Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 11
1.1 Патофизиология ожоговой травмы 11
1.2 Особенности раневого процесса при ожоговой травме 19
1.3 Регенерация кожи и соединительной ткани 25
1.4 Репаративный и физиологический ангиогенез 32
1.5 Лечение ожоговой травмы 38
Глава 2 Материалы и методы исследования 49
2.1 Клиническая характеристика обследованных больных 49
2.2 Морфологические методы исследования 53
2.3 Определение биологической активности веществ из морских гидробионтов 58
2.4 Характеристика продуктов лечебного питания их морских гидробионтов с заранее заданными свойствами 64
2.5 Статистическая обработка 65
Глава 3 Морфологическое обоснование активной хирургической тактики лечения ожогов 67
Глава 4 Характеристика основных патологических процессов при ожоговой травме 82
4.1 Метаболические нарушения 82
4.2 Синдром интоксикации 92
4.3 Состояние защитных сил организма 96
Глава 5 Хирургическая тактика лечения больных с глубокими термическими ожогами 104
5.1 Хирургическая тактика по отношению к нeкротизированным тканям 106
5.2 Динамика патологических процессов у больных с термической травмой в зависимости от хирургической тактики 124
5.3 Сроки стационарного лечения больных с ожоговой травмой 139
Глава 6 Новые продукты лечебного питания и их медико биологическая оценка 142
6.1 Основные направления коррекции метаболических нарушений у больных с термической травмой 142
6.2 Экспериментальное изучение биологической активности продуктов лечебного питания из морских гидробионтов 144
6.3 Влияние продуктов лечебного питания из морских гидробионтов на метаболические процессы у пациентов с термической травмой 156
Глава 7 Заключение 172
Выводы 192
Практические рекомендации 195
Список литературы 197
- Патофизиология ожоговой травмы
- Определение биологической активности веществ из морских гидробионтов
- Хирургическая тактика по отношению к нeкротизированным тканям
- Влияние продуктов лечебного питания из морских гидробионтов на метаболические процессы у пациентов с термической травмой
Патофизиология ожоговой травмы
Тяжелое термическое повреждение определяется сочетанием всех наиболее значимых общепатологических состояний, таких как шок, воспаление, интоксикация, расстройства микроциркуляции, метаболические нарушения, утрата барьерных функций, аутоиммунная агрессия, повреждение резистентности, инфекционные осложнения.
Обширный термический ожог не ограничивается местными поражениями тканей, но обусловливает разносторонние, длительные функциональные и морфологические изменения внутренних органов и систем организма.
Органическое единство местных и общих процессов в организме после ожоговой травмы складывается в одно большое понятие - ожоговая болезнь. Изменения в организме пострадавшего пропорциональны глубине и площади ожоговой травмы.
Термическая травма приводит к возникновению в организме больного целого ряда комплексных патологических процессов [28, 57, 75, 240]. В первые часы после ожога тяжесть состояния пострадавшего определяется болевым и психоэмоциональным возбуждением, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа. В последующем происходит деполяризация клеточных мембран с нарушением проницаемости сосудов. Внутрисосудистая жидкость и альбумины переходят в интерстициальнос пространство неповрежденных тканей, в зоне ожога увеличивается осмотическое давление, что приводит к усилению тока жидкости в межклеточное пространство и увеличению отека тканей [142].
Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств. Одновременно нарастают гемоконцентрация, гиперкоагуляция, ухудшаются реологические свойства крови, что приводит к прогрессирующему уменьшению регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе. Нарушения периферического кровообращения проявляются вторичным некрозом в зоне термического поражения, появлением острых язв в желудочно-кишечном тракте, ранними пневмониями и другими осложнениями [95, 98, 112, 245, 265].
В ответ на термическую травму, ожоговый шок и выброс стрессовых гормонов происходит резкое повышение обмена веществ, быстрое истощение запасов белков, жиров и углеводов, проявляющиеся потерей массы тела, прогрессирующей интоксикацией, диспепсическими явлениями. Вследствие нарушения структуры и функции органов и клеток иммунологической защиты развивается выраженный иммунодефицит, что проявляется инфекционными осложнениями и замедлением регенерации ран [16, 83, 89, 294]. Нарастающая интоксикация, в значительной степени обусловленная поступлением в кровеносное русло из ожоговой раны большого количества продуктов распада, накоплением токсических метаболитов, приводит к генерализации воспалительного ответа, к развитию синдрома полиорганной недостаточности. Ожоговая рана становится источником инфекции. Раневая микрофлора распространяется по лимфатической и венозной системам, вызывает углубление тяжести ожоговой болезни, снижает регенераторный потенциал тканей и также увеличивает сроки заживления дефектов кожных покровов [11, 17 91,282].
1.1.1. Метаболические нарушения у больных с термической травмой Ожоговая травма вызывает глубокие и длительные нарушения всех видов обмена в организме пострадавшего. Основу метаболической реакции на тяжелую травму составляет адаптационная реакция организма, интегрированная с системным воспалительным ответом [16, 116, 126, 267, 280]. В начальный (острый) период (48 ч) — происходит резкая активизация симпатоадреналовой системы, что приводит к преобладанию катаболических процессов.
Некротизированные и ишемизированные ткани, появление в системе кровообращения грамотрицательных микроорганизмов и (или) их токсинов в результате иптестинальной бактериальной транслокации, активируют гуморальные и клеточные механизмы синтеза и выделения в систему кровообращения медиаторов воспаления (интерлейкин-цитокинового комплекса, простагландина Ег, лейкотриенов, комплемента, лизосомальных ферментов, свободных кислородных радикалов и др.) [99, 116, 305]. Гуморальные механизмы представлены тремя взаимосвязанными системами (комплемента, калликрсин-кининовой, фибринолиза) и метаболитами арахидоновой кислоты. Происходит инициирование воспалительной реакции.
Активация фрагментов С3а и С$а комплемента вызывает повышение проницаемости сосудистой стенки и выделение хемотаксических факторов. Вслед за этим происходит диапедез и передвижение полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ) и лимфоцитов непосредственно в места повреждения. Происходит активация фагоцитоза ПЯЛ, выход моноцитов из капилляров и фиксацию их с превращением в зрелый долгоживущий тканевой макрофаг. Связь между активированным лимфоцитом и макрофагом ведет к высвобождению медиаторов воспаления [128, 143, 180, 321].
Интерлейкин-цитокиновый комплекс (основное звено воспаления) включает в себя интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли, альфа-, гамма-интерферон, лейкоцитактивируюший фактор. Этот комплекс в научной литературе рассматривают как временный эндокринный орган, функция которого опосредована выраженностью и продолжительностью фагоцитоза некротических тканей. Установлено его влияние на гемодинамику, метаболизм, клеточные мембраны, эндотелий, свертываемость [140, 162, 325]. Фактор некроза опухоли и интерлейкин 1 прямо или опосредованно активируют катаболическую нейроэндокринную систему, симпатико-адреналовую систему.
Энергетические затраты в остром периоде травмы резко возрастают. Покрытие потребности глюкозозависимых органов и тканей в глюкозе осуществляется путем активизации глюконеогенеза в печени за счет аминокислот, высвободившихся при катаболизме мышечных белков. С другой стороны одновременно активизируется синтез белков противобактериальной защиты. Экзогенное пополнение пула аминокислот приводит к длительной азотистой экономии и сохранению функции слизистой оболочки кишечника, иммунокомпетентных клеток, печени [98, 155,334,335].
В периоде срочной адаптации повышена мобилизация жира из жировых депо и мобилизация липолиза. В связи с этим увеличивается концентрация свободных жирных кислот - донаторов энергии для скелетных и сердечной мышц, висцеральных органов, в том числе печени. Эти процессы также инициируются комплексом «фактор некроза опухоли-интерлейкин 1» через гипоталамус и симпатико-адреналовую систему [116, 196, 362, 376].
1.1.2. Интоксикационный синдром при ожоговой болезни Важнейшим фактором в патогенезе ожоговой болезни является ожоговый токсикоз, который представляет собой сложный симптомокомплекс явлений, появляющийся сразу после обширного и глубокого ожога и сопровождающий все без исключения стадии ожоговой болезни. В патогенезе ожогового токсикоза участвуют как бактериальные, так и небактериальные агенты [99, 152, 188, 360].
В результате воздействия термического фактора в коже пострадавших путем полимеризации гликопротеидных компонентов ткани образуется высокомолекулярный ожоговый токсин. Обладая хорошей растворимостью, он всасывается из обожженной ткани и оказывает на организм разнообразное патогенное действие. Под его влиянием развиваются системные и органные нарушения гемодинамики, характерной является тропность его по отношению к печени. Он угнетает экскреторно-поглотительную функцию гепатоцитов, активирует процессы перекисного окисления липидов [99, 294, 394], увеличивает проницаемость клеточных и лизосомальных мембран.
Определение биологической активности веществ из морских гидробионтов
Для успешного лечения термических ожогов необходим комплексный подход, включающий современные методы детоксикации, коррекции обмена веществ, активизации защитных сил организма, которые обеспечивают возможность успешного активного местного лечения ожоговых поверхностей. Лечебное питание в комплексе других лечебных мероприятий может помочь решению этих задач (Луфт В.М., Костюченко А.Л., 2002). Перспективным источником для получения веществ, оказывающих комплексное действие на организм пострадавших являются гидробионты дальневосточных морей.
Ганглиин - это биологически активное вещество, получаемое из нервной ткани оптических ганглиев кальмара. Биологическую активность ганглиина определяли по изменению числа антителообразующих клеток (АОК) в расчете на 106 ядросодержащих клеток (ЯСК) селезенки у мышеи опытной группы по отношению к контрольной.
Метод основан на способности антиэритроцитарпых антител, спектрируемых антителообразующими клетками иммунизированных животных, вызывать в присутствии комплемента лизис эритроцитов барана (ЭБ). По числу макроскопически видимых зон гемолиза вокруг антителообразующих клеток подсчитывали число продуцентов антител в расчете на 106 ЯСК (Запорожец Т.С.,1986).
Для исследования были использованы инбредные мыши СВА весом 18-20 г. Мышам опытной группы (1 группа) ежедневно в течение 8 дней скармливали творог, обогащенный ДНК в виде молок лососевых рыб, из расчета 10 мг ДНК на I кг массы животного. Мыши контрольной группы (II группа) получали творог без добавок.
Определяли влияние исследуемого продукта на уровень антител в сыворотках и число антителообразующих клеток (АОК) в селезенках мышей, иммунизированных ЭБ.
Определение числа АОК в селезенках мышей проводили с помощью метода локального гемолиза эритроцитов (N.Yerne. et A.Nordin, 1963). В качестве тимуезависимого корпускулярного антигена были взяты эритроциты барана (ЭБ), которые вводили мышам в дозе 1x10 .На 4-е сутки после иммунизации животных вскрывали и извлекали селезенку. Число АОК определяли в расчете на 10б ядросодержащих клеток (ЯСК) селезенки и на массу селезенки (абсолютное число АОК).
Для выявления специфических антител проводили титрование сывороток крови мышей микрометодом двухкратных разведении с добавлением 3% взвеси ЭБ.
Исследования были проведены на неинбредных мышах /самцах/ весом 16-18 г по методу G.S. Haskill et al. (1972). Мышам, иммунизированным ЭБ (5x10 ) внуїрибрюшинно, в течение 4 дней после иммунизации скармливали творог, содержащий молоки лососевых рыб. На 4-е сутки селезенки извлекали, измельчали на капроновой сетке, смешивали со средой 199. В центрифужных пробирках соединяли 0,1 мл клеточной взвеси и 0,1 мл 0,5% взвеси ЭБ, смесь центрифугировали при 4С в течение 20 минут. Затем добавляли 3 мл дистиллированной воды, центрифугировали в течение 5 минут при 1000 об/мин. Надосадочную жидкость сливали на стекло, высушивали, фиксировали метанолом, окрашивали азурИ - эозином и микроскопировали. В мазках сосчитывали 1000 клеток. К РОК относили лимфоциты, присоединившие 4 и более ЭБ.
2.3.2.3 Уровень реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) определяли по методу Р.Н. Lagrange et al. (1974) на мышах с искусственным иммунодефицитом, вызванным путем введения за 3 дня до проведения эксперимента циклофосфана в дозе из расчета 100 мг на 1 кг массы животного. ГЗТ индуцировали внутрибрюшинным введением сенсибилизирующей дозы ЭБ (5х108 в 0,5 мл 0,85% раствора хлорида натрия). На 4-е сутки в подушечку задней лапки мышей вводили разрешающую дозу ЭБ /I х 10 в 0,02 мл 0,85% раствора хлорида натрия/. В течение 8 дней до введения разрешающей дозы ЭБ мышам ежедневно скармливали творог, содержащий молоки лососевых рыб.
Через 24 часа после введения разрешающей дозы ЭБ мышей забивали. Лапки отрезали по выступу кости ниже сочленения мало- и большеберцовой костей и выше пяточного сустава, а затем взвешивали на аналитических весах, контролем служили лапки, в которые вводили 0,02 мл 0,85% раствора хлорида натрия.
Интенсивность реакции ГЗТ определяли по формуле: Х= вес опытной лапки - вес контрольной лапки х 100 вес контрольной лапки" где X - процент прироста лапки.
Функциональную активность Т- и В-лимфоцитов определяли реакцией бласттрансформации (РБТЛ) на митогены по методу W. Adler et al. (1970).
Исследование фагоцитарной активности полиморфноядерных лейкоцитов брюшной полости мышей in vitro проводили на неинбредных мышах массой 16-18 г. Мышам опытной группы ежедневно в течение 8 дней скармливали творог, содержащий молоки лососевых рыб, из расчета 10 мг ДНК на I кг массы животного в сутки. Мыши контрольной группы получали творог, не содержащий эту биологически активную добавку.
На 8-е сутки от начала кормления животных внутрибрюшинно заражали Y. pseudotuberculosis, (штамм 2348, їв серовариант) в дозе 500 млн. микробных тел. Через 1, 3, 6, 24 часа животных вскрывали, готовили мазки экссудата брюшной полости, фиксировали их метанолом, окрашивали азуром II - эозином, микроскопировали и определяли фагоцитарный индекс (ФИ) и фагоцитарное число (ФЧ) по отношению к возбудителю псевдотуберкулеза
Хирургическая тактика по отношению к нeкротизированным тканям
Все пациенты с глубокими ожогами в зависимости от варианта некрэктомии были разделены на 4 группы:
- в первую вошли пациенты, которым выполняли раннее иссечение некротизированных тканей (в сроки до 5 суток)
- во вторую - те, которым, выполняли иссечение нежизнеспособных тканей в отсроченном порядке (в сроки свыше 5 суток)
- в третью - пациенты, которым выполняли неполитическую некрэктомию
- в четвертую - пострадавшие, у которых происходило самостоятельное отторжение ожогового струпа
Всем больным после поступления на ожоговые раны накладываем влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков (0,02% раствор хлоргексидина биглюконата, 0,02% раствор фурацилина, раствор риванола).
Пациентам с циркулярными ожогами, представляющими угрозу сдавления тканей конечности, нарушения дыхания и кровообращения во время поступления выполняли под общим обезболиванием некротомию лампасными разрезами. В последующем в зависимости от локализации ожога, его глубины, сроков формирования сухого струпа проводили тот или иной вариант хирургического лечения ран
У пациентов с ограниченными глубокими ожогами (ИФ до 30) иссечение ожогового струпа было выполнено у 167 пациентов (37,1%), некролитическая некрэктомия - у 43 пациентов (9,1%), самостоятельное отторжение струпа происходило у 266 пострадавших (55,8%) (табл. 21).
У пациентов других групп, где ожоговая травма вызвала развитие ожоговой болезни, хирургическая тактика зависела не только от тяжести термической травмы и локализации ожогов, а также от своевременности и эффективности лечения ожогового шока.
Из 336 больных с тяжелыми ожогами в первые 2 часа лечебные мероприятия были начаты у 58 больного (17,3%), в течение 12 часов - у 137 (40,8%), в течение 24 часов - у 69 пострадавших (20,5%)). После 24 часов за медицинской помощью обратились 38 больных (11,3%). 34 пациентов (10,1%) было переведено из других стационаров Приморского края в разные сроки после получения ожоговой травмы, что также в немалой степени определило тактику лечения ожоговых ран у пациентов данных групп.
У пациентов с тяжелой ожоговой травмой хирургическая некрэктомия была выполнена у 17,6% пострадавших, некролитическую некрэктомию проводили у 11,3% больных, самостоятельное отторжение струпа происходило у 71,1% обожженных (табл. 22).
Активное иссечение ожогового струпа проводили при локализации ожогов на конечностях, на спине, поясничной области, а также при отсутствии явлений воспаления со стороны ожоговой раны.
В случае локализации ожогов на функционально активных поверхностях в области суставов, на лице, шее, в подмышечных впадинах, в промежности, на кистях рук и стопах проводили химическую некрэктомию некролитическими средствами, или ожоговые раны очищались путем самостоятельного отторжения струпа.
Одним из важных моментов отказа от активного иссечения ожогового струпа были трудности диагностики глубины ожога, а также мозаичный характер поражения, когда ожоги ШБ степени чередуются с ожогами ША степени.
Среди пациентов с ограниченными глубокими ожогами (ИФ до 30) в зависимости от сроков госпитализации, времени формирования струпа, возможности определить глубину ожогового поражения 71 больному (14,9%) удалось выполнить раннюю некрэктомию, а 96 пострадавшим (20,2%) - отсроченную (табл. 21). У пациентов с тяжелой ожоговой травмой активное хирургическое лечение начинали только после выхода пациента из состояния ожогового шока и стабилизации общего состояния.
Так в группе больных (ИФ 31 -45) оперативная некрэктомия был выполнена у 41 человека (32,5%), из них ранняя некрэктомия -у 8 (19,5%), отсроченная - у 33 (80,5%). В группе пострадавших (ИФ 46-60) иссечение ожогового струпа выполняли только у 17,9% пострадавших; вес оперативные вмешательства проводили в отсроченном порядке. У обожженных с крайне тяжелой ожоговой травмой (ИФ 60) только у 3 больных (2,9%) выполнили отсроченную некрэктомию (табл. 22).
У пациентов этих групп в зависимости от площади глубоких ожогов и тяжести общего состояния планировали масштабность и этапность выполнения некрэктомии. Так у пациентов с ограниченными глубокими ожогами (ИФ до 30) вне зависимости от тяжести ожоговой травмы выполняли одномоментную некрэктомию. В группе (ИФ 31-45) из 41 прооперированного у 26 выполнили одномоментную эксцизию ожогового струпа и у 15 - поэтапную. У пострадавших (ИФ 46 - 60) у 5 удалось выполнить одномоментную некрэктомию и у 9 - поэтапную. В группе (ИФ 60) 1 пациенту выполнено одномоментное иссечение некротизированных тканей и 3 — поэтапное (табл. 23).
Площадь одномоментно удаляемого струпа не превышала 15%. Малые некрэктомии (до 5% поверхности тела) выполнили у 125 больных (55,3%), ограниченные (6 - 10% поверхности тела) - у 91 (40,3%), обширные (11 - 15% поверхности тела) - у 10 пострадавших (4,4%) (Табл.24).
Влияние продуктов лечебного питания из морских гидробионтов на метаболические процессы у пациентов с термической травмой
Коррекция патологических изменений, возникающих в результате термической чравмы, является одним из основных направлений в комплексе лечебных мероприятий, важнейшим звеном которого является лечебное питание. Но диета №11, традиционно назначаемая в лечебной практике, не может полностью обеспечить пациента необходимыми нутриентами и биологически активными веществами.
Как показано ранее (Гончаренко В.Г. и Гроссман Н.С., 1994; Шульгина Л.В. и соавт., 1998; Загородняя Г.И., 1999), продукты, содержащие гидролизат кукумарии, ДНК из молок лососевых рыб, пектины из морских водорослей могут оказывать положительное влияние на состояние больных с термическими ожогами.
У 478 пациентов с тяжелой ожоговой травмой (ИФ 31-60) мы исследовали влияние лечебных кисломолочных продуктов питания с гидролизатом из кукумарии (Творог «Утро»), ДНК из молок лососевых рыб (Творог «Тонизирующий»), с нервной тканью кальмара (Творог «Бодрость»), препараты из морских водорослей - ламиналь, зостсрин, альгинат натрия, а также консервированного продукта лечебного питания из кукумарии, ламинарии и соевого мяса, обладающего комплексным лечебным действием. Продукты лечебного питания использовали в качестве пищевой добавки к диете №11. Лечебное питание продолжали в течение 20 дней. Контрольную группу составили 51 человек с подобными по глубине и площади ожогами, не получавшие лечебного питания.
Состояние метаболических процессов изучали у 148 больных, в рацион которых, начиная с 3-4-х суток после травмы, добавляли 70 граммов продукта «Кукумария натуральная» (27 больных), 100 граммов «Творога с гидролизатом кукумарии» (22 человека), 0,5 граммов пищевой добавки «ДЫКиС» (28 пациентов), 100 граммов «Творога с ДНК из лососевых рыб» (25 больных) и 250 граммов комплексного продукта лечебного пимтания из кукумарии, ламинарии и соевого мяса (26 больных).
При определении содержания общего белка крови у пациентов, получавших лечебное питание, найдено, что этот показатель повышался достоверно быстрее, чем в контрольной группе (табл. 53).
При изучении содержания альбумина и вычислении альбумин-глбулинового коэффициента выявлено, что повышение содержания общего белка у больных основной группы происходит засчет увеличения синтеза альбумина по сравнению с группой больных, получавших традиционное питание (табл. 53)
Уменьшение активности катаболических процессов в результате применения лечебного питания выявлено у пациентов основной группы по сравнению с контрольной выявлено при определении потерь азота с мочевиной мочи, содержания лимфоцитов (табл.53)
Одномоментно отмечено снижение энергтических потерь на фоне лечебного питания, что проявлялось достоверно более быстрым увеличением уровня холестерина по сравнению с контрольной группой (табл. 53)
Одномоментно отмечено снижение энергтических потерь на фоне лечебного питания, что проявлялось достоверно более быстрым увеличением уровня холестерина по сравнению с контрольной группой (табл. 53)
Таким образом, нами выявлено, что применение продуктов лечебного питания из кукумарии японской, молок лососевых рыб способствует снижению активности катаболических процессов, в более короткие сроки происходит нормализация белкового и энергетического обмена.
Влияние лечебного питания на уровень интоксикации изучали у 96 больных с термическими ожогами (ИФ 31-60). Пациенты основной группы, начиная с 3-4-х суток после ожоговой травмы, в качестве добавки получали 100 гр альгииата натрия (36 больных), 100 гр зостерина (42 больных), 100 гр ламиналя (28 больных) и 250 гр комплексного продукта лечебного пимтания из кукумарии, ламинарии и соевого мяса (26 больных). Эти пищевые продукты пациенты получали в течение 20 дней. Контрольную группу составили 51 человек с подобными по глубине и площади ожогами, не получавшие лечебного питания.
Так при изучении общей токсичности крови (парамецийный тест) выявлено, что этот показатель у пациентов основной группы повышался достоверно быстрее, чем в контрольной (табл. 54)
При вычислении ЛИИ найдено существенное уменьшение эндогенной интоксикации, связанной с антигенной стимуляцией, у пациентов, получавших лечебное питание. Отмечено более быстрое снижение этого показателя у пострадавших основной группы по сравнению с контрольной (табл. 54)
Выраженный дезинтоксикационный эффект сопровождается уменьшением активности ПОЛ. Так у больных основной группы выявлено достоверно более быстрое уменьшение содержание МДА по сравнению с группой, не получавших лечебное питание (табл. 54)
Выраженный энтеросорбирующий эффект лечебного питания приводит к снижению активности катаболических процессов и уменьшению этой составляющей эндогенной интоксикации, что проявляется в снижении в более короткие сроки содержания СМ (254 и 280 нм) у пациентов основной группы по сравнению с основной (табл. 54)
Влияние лечебного питания на состояние неспецифической естественной резистентности организма изучали у 112 больных с термическими ожогами (ИФ 31-60). Пациенты основной группы, начиная с 3-4-х суток после ожоговой травмы, в качестве добавки получали 70 граммов продукта «Кукумария натуральная» (27 больных), 100 граммов «Творога с гидролизатом кукумарии» (22 человека), 0,2 г тинростима (19 человек), 100 г творога с ганглиином (18 больных) и 250 гр комплексного продукта лечебного пимтания из кукумарии, ламинарии и соевого мяса (26 больных). Эти пищевые продукты пациенты получали в течение 20 дней. Контрольную группу составили 51 человек с подобными по глубине и площади ожогами, не получавшие лечебного питания.
При определении фагоцитарной активности (ФИ и ФЧ) нейтрофилов периферической крови выявлено, что у пациентов основной группы в более короткие сроки увеличичвается содержание активных фагоцитов в крови, а также их поглотительная способность (табл.55).
Увеличение фагоцитарной активности нейтрофилов на фоне лечебного питания ожоговых больных сопровождается повышением завершенности фагоцитарной реакции (табл. 55).
Повышение бактерицидной способности полиморффноядерных нейтйрофилов связано с увеличением активности бактерицидных систем организма - МПО и НАДФ Н-оксидазы, выявляемой в НСТ-тесте. Найдено, что у пациентов, получавших лечебное питание, уровень активности МПО повышается достоверно быстрее, чем в контрольной (табл. 55).
У пациентов основной группы таккже выявлено, что достоверно возрастает образование свободных радикалов, восстанавливающих нитросиний тетразолий, увеличивается резерв интенсивности фагоцитоза полиморфноядерных нейтрофилов(табл. 55).
