента овершута и пульсативного индекса, позволяющее прогнозировать течение и исход ЧМТ.
